Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Farma segundo parcial > Antiarrítmicos > Flashcards

Antiarrítmicos Flashcards

(57 cards)

Start Studying
1
Q

En torno a qué estrategia se diseñaron los fármacos antiarrítmicos

A

Alterar los 4 determinantes de la descarga espontánea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cuáles son los 4 determinantes de la descarga espontánea?

A

1) Reducir la pendiente en fase 4
2) Aumentar potencial diastólico máximo
3) Aumentar el umbral de despolarización
4) aumentar la duración del potencial de acción

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qué categorías tiene la clasif de Vaughan-Williams

A 
I) Bloqueadores de canales de sodio
II) B-bloqueadores
III) Bloqueadores de canales de K+
IV) Bloqueadores de canales de Ca+2
Otros)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo I

A

Bloqueadores de canales de Na+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Qué significan las letras de la Clase I?

A

Cuánto duran los canales en recuperarse del bloqueo

a) recuperación intermedia
b) recuperación rápida
c) recuperación lenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo I incluye:

A

Ia) procainamida y quinidina
Ib) Lidocaína
Ic) Flecainida y propafenona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo II incluye:

A

B-Bloqueadores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo III incluye:

A

Amiodarona
Dronedarona
Sotalol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Grupo IV incluye:

A

Verapamilo y ditiazem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Clasificación de Vaughan-Williams: Otros incluyen:

A

Adenosina
Digoxina
Sulfato de magnesio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quinidina: Clase?

A

Ia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quinidina: efectos farmacológicos

A

1) Aumento de umbral de excitabilidad
2) Disminuye automaticidad
3) Prolonga PA
4) Prolonga refractariedad de la mayoría de tejidos
5) Posee cierto efecto bloqueo α e inhibición vagal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quinidina: ADME

A

1) Unión de 80% a proteínas plasmáticas
2) Extaenso metabolismo hepático
3) 20% se elimina por orina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quinidina: Por qué se aumenta la dosis en ptes con IAM

A

Porque en IAM aumenta la alfa-1 glucoproteina ácida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quinidina: interacciones

A

1) Disminuye metabolismo de codeína, propafenona y dextrometorfano
2) Reduce depuración de digoxina
3) Su metabolismo es aumentado con fenitoína y fenobarbital

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quinidina: uso terapéutico:

A

1) Fibrilación atrial

2) Previene taquicardia ventricular y fibrilación ventricular ***S. de QT corto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quinidina: EA

A

1) Diarrea (30-50% de ptes)
2) Plaquetopenia, Cefalea, Tinitus
3) Prolonga QT
4) Taquicardia ventricular a altas dosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Lidocaína: Clase?

A

Ib

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Lidocaína: efectos farmacológicos

A

1) acorta fase 3 (de repolarización rápida)

2) disminuye la pendiente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Lidocaína: ADME

A

A: IV
D: alta unión a Proteínas plasmáticas (alfa-1 glucoproteína ácida)
M: alto metabolismo hepático

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Lidocaína: Uso terapéutico

A

1) Tx AGUDO de arritmias ventriculares (como en IAM y post-cirugía)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Lidocaína: EA

A

1) somnolencia y parestesias
2) convulsiones: con dosis altas y rápidamente
3) Nistagmus= toxicidad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

.Flecainida: clase

24
Q

.Flecainida: mecanismo

Study These Flashcards
A

Bloquea canales de sodio en la fase final de la despolarización, por lo que la próxima vez que llegue un estímulo se abren menos canales y la despolarización va a ser más lenta.

25
Flecainida: efectos farmacólogicos
1) prolonga la despolarización rápida (fase 0) 2) disminuye velocidad de conducción 3) Prolonga intervalos PR, QT y el QRS
26
Flecainida: cinética
a: buena biodisponibilidad oral vida media 10-17h extenso metabolismo hepático excresión renal
27
Flecainida: Uso terapéutico
Arritmias ventriculares y supraventriculares
28
Flecainida: EA
Visión borrosa (dosis dependiente) Efecto Inotrópico negativo Proarritmogénico (ptes requieren supervisión)
29
Propafenona: clase
Ic
30
Flecainida: qué diferencias tiene con la flecainida?
1) es una mezcla racémica y tiene un enantiómero con actividad B-bloqueadora 2) EA relacionados a su actividad B-bloqueadora (bradicardia y broncoespasmo)
31
Clase II: Efectos farmacológicos:
1) reducen FC 2) disminución de carga de Ca+2 intracelular 3) Prolonga PR 4) aumentan periodo refractario
32
Clase II: Uso terapéutico
1) patologías que aumentan catecolaminas, como tirotoxicosis, feocromocitoma o estrés 2) control de FC en fib. atrial 3) síndrome de QT largo 4) Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT)
33
Amiodarona: clase:
Clase III
34
Amiodarona: meacanismo de acción:
Bloquea canales de K+ Bloquea canales de Na+ inactivos Disminuye corriente de Ca+2 Bloqueo adrenérgico
35
Amiodarona: efectos farmacológicos
``` disminuye velocidad de conducción Prolonga repolarización (fase 3) Inhibe automatismo anormal Prolonga PR, QRS y QT Da bradicardia sinusal ```
36
Amiodarona: cinética
A) baja biodisponibilidad (30%) D: distribución amplia. Muy lipofílicaasí que puede almacenarse en lípidos, por lo que el efecto puede ser duradero M: se metaboliza en hígado por el CYP 3A4, el cuál también inhibe E: No se sabe (no requiere ajuste de dosis)
37
Amiodarona: interacciones
Aumenta concentración en plasma de Warfarina y Antiarrítmicos clase I. Azitromicina: ambos prolongan el QRS y juntos pueden causar arritmias
38
Amiodarona:Uso terapéutico
1) Fib atrial 2) Fib ventricular recurrente 3) Fib ventricular resistente a otros fármacos
39
Amiodarona: EA
Su aparición depende de la dosis acumulada: 1) Hipotensión 2) Prolonga QT --> bradicardia 3) Bloqueo AV y SA 4) fotosensibilidad 5) depósitos azul verdoso en tejidos que se acumula 6) Fibrosis pulmonar 7) Disfunción hepática 8) Tirotoxicosis (porque es análoga a hormonas tiroideas)
40
Verapamilo: clase
IV
41
Verapamilo: Efectos farmacológicos
1) prolonga duración del potencial de accion en llegar a nodos SA y AV 2) INotrópicos negativos 3) Aumentan refractariedad de nodo AV
42
Verapamilo: uso terapéutico
IV: control temporal de taqui ventricular VO: control de fib atrial crónica, y profilaxis para PSTV
43
Verapamilo: EA
1) hipotensión 2) bradicardia severa 3) Bloqueo AV (concomitante con B-bloqueadores)
44
Cuáles fármacos se clasifican como otros?
Adenosina Digoxina Sulfato de magnesio
45
Adenosina: mecanismo
se acopla a receptores de adenosina --> activa corriente de K+ en atrios y nodo AV --> hiperpolariza la célula --> se acorta duración del potencial de acción --> disminuye automatismo - Reduce corrientes de CA+2, lo cual aumenta refractariedad - inhibe tono simpático cardiaco
46
Adenosina: Uso terapéutico
TPSV
47
Adenosina: Cinética
vida media de segundos, por lo que se administra en bolo
48
Adenosina: interacciones
Metilxantinas, como teofilina y cafeina, bloquean sus receptores
49
Adenosina: EA
Asistolia transitoria (5-6seg) --> sensación de disnea
50
Digoxina: Mecanismo
Inhibe Na+-K+ ATPasa--> aumento de Ca+ intracelular --> inotropismo positivo
51
Digoxina: Efectos indirectos del mecanismo
Bloquea Na+-K+ATPasa a nivel neural --> aumenta tono vagal --> se inhiben corrientes de CA+2 --> hiperpolarización --> Aumento de refractariedad del nódulo AV ***es por este mecanismo que se considera un antiarrítmico***
52
Digoxina: Cinética
A: biodisponibilidad 75%, se usa VO (en gotas) y IV D: Distribución lenta, por lo que su efecto dura horas. Unión a proteínas de 30% (glucoproteína P) M: E: 80% se excreta via renal
53
Digoxina: vida media
36h
54
Digoxina: Por qué los ptes con este tx necesitan constante monitoreo?
tiene un intervalo terapéutico muy estrecho, 0.8-2ng/ml
55
Digoxina: Uso terapéutico
1) ICC con disminución de la FE | 2) Se usaba para fib atrial crónica, pero ahora hay mejores tx
56
Digoxina: EA
1) trastornos electrolíticos, que causan arritmias 2) Visión borrosa y amarilla 3) Bradicardia y bloqueo AV
57
Sulfato de magnesio: Mecanismo y uso terapéutico:
Mec: desconocido Uso: - Profilaxis para puntas torcidas recurrentes - Intoxicación por digitálicos

Farma segundo parcial (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions