Antiarrítmicos Flashcards
(48 cards)
Sistema de condução cardíaco:
- macapasso principal: nó sinusal
- impulso elétrico se espalha pelas células atriais, causando a entrada de cálcio e, assim, sístole atrial
- o impulso é conduzido pelo nódulo atrio ventricular, que retarda um pouco o impulso antes de conduzi-lo aos ventrículos
- em seguida, o impulso percorre o sistema de His- Purkinge, despolarizando as fibras miocárdicas ventriculares -> entrada de calcio -> sístole ventricular
Correlação do sistema de condução cardíaco com o ECG
nodulo SA -> despolarização/ contração atrial -> onda P
nodulo AV -> atraso da conduçaõ AV -> segmento PR
Feixe de His - Purkinje -> despolarização/contração ventricular -> complexo QRS
repolarização ventricular -> Onda T
Fatores que precipitam ou exacerbam arritmias
- anormalidades eletrolíticas
- anormalidade metabólicas
- causas cardíacas: miocardiopatias, isquemia, estimulação mecânica (cirurgias, cateter). Tecidos isquemiados ficam em despolarização (repouso “da” trabalho - para repousar usa muito ATP)
- causas Autonômicas e endócrinas (ex: excesso de catecolaminas - feocromocitoma, dor, ansiedade - hipertireoidismo)
- medicamentos (antiarítmicos, antidepressivos, bactrim, penicilina) -> todo anti arritmico provoca arritmia -> trata-se de uma arritmia saendo que pode-se causar outra no lugar
Canais do coração:
- canais rapidos de sódio (abrem e fecham em 1 a 2 milisegundos)
rápido influxo de Na para dentro
-90mv -> + 30mv - canais lentos de cálcio e sódio
platô
liberação de mais cálcio do retículo sarcoplasmático - canais de potássio (corrente retificadora)
saída de potássio, retorno do potencial para nível de repouso
canais de retificação tardia (Ikr), canais de retificação interna (Ik1), canais dependentes de a (KCa)
-> repolarização
Fases do potencial de ação
0: abertura dos canais rápidos de sódio e canais lentos de cálcio (ascenção e influxo de sódio e cálcio)
1: inativação rápida da corrente de sódio e ativação da corrente transitória de curta duração de K para fora da célula
2: platô do potencial de ação. Equilíbrio entre influxo decadente de Ca e efluxo crescente de K
3: repolarização rápida, com fechamento lento dos canais de Ca e saída continuada de potássio
4: sem alterações na voltagem transmembrana -> bomba de Na/ K / ATPase
Potencial de ação de resposta lenta
corrente if -> “vazante” de sódio faz com que o sódio vá entrando devagar, fazendo com que a célula alcance o limiar de despolarização. Quando chega nesse limiar há despolarização pela abertura dos canais rápidos de sódio.
Manutenção do ritmo cardíaco (automotismo das células nodais e do nó sinusal)
Por que o rítmo cardíaco tem automotismo cardíaco?
- nas células nodais tem a corrente IF (funny corrent) ativada quando a célula esta em hiperpolarização (ao contrario da maioria dos canais que abrem com a despolarização) -> com isso ocorre a entrada lenta de íons sódio e o potencial vai subidno até atingir o limiar para um novo potencial de ação (não depende de estímulo externo -> é expontâneo e repetitivo -> automotismo cardíaco)
- quando atingido o potencial no limiar -> canais de Ca do tipo lento se abrem e aumenta a concentração intracelular de Ca -> despolarização rápida -> depois ocorre a abertura dos canais de potássio -> repolarização
Propriedades eletrofísicas do tecido cardíaco
- automotismo (marcapasso normal é pelo nodo sinual e o marcapasso latente são os NAV, feixe de His, ramos e fibras de purkinje)
- excitabilidade
- condutibilidade (fibras de purkinje são muito rápidas e o nódulo AV é lento para dar tempo dos atrios fazerem suas sístoles antes dos ventrículos)
- refratariedade
como ocorre a excitabilidade do tecido cardíaco
- aumento da frequência: sn simpático -> aumenta Beta 1 -> Na e Ca intracelular aumentam -> a célula fica mais positiva -> ocorre uma despolarização antecipada -> taquicardia sinusal
- redução da frequência: sn parassimpático -> aumenta M2 -> ativa corrente de saída de potássio -> a célula fica mais negativa -> ocorre uma despolarização retardada -> bradicardia sinusal
Refratariedade do tecido cardíaco
- enquanto a célula está despolarizada, o canal de Na esta inativado: período refratário efetivo: em que impulsos elétricos não geram novos potenciais de ação
- da metade da fase 3 para fase 4, a célula fica em período refratário relativo, isto é: impulsos elétricos mais fortes podem gerar um novo potencial de ação -> a célula pe despolarizada antes de finalizar seu ciclo -> pré despolarização precoce
Mecanismos de arritmias cardíacas
pode ser por:
- alteração na formação do impulso (modificação no automotismo sinusal: taquicardia e bradicardia sinusal / automotismo anormal “foco ectópico” - pós despolarização tardia ou precoce)
- alteração na condução do impulso
Taquicardia sinusal
- FC > 100 bpm
- catecolaminas (estresse, ansiedade, dor, tabagismo, feocromocitoma) -> terapia com bloqueio Beta e estimulação vagal
- hipocalemia
- estiramento das fibras
Por que hipocalemia causa taquicardia sinusal?
pois o potencial de repouso fica hiperpolarizado -> ocorre uma maior saída de potássio) a hiperpolarização aumenta a sensibilidade a estímulos.
Além disso, a repolarização (fase 3) fica mais lenta e os canais de sódio e cálcio podem se comportar de maniera anormal
Por que estiramento de fibras causa taquicardia
estiramento de fibras estimula mecanorreceptores atriais que aumentam a atividade simpática
Bradicardia sinusal
FC < 60 bpm
terapia com atropina
Automotismo anormal - foco ectópico
Automatismo anormal (ou aumento do automatismo) acontece quando células do coração que normalmente não deveriam comandar o ritmo começam a disparar impulsos por conta própria.
Esses impulsos surgem fora do nó sinoatrial (que é o “marca-passo natural”), ou seja, surgem de um foco ectópico (ectópico = fora do lugar habitual).
Pode ser por uma pós despolarização precoce ou tardia
Atividade deflagrada - pós despolarização tardia
Ocorre depois da fase 3 - quando o potencial de ação já terminou, mas a célula não está pronta para disparar de novo.
Mecanismo: acúmulo de cálcio intracelular -> ativa trocas iônicas (trocador Na/ Ca) gerando um novo impulso antes que a célula termine de despolarizar.
Causas: isquemia miocárdica, estresse adrenérgico, intoxicação digitálica
Atividade deflagrada: pós despolarização precoce
- Ocorre durante a fase 2 ou no início da fase 3
Mecanismo: se a repolarização está prolongada (QT longo) alguns canais de Ca e Na se reativam indevidamente, gerando uma nova despolarização antes da hora.
Causa: prolongamento do intervalo Qt, síndrome do QT longo, drogas, distúrbios eleytrolíticos
Fatores que favorecem: hipocalemia, baixo Mg, bradicardia, acidose, drogas antiarritmicas, bloqueio do canal de Ca
Alteração na condução do impulso (reetrada)
normalmente o impulso elétrico vai pra frente seguindo o caminho átrio -> ventriculo
reentrada: impulso “da a volta” e fica rodando num circuito fechado -> estímulo cardíaco contínuo
- Isso gera uma taquicardia, porque o impulso fica autosustentado
3 Condições necessárias para reentrada acontecer:
- circuito anatômico
- bloqueio unidirecional + região de condução lenta
3: condução retrógada (impulso volta no sentido contrário e continua alimentando circuito)
Como se forma o circuito de reentrada?
Ex: 2 caminhos: A e B -> normalmente, o impulso desce por A e B ao mesmo tempo. Quando ocorre reentrada, um dos caminhos está bloqueado (ex: A) em um único sentido -> impulso sobe por B (onde era pra descer) e desce de volta por A -> recicla
Tratameto para reentrada
- prolongar o período refratário (deixar a célula sem receber estímulos por mais tempo) -> inativar canais de potássio (célula fica despolarizada por mais tempo) -> amiodarona
- diminuir a velocidade de condução (impedir o impulso de circular rápido) -> bloquear canais de sódio -> lidocaína ou propafenona
tipos de circuito de reetrada
- ventrículos
- atrios
- nódulo AV
- via acessória
circuito de reentrada nos ventrículos
taquicardias ventriculares: impulso roda dentro do tecido ventricular - pode ocorrer pós infarto -> a cicatriz forma o circuito)
