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Antiarritmicos Flashcards

(74 cards)

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1
Q

Cuales son las células marcapaso

A

Las celulas que marcan el ritmo de la contracción porque no requieren un estímulo

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Q

Donde están las células marcapaso

A

En la pared ventricular y aurícula, células del nodosinusal y auriculoventricular

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Q

Que pasa en el Haz de His

A

Traducción de las señales de las células marcapaso

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4
Q

Que es la arritmia

A

Alteracion en el orden secuencial de la generación de transmisión del impulso cardiaco para generar contracción

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Q

Como es la contracción en un corazon sano ( que parte del corazon se contrae primero)

A

Primero se contraen las aurículas y luego los ventrículos

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6
Q

Porque ocurre un desfase de la contracción

A

Las células del nodo sinusal y nodo auriculoventircular hay entrada de calcio más rápido y salida de potasio, en cambio en las fibras de purkinje y músculo ventricular la entrada y salida ocurre a menor velocidad

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7
Q

Que permite la contracción fuerte de las paredes ventriculares

A

La entrada importante de calcio

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8
Q

Que ocurre en la fase 0 del músculo ventricular/fibras de purkinje (contractiles)

A

Entrada explosiva entrada de sodio

* entrada de calcio tipo L

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9
Q

Que ocurre en la fase 1 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)

A

Salida de potasio y disminuye la entrada de sodio (no se detiene x completo, igual entra sodio)
Es una fase muy pequeña

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10
Q

Que ocurre en la fase 2 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)

A

Entrada de calcio sostenido

Genera meseta: equilibrio entre salida de potasio y calcio

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11
Q

Que ocurre en la fase 3 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)

A

Hay repolarizacion por la apertura de canales de potasio (sale k)
Salida explosiva de cargas + volvemos al estado de polarización inicial

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12
Q

Que ocurre en la fase 4 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)

A

Reposo

Canales de potasio activo

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13
Q

Que ocurre en la fase 4 de las células automáticas (sinusal y auriculoventricular)

A

Ausencia de canales de potasio

Despolarizacion lenta x entrada de sodio

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14
Q

Que ocurre en la fase 0 de las células automáticas (sinusales y auriculoventricular)

A

Ausencia de canales de sodio
Entrada de calcio
Depende de los canales de calcio tipo L

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15
Q

Que ocurre en la fase 3 de las células automáticas (sinusales y auriculoventricular)

A

Se activan los canales de potasio (sale)
Se polariza (queda mas - adentro)
Se inactivan paulatinamente los de calcio

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16
Q

Cuales son los dos tipos de arritmia

A

Las que actúan a nivel de la generación del impulso

Las que actúan en la conducción del impulso

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17
Q

Cual es la alteración en la arritmia de tipo generación del impulso

A

Automaticidad anormal: no hay cels autónomas que generen un impulso eléctrico
Actividad gatillante alterada: impulso eléctrico nuevo antes de que termine el anterior

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18
Q

Que provoca la alteración de la actividad gatillante

A

Despolarizacion tardías y temprana

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19
Q

Cuales son los tipos de arritmia

A 
Flutter atrial 
Fibrilación atrial 
Contracción ventricular prematura 
Taquicardia ventricular 
Fibrilación ventricular
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20
Q

Como ocurre el tipo de arritmia donde se afecta la conducción de impulso

A

Problema en el mecanismo de entrada

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21
Q

Cual es el tipo de arritmia más letal

A

Fibrilación ventricular porque puede desencadenar la muerte

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22
Q

Clasificación de antiarritmico según Vaughan Williams

A

Clase I: bloqueadores de canales de sodio
Clase II: antagonistas b-adrenergicos
Clase III: bloqueadores de canales de potasio
Clase IV: bloqueadores canales de calcio

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23
Q

Antiarritmicos clase IA: Disociación moderada

A

Quinidina
Procainamida
Disopiridina

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24
Q

Cual es el efecto de antiarritmicos clase IA

A

Reducción moderada de ascenso en fase 0
Aumenta la duración y refractariadad del potencial de acción
Prolongan fase 3 de las del nodo SA-AV

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25
Cual es el mecanismo de acción de los antiarritmicos clase IA
Bloqueo intermedio de la subunidades alfa de canales de sodio abiertos Inhibición de canales de potasio
26
Que son las Puntas de Torsades
Al aumentar la fase 3, aumenta el intervalo QT y el periodo refractario provocando las post Despolarizacion que asemejan puntas torcidas
27
Usos de los fármacos antiarritmicos clase IA
Fibrilación auricular Taquicardia ventriculares Fibrilación ventriculanr
28
RAM antiarritmicos clase IA
``` Prolongación QT Problemas gastrointestinales Agranulocitosis Hepatotoxicidad Cinchonismo Riesgo de arritmias graves Contraindicado en px con miastenia gravis ```
29
Que es el cinchonismo
conjunto de efectos adversos en dosis altas/tóxicas - nauseas - vomitos - sordera - tinnitus (zumbido oído)
30
Clase IB: disociación rápida
Lidocaina Mexiletina Fenitoina
31
Cual es el efecto de los clase IB
Mínimo efecto en fase 0 | Disminuye la duración y refractariadad del potencial de acción
32
Cual es el mecanismo de los clase IB
Bloqueo de canales de sodio en fase 0 | Bloqueo canales de sodio en la meseta de la fase 2
33
Uso de los clase IB
Taquicardia ventricular sin pulso | Fibrilación ventricular refractaria a desfibrilación
34
RAM clase IB
``` Convulsiones Tinnitus Visión borrosa Hipertrofia gingival Temblor Alucionaciones Somnolencia Coma ```
35
Cual es el efecto de los clase IC
Reducen tasa de ascenso en la fase 0 Mantienen la duración y refractariadad del PA Disminuyen marcadamente la conductividad
36
Diferencias de clase IA y IB
Los ia se ocupan en canales de sodio activos y los ib en canales de sodio inactivos
37
Cual es el mecanismo de acción de los clase IC
Bloqueo marcado de los canales de sodio
38
Uso de los clase IC
Tto crónico preventivo de taquicardia paroxística supra ventricular Prevención arritmias ventriculares Solo en urgencias
39
RAM de los clase IC
``` Riesgo de proarritmias Menos cardiotoxico Parestesia Temblores Nauseas Alteración auditiva Convulsiones Interacción con otros farmacos: metabolizacion x cyp450 ```
40
Efecto de los clase II: antagonista b- adrenergico
Disminuyen actividad nodo SA y AV al disminuir corrientes de amp cíclico y calcio Disminuye la pendiente de despolarizacion fase 4 Prolongan la repolarizacion Inotropismo negativo Disminuye la velocidad de conduccion y vasodilatacion
41
Cual es el mecanismo de los clase II: b-adrenergico
Bloqueo receptores b-adrenergicos con disminucion de niveles de ampciclico y calcio
42
Donde estan los receptores b1 y b2
RB1 en el corazon | RB2 en la musculatura lisa bronquial
43
Caracteristicas de un antagonista RB1
``` baja la pendiente, velocidad despolarizacion y entrada de calcio Prolonga la repolarizacion Baja activacion de las celulas Controlan la corriente de potasio Actuan en el corazon ```
44
Caracteristicas Antagonista RB2
Actúan en la musculatura lisa bronquial Producen broncocontraccion Provocan broncoespasmos
45
Tipos de farmacos de los clase II
Propanolol Atenolol Carvedilol
46
Para que se usa el propanolol y características
Taquiarritmias No prolonga QT No hay riesgo de arritmias ventriculares Muy lipofilicos: entran barrera hematoencefalica
47
Efectos secundarios del propanolol
Broncoespasmos Frio en extremidades Disfuncion sexual Impotencia
48
Para que se usa el atenolol y características
Mayor selectividad b1 a bajas dosis | Mas seguros
49
Efectos secudnarios atenolol
Bloqueo auriculoventricular Disminucion de la fuerza de contraccion Bradicardia
50
Para que se usa el carvedilol y características
Px con arritmias e hipertensión | Disminuye ritmo cardiaco y vasodilatacion
51
Porque el propanolol es inespecifico
Porque actua sobre los RB1 y RB2 en cambio los otros no
52
Farmacos clase III: bloqueadores canales de potasio
Amiodarona | Sotalol
53
Como actúan los antiarritmicos clase III
Inhiben la repolarizacion al bloquear los canales K+ Causan meseta mas larga del PA y repolarizacion prolongada Aumentan intervalo Qt
54
Características de la amiodarona
+ efectivo a nivel intrahospitalario | Efecto antiarritmico, vasodilatador, antianginoso
55
Mecanismo de accion de amiodarona
``` Alteracion de lipidos de MP Alteracion fluidez MP Alteracion funcion de los canales - clase I - clase II - clase IV ```
56
Mecanismo de accion de la amiodarona clase I
Bloqueo canals de sodio en cels marcapaso del nodos sinusal auriculoventricular
57
Mecanismo de accion de la amiodarona clase II
Antagonista receptores alfa y beta de forma competitiva
58
Mecanismo de accion de la amiodarona clase IV
Bloqueo auriculoventricular | Provoca bradicardia
59
Usos de la amiodarona
Dosis completa: arritmias severas (fibrilacion o taquicardia) Dosis bajas: arritmias leves ( ventriculares en px con falla cardiaca)
60
Efectos adversos de la amiodarona
``` Cardiovascular: - disminucion funcion nodo AV y sinusal - disminucion contractilidad cardiaca - hipotension y arresto cardiaco Fibrosis pulmonar Afecta glándula tiroides Neuropatias perifericas Microdeposito cornea Daño vision Disfuncion testicular Decoloracion piel ```
61
Características del sotalol
Agente mixto clase II y III | Toxicidad tolerada: mas seguro que amiodaorna
62
Uso del sotalol
Arritmias ventriculaes severas Fibrilación auricular y ventricular Taquicardia ventricular
63
RAM del sotalol
Fatiga Bradicardia x bloquedo b-adrenergico Alto riesgo de torsades de pointes
64
Mecanismo antiarritmicos clase IV
Bloqueadores de canales de calcio Enlentecen el ascenso de PA en los nodos SA y AV No se produce ka fase 2
65
Efectos cardiacos de los clase IV
Acoplamiento, excitacion y contracción Despolarizacion en nodos AV y SA Antihipertensivos y anginosos
66
Tipos de bloqueadores de canales de calcio
Dihidropiridinas | Verapamilo y diltiazem
67
Características y uso de las dihidropiridinas
Se usan como antianginosos y en ciris hipertensivas | Efecto a nivel periferico y vasodilatador potente
68
Caracteristicas de verapamilo y dialtiazem
Efecto marcado a nivel cardiaco Alta afinidad en estados activos e inactivos Prolongan reactivacion canal Bloqueo aumenta con la frecuencia de estimulación
69
Uso de verapamilo y diltiazem
Tto de arritmias porque bloquean a nivel AV IV en taquicardia supraventricular Fibrilacion auricular
70
RAM de verapamilo y diltiazem
Hipotension Bradicarida o bloqueo AV Estreñimiento Agravamiento insuficiencia cardiaca
71
Contraindicaciones de verapamilo y diltiazem
- Junto a farmacos antagonistas beta ya que estos pueden provocar bloqueo AV - en px predispuestos a sufrir bloqueo de AV
72
Cuales son los faramcos IC: disociacion lenta
Flecainida Propafenola Encainida
73
Com que farmacos no se debe usar los clase IV
Con los clases II porque ambos bloquean a nivel AV | Efecto sinergista que conlleva a muerte (falla cardiaca severa)
74
Con que farmaco no se debe usar el verapamilo y diltiazem
Con digoxina porque aumentan los niveles de esta La digoxina tiene un rango terapeutico estrecho y es muy toxico Puede provocar la muerte

Adulto Mayor (6 decks)

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