Antiarrítmicos

Question 1

¿Cuáles son los dos mecanimos principales de generación de arritmias

Answer 1

1. Marcapasos alterado

2. Propagación del impulso

Question 2

¿Qué mecanismos de acción tienen los principales antiarritmicos?

Answer 2

1. Bloqueo de canales de sodio
2. Bloqueo simpatico (B-bloqueadores)
3. Prolongación del periodo refractario efectivo
4. Bloqueo de canales de calcio

Question 3

¿Cuáles son los sitios de acción predominantes de los antiarritmicos?

Answer 3

Focos ectópicos y tejido despolarizado

Question 4

¿A qué canales se unen en mayor cantidad los antiarritmicos efectivos?

Answer 4

A canales activados (Fase 0) o canales inactivados (Fase 2)

Question 5

¿Cómo se define el tipo de mecanismo de los antiarritmicos?

Answer 5

Dependiente de uso o de estado.

Mayor uso = Mayor bloqueo

Question 6

Potencial de reposo de las células miocárdicas

Answer 6

-75 mV.

Question 7

¿Cuáles son los mecanismos de abolición en las taquiarritmias por reentrada?

Answer 7

1. Disminución de los canales de no bloqueados disponibles

2. Prolongación del tiempo de recuperación de los canales (Periodo refractario efectivo)

Question 8

¿El efecto de los antiarrítmicos es dosis dependiente?

Answer 8

Correcto. El efecto puede afectar tejido sano o no despolarizado en ese caso.

Question 9

¿Cómo se llama las clasificación más utilizada para los antiarrítmicos?

Answer 9

Singh-Vaughan Williams

Question 10

¿Cuál es la principal utilidad de esta clasificación?

Answer 10

1. Mecanismo de acción

2. Potenciales efectos adversos

Question 11

¿Cuál es el mecanismo de acción de los farmacos de clase 1?

Answer 11

Bloqueo de canales de sodio

A, B y C depende de la acción sobre la duración del potencial de acción y la disociación del canal

Question 12

¿Fármacos de clase 2?

Answer 12

Simpaticolíticos, especificamente disminución de la actividad B adrenérgica en el corazón

Question 13

¿Fármacos de clase 3?

Answer 13

Prolongan la duración del potencial de acción (Bloqueo de la Ikr)

Question 14

¿Fármacos de clase 4?

Answer 14

Bloqueo de la corriente de calcio cardiaca

Question 15

¿Qué medicamento cumple con los 4 mecanismos de acción?

Answer 15

Amiodarona

Question 16

¿Un medicamento puede tener más de un mecanismo de acción?

Answer 16

Si, pero usualmente se habla de su mecanismo de acción predominante.

Question 17

Farmacos de la clase 1A

Answer 17

Procainamida
Quinidina
Disopiramida

Question 18

¿Qué efecto tiene la lidocaina a altas dosis?

Answer 18

Inotropismo negativo.

Precaución en pacientes con falla cardiaca documentada

Question 19

¿Cuál es la principal razón por la que los pacientes podrían tolerar mayores dosis de lidocaina?

Answer 19

Aumento de alfa1-glicoproteina acida. Union y neutralización de lidocaina.

Question 20

¿Existe alguna relación entre la enfermedad renal y la farmacocinética de la lidocaina?

Answer 20

No, sin embargo no ocurre lo mismo con la enfermedad hepatíca ni la falla cardiaca.

Question 21

Farmacos de clase 1B

Answer 21

Lidocaina

Mexiletine

Question 22

¿Cuál es la principal indicación para el uso de la flecainida?

Answer 22

Pacientes sin alteraciones estructurales con arritmias supraventriculares.

Question 23

Principal precaución con la flecainida

Answer 23

Exacerbación severa de arritmia en IAM o con historia de TaqSV (Aplica para grupo 1C)

Question 24

Principal uso de la propafenona

Answer 24

Tratamiento de las arritmias supraventriculares 450 - 900 mg/diarios divididos en tres dosis
RAM: Sabor metálico y constipación.

Question 25

Ventajas y desventajas de los B-Bloqueadores

Answer 25

Facilmente tolerados, sin embargo, tienen menor eficacia que los bloqueadores de canales de sodio en la supresión de arritmias ventriculares. Disminución de reinfarto y muerte súbita (Post IAM)

Question 26

¿Cuáles farmacos clase 2 han demostrado mayor efectividad en la prevención y tratamiento de arritmias cardiacas?

Answer 26

Propanolol y nadolol (No selectivos)

Question 27

¿Cuál es el antiarritmico clase 2 de elección para manejo de arritmias intraoperatorias?

Answer 27

Esmolol

Question 28

¿Cuál es la propiedad indeseable de los farmacos clase 3?

Answer 28

Uso-dependiente reverso: La prolongación del potencial de acción es menos marcada a frecuencias cardiacas más elevadas (donde se requiere) y más en frecuencias lentas, donde puede contribuir al desarrollo de torsades de pointes.

Question 29

Uso de la amiodarona

Answer 29

TaqVent severas y arritmias supraventriculares. | Amplio espectro de acción así como efectos adversos extracardiacos.

Question 30

¿Qué paraclínico debe solicitarse previo al inicio de la terapia con amiodarona?

Answer 30

T4 y T3; alta fuente de yodo inorgánico

Question 31

¿Cómo es la eliminación de la amiodarona?

Answer 31

Componente rápido: 3 -10 dias (50% del fármaco) | Componente lento: Semanas (Efecto mantenido 1 - 3 meses)

Question 32

¿Dosis de la amiodarona?

Answer 32

Dosis total de carga de 10 g (0.8 - 1.2 g diarios) | Mantenimiento 200 - 400 mg diarios

Question 33

Enzima encargada del metabolismo de la amiodarona

Answer 33

CYP3A4

Question 34

¿Qué enzima inhibe la amiodarona?

Answer 34

CYP450; Aumenta concentración de estatinas, digoxina y warfarina. Solución: Disminuir warfarina a 1/3 o 1/2.

Question 35

¿Contraindicación de uso de dronedarona?

Answer 35

Falla cardiaca descompensada o avanzada (Aumento de mortalidad).

Question 36

Efecto adverso más significativo del sotalol

Answer 36

Incidencia aumentada de torsades de pointes. | Depresión de la función ventricular izquierda en pacientes con falla cardiaca.

Question 37

Farmacos de clase 3

Answer 37

Amiodarona Dronedarona Dofetilida Ibutilida

Question 38

¿Cuál es el prototipo de los farmacos de clase 4?

Answer 38

Verapamilo (No-dihidropiridinicos) | Dihidropiridinicos no comparten el efecto antirritmico y pueden precipitar arritmias.

Question 39

¿Sitios anatómicos donde predomina la acción de los clase 4?

Answer 39

Lugares donde la activación depende exclusivamente de la corriente de calcio. (Nodo AV y SA).

Question 40

Toxicidad del verapamilo

Answer 40

Efectos inotrópicos negativos en corazones estructuralmente alterados. Inducción de bloqueo AV en dosis grandes o en pacientes con enfermedad del nodo AV. RAM: Constipación, astenia, nerviosismo, edema periférico.

Question 41

Metabolismo del verapamilo

Answer 41

Metabolismo hepático: disfunción hepatica o alteración de perfusión hepática.

Question 42

Indicación de uso de verapamilo como antiarritmico

Answer 42

Taquicardia supraventricular. | Primera linea: Adenosina

Question 43

¿Qué sustancias no se pueden clasificar de acuerdo con la organización convencional?

Answer 43

Digitalicos, potasio y magnesio.

Question 44

Mecanismo de acción de la adenosina

Answer 44

Activación de una corriente IK+ rectificadora e inhibición de la corriente de calcio: hiperpolarización marcada y supresión de los potenciales dependientes de calcio.

Question 45

Acción de la adenosina en bolo

Answer 45

Inhibición de la conducción AV y aumento del periodo refractario del mismo.

Question 46

¿En qué condiciones se modifica la efectividad de la adenosina?

Answer 46

Presencia de teofilinas o cafeina: Disminución Dipiridamol: Potenciado