antibiotica Flashcards

(44 cards)

1
Q

3 verkregen resistentiemechanismen tegen beta-lactam antibiotica

A
  • afname permeabiliteit (mutaties eiwitten porines)
  • verandering aangrijpingspunt (puntmutatie transpeptidase PBP)
  • afbraak (beta lactamase)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is een post-antibiotisch effect? (concentratie afhankelijke middelen)

A

hoelang het duurt voor bacteriën weer terug groeien na geven van antibiotica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat zijn aangrijpingspunten van antibiotica

A
  • celwandsynthese
  • eiwitsynthese (ribosomen)
  • nucleïnezuursynthese
  • celmembraan (perforatie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is selectieve toxiciteit?

A

dat de stof alleen toxisch is voor het pathogeen en niet voor de patiënt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

welke antibiotica klassen horen bij de verschillende aangrijpingspunten?

A
  • celwandsynthese: beta-lactam, glycopeptides
  • eiwitsynthese: maccroliden, tetracyclinen, aminoglycosiden
  • nucleïnezuursynthese: fluoroquinolonen, sulfanomiden
  • celmembraan: polymyxinen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is een goede omschrijving van een synergetisch effect?

A

Het totale effect van twee stoffen samen is groter dan de individuele effecten bij elkaar opgeteld (1+1=3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

welke groepen resistentiemechanismen zijn er?

A
  • effluxpompen (inactivatie middel)
  • afbraak antibiotica (inactivatie middel)
  • target aanpassen (verandering aangrijpingspunt)
  • celwand/membraan aanpassen (verandering opname middel)
  • metabolisme stilleggen (verandering aangrijpingspunt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is farmacokinetiek?

A

de factoren die te maken hebben met het antibiotica ten opzichte van de mens (toediening, beschikbaarheid, verdeling, uitscheiding, bijwerkingen, dosering)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is een gebonden fractie en een vrije fractie?

A

gebonden: deeltjes die binden aan albumine in bloed
vrije: deeltjes die het weefsel in kunnen en daar iets doen voor de infectie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is de halfwaardetijd? (t1/2)

A

de tijd die het duurt om 50% van het middel uit te scheiden. (afhankelijk van nieren en lever)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is het verschil tussen therapeutische breedte en breed spectrum antibiotica?

A

therapeutische breedte: de concentratie waarin het antibiotica werkzaam is maar niet toxisch voor de patiënt.
breed spectrum: werkt tegen veel verschillende bacteriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat is farmacodynamiek?

A

de factoren die te maken hebben met het antibiotica ten opzichte van de bacterie (aangrijpingspunt, doding of remming, synergie, antagonisme, resistentie, post-antibiotisch effect)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wat is het verschil tussen tijdsduurafhankelijk en concentratieafhankelijk? (farmacodynamiek)

A

tijdsduur: de concentratie moet voor een specifieke tijd boven de MIC waarde aanwezig zijn, hogere concentraties geeft geen groter effect
concentratie afhankelijk: een hogere concentratie geeft een snellere doding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat is antibiogram?

A

schema van gevoeligheid van de bacterie voor een antibioticum (resistentie test)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is intrinsieke resistentie?

A

natuurlijke resistentie (bijvoorbeeld buitenmembraan)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat is het antibiotica resistoom

A

reservoir van resistentiegenen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

welke morfologische veranderingen kan een bacterie maken en wat voor invloed heeft het?

A
  • metabolisme stillleggen: AB wordt niet meer opgenomen, permeabiliteit verlaagd
  • biofilm vorming: als deze dik genoeg is wordt de binnenkant resistent omdat het AB er niet bij kan komen. buitenkant is nog wel gevoelig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke antibiotica vallen onder de beta-lactam groep?

A

penicilinen, cefalosporinen, monobactam en carbapenem

19
Q

waarom zijn gram negative bacteriën van nature resistent tegen beta-lactam AB?

A

ze hebben een buitenmembraan waar het AB niet goed doorheen kan. het kan alleen door specifieke porinen

20
Q

hoe kunnen genen voor beta-lactamase verkregen worden?

A

plasmiden, chromosomaal of transposons

21
Q

waarom hebben gram negatieven maar weinig beta-lactamase nodig?

A

het enzym gaat in de periplasmatische ruimte zitten

22
Q

welke ambler klassen voor beta-lactamases zijn er? (indeling op sequentie)

A

A-D
A,C en D zijn serine-beta-lactamases met serine in de active site
B zijn metallo-enzymen met zink ionen in de active site

23
Q

indeling voor beta-lactamases op functie

A

1: cefalosporinen (ambler C)
2: serine-beta-lactamases (ambler A,D). kunnen enkele carbapenems inactiveren. remming met clavulaanzuur is soms effectief
3: metallo-beta-lactamases (ambler B). carbapenemase. clavulaanzuur geen effect

24
Q

wat zijn ESBLs?

A

extended spectrum beta lactamases. kunnen cefalosporinen en penicillines hydrolyseren. remming is mogelijk met clavulaanzuur. belangrijke enzymen zijn TEM, SHV, CTX-M

25
welke bacteriën kunnen ESBL zijn?
enterobacterialis (klebsiella, pneumoniae, E. coli, citrobacter freundii, serratia marcescens en enterobacter cloaca)
26
wat is het verschil tussen ESBL en AmpC?
AmpC kan niet worden geremd door clavulaanzuur
27
welke enzymen spelen een rol bij carbapenem resistentie?
KPC (klebsiella pneumoniae carbapenemase) OXA-48 (oxacillin hydrolyzing capabilities) NDM (new delhi metallo-beta-lactamases)
28
wat doet vancomycine?
Het bindt aan D-Ala-D-Ala van de celwand precursor door een 5H-binding
29
wat is het aangrijpingspunt van aminoglycosiden en welke bacteriën zijn hier gevoelig voor?
bindt aan het 30S subunit van ribosoom. voorkomt hierdoor binding van tRNA. aerobe gram negatieven en staphylococcen zijn gevoelig
30
hoe worden de enzymatische veranderingen die het AB niet afbreken genoemd?
adenylatie, fosforylatie of acetylatie
31
welke resistentiemechanismen kunnen ontstaan bij aminoglycociden?
- verandering aangrijpingspunt - modificatie van AB - upregulatie effluxpompen - methylatie van 16s rRNA
32
welke resistentie ontstaat meestal bij tetracyclines?
verminderde opname AB
33
welke resistentie ontstaat meestal bij macroliden?
verandering aangrijpingspunt
34
wat zijn nadelen van moleculaire technieken als het gaat om resistentie?
- je krijgt alleen antwoord waar je naar zoekt, dus je vind geen nieuwe of onverwachte mechanismen. - silent genes kunnen fout positeive uitslag geven. - mutaties in de primers kunnen fout negatieve uitslagen geven. - verschillen in genexpressie zijn niet zichtbaar
35
wat zijn voordelen van moleculaire technieken als het gaat om resistentie?
- sneller - kleiner verspreidings risico (geen kweek) - direct toepasbaar op sample - ja/nee antwoord (makkelijke interpretatie)
36
welke aangrijpingspunten kan een AB hebben dat ingrijpt op nucleinezuur synthese?
- remmen foliumzuur pathway - remmen DNA directed RNA polymerase - DNA gyrase/topo-isomerase - DNA instabiliteit
37
waar lijken sulfonamiden chemish sterk op?
pABA, dit wordt gebruikt in de foliumzuur pathway
38
wat is competatieve remming?
concentratie van remmend deeltje moet hoger zijn dan die van het normaal gebruikte deeltje
39
hoe kan resistentie tegen sulfanomiden optreden?
bacteriën veranderen zo dat ze pABA niet meer nodig hebben en er dus geen competatieve remming meer kan zijn
40
hoe werken fluoroquinolonen?
binden aan gyrase-DNA complex: DNA kan niet supercoilen en valt uit elkaar
41
onder welke groep valt het AB colistine?
polymixine groep E
42
waarom is colistine een laatste redmiddel?
het middel is ook toxisch voor de nieren
43
hoe werkt colistine?
het reageert met LPS: gaten in het membraan, cel lyseert
44
welke resistentie bestaat tegen colistine?
mcr-1-gen (plasmide) verandert de lading van LPS waardoor er minder affiniteit is