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FARMACOLOGIA DR PRIETO > ANTIBIOTICOS :) > Flashcards

ANTIBIOTICOS :) Flashcards

(73 cards)

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1
Q

AGENTES REPRESENTATIVOS DE PENICILINAS

A

Penicilina G/V, oxacilina, amoxicilina, piperacilina.

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2
Q

MECANISMO DE LAS PENICILINAS

A

Inhiben la síntesis de peptidoglucano en la pared celular.

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3
Q

TOXICIDADES DE LAS PENICILINAS

A

Hipersensibilidad (1-10% de reacción cruzada con cefalosporinas, 5% con carbapenémicos).

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4
Q

USOS CLINICOS DE LAS PENICILINAS

A

Infecciones por estreptococos, sífilis (penicilina G), infecciones respiratorias (amoxicilina), infecciones por Staphylococcus aureus sensibles a oxacilina.

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5
Q

AGENTES REPRESENTATIVOS DE CEFALOSPORINA

A

Agentes: Cefalexina (1ª gen.), cefuroxima (2ª gen.), ceftriaxona (3ª gen.), cefepima (4ª gen.).

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6
Q

CUAL ES EL MENISMO DE ACCION DE LAS CEFALOSPORINA

A

Similar a penicilinas.

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7
Q

QUE TOXICIDADES PUEDE CAUSAR LA CEFALOSPORINA

A

Hipersensibilidad, nefrotoxicidad, leucopenia

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8
Q

USOS DE LA CEFALOSPORINAS

A

Infecciones urinarias (cefalexina), neumonías, meningitis (ceftriaxona), infecciones hospitalarias graves (cefepima).

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9
Q

QUE AGENTES REPRESENTA LOS CARBAPENEMICOS

A

Agentes: Imipenem, meropenem.

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10
Q

QUE MECANISMO DE ACCION TIENEN LOS CARBAPENEMICOS

A

Mecanismo de acción: Similar a penicilinas, resistentes a β-lactamasas.

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11
Q

QUE TOXICIDADES PUEDE TENER LOS CARBAPENEMICOS

A

Convulsiones (imipenem), dispepsia, náuseas.

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12
Q

Agentes: Vancomicina, teicoplanina.

A

GLUCOPEPTIDOS

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13
Q

MECANISMO DE ACCION DE LOS GLUCOPEPTIDOS

A

Bloquean la síntesis de la pared celular uniéndose a D-alanil-D-alanina.

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14
Q

TOXICIDADES DE LOS GLUCOPEPTIDOS

A

Síndrome del hombre rojo, nefrotoxicidad.

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15
Q

USOS DE LOS CARBAPENEMICOS

A

Infecciones graves intrahospitalarias resistentes a múltiples fármacos (neumonía nosocomial, sepsis).

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16
Q

QUE PRECAUCION HAY QUE TENER CON LOS CARBAPENEMICOS

A

Ajustar dosis en insuficiencia renal; riesgo aumentado de convulsiones con imipenem

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17
Q

PARA QUE SE USAN LOS GLUCOPEPTIDOS

A

Infecciones graves por MRSA (Staphylococcus resistente a meticilina), endocarditis.

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18
Q

QUE PRECAUCIONES HAY QUE TENER CON LOS GLUCOPEPTIDOS

A

Infusión lenta para evitar síndrome del hombre rojo, vigilar función renal.

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19
Q

Agentes: Aztreonam.

A

MONOBACTAMICOS

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20
Q

MECANISMO DE ACCION DEL AZTREONAM

A

Similar a penicilinas. Alternativa en alérgicos a penicilinas.

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21
Q

QUE SON LAS BETA LACTAMASAS

A

son enzimas bacterianas que destruyen los antibióticos que contienen un anillo β-lactámico, como las penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos y monobactámicos.

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22
Q

TOXICIDADES DE LOS MONOBACTAMICOS

A

ERUPCIONES CUTANEAS Y DISPEPSIA

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23
Q

USOS CLINICO DE LOS MONOBACTAMICOS

A

Alternativa en infecciones gramnegativas en pacientes alérgicos a penicilinas.

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24
Q

AGENTES INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMSAS

A

Ácido clavulánico, tazobactam

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25
MECANISMO DE LOS INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS
Inhiben β-lactamasas que destruyen antibióticos β-lactámicos.
26
CUAL ES EL USO CLINICO DE LOS INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS ?
Se combinan con penicilinas para ampliar su espectro frente a bacterias productoras de β-lactamasas, por ejemplo, infecciones de oído medio, sinusitis.
27
CUALES SON LOS AGENTES DE TETRACICLINAS
Doxiciclina, tigeciclina.
28
MECANISMO DE ACCION DE LAS TETRACICLINAS
Inhiben síntesis proteica en subunidad 30S (bacteriostático).
29
TOXICIDADES DE LAS TETRACICLINAS
Fotosensibilidad, hipoplasia dental.
30
CUALES AGENTES SON LOS AMINUGLUCOSIDOS
Gentamicina, amikacina
31
MECANISMO DE ACCION DE LOS AMINOGLUCOSIDOS
Inhiben síntesis proteica en subunidad 30S (bactericida).
32
TOXICIDADES DE LOS AMINUGLUCOSIDOS
Nefrotoxicidad, ototoxicidad.
33
USOS CLINICOS DE LOS AMINOGLUCOSIDOS
Infecciones graves por bacilos gramnegativos, endocarditis, sepsis.
34
AGENTES DE LOS MACROLIDOS
ERITROMICINAY AZITROMICINA
35
MECANISMO DE ACCION DE LOS MACROLIDOS
Inhiben síntesis proteica en subunidad 50S (bacteriostático).
36
TOXICIDADES DE LOS MACROLIDOS
Prolongación QT, hepatitis colestásica (eritromicina).
37
USOS CLINICOS DE LOS MACROLIDOS
Alternativa en alérgicos a penicilinas, infecciones respiratorias, H. pylori.
38
QUE MECANISMO DE ACCION USAN LOS MACROLIDOS
Inhiben síntesis proteica en subunidad 50S (bacteriostático).
39
TOXICIDADES DE LOS MACROLIDOS
Prolongación QT, hepatitis colestásica (eritromicina).
40
USOS CLINICOS DE LOS MACROLIDOS
Alternativa en alérgicos a penicilinas, infecciones respiratorias, H. pylori.
41
MECANISMO DE ACCION DE LA CLINDAMICINA
Inhibe síntesis proteica en subunidad 50S (bacteriostático o bactericida).
42
USOS CLINICOS DE LA CLINDAMICINA
Infecciones anaerobias (abscesos), infecciones por Staphylococcus aureus.
43
TOXICIDADES DE LA CLINDAMICINA
Colitis pseudomembranosa.
44
USOS CLINICOS DEL LINEZOLID
Infecciones por MRSA y VRE (enterococos resistentes a vancomicina).
45
USOS CLINICOS DE LAS QUINOLONAS
Infecciones urinarias complicadas, neumonía por gramnegativos, infecciones abdominales.
46
USOS CLINICOS DE LAS SULFONAMIDAS
: Infecciones urinarias, neumonía por Pneumocystis jirovecii (en combinación con trimetoprim).
47
USOS CLINICOS DEL TRIMETOPRIM
Infecciones urinarias, combinaciones para infecciones respiratorias y urinarias.
48
USOS CLINICOS DE LOS AZOLES
Infecciones anaerobias, infecciones parasitarias (giardiasis, tricomoniasis).
49
PREACUCIONES CON LOA AZOLES
Evitar alcohol por efecto disulfiram.
50
PRECAUCIONES CON LAS SULFONAMIDAS
Evitar en pacientes con deficiencia de G6PD (anemia hemolítica).
51
PRECAUCIONES CON QUINOLONAS
Evitar en niños y adolescentes (afecta crecimiento óseo), riesgo de ruptura tendinosa
52
MECANISMO DE ACCION DEL LINEZOLID
Inhibe síntesis proteica en subunidad 50S.
53
TOXICIDADES DEL LINEZOLID
Mielosupresión, neuropatía óptica.
54
agentes representativos de las quinolonas
Ciprofloxacino, levofloxacino
55
mecanismo de accion: inhiben topoisomerasa II Y IV (bactericida)
quinolonas
56
cuales son las toxicidades de las quinolonas
daño en el cartilago, ruptura tendinosa
57
sulfonamidas agentes representativos
agentes representativos sulfametoxazol
58
mecanismo de accion inhiben sintesis de acido folico
sulfonamidas
59
mecanismo de acion representativos del trimetoprim
Inhibe la dihidrofolato reductasa.
60
toxicidades del trimetoprim
nausea y diarrea
61
agentes de los azoles
metronidazol
62
mecanismo de accion de los azoles
Inhiben síntesis de ácidos nucleicos en anaerobios.
63
toxicidades de los azoles
Neuropatía periférica, efecto disulfiram.
64
antituberculosos
isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida
65
Inhibe síntesis de ácido micólico.
mecanismo de isnoiazida
66
inhibe la RNA polimerasa
mecanismo de rifampicina
67
etambutol mecanismo
inhibe arabinosil transferasa
68
piranzinamida mecanismo
Mecanismo no bien conocido
69
antibioticos que inhiben la sintesis de la pared celular
penicilinas, cefalosporinas, carbapenemicos, mobactamicos y glucopeptidos
70
antibioticos que inhiben la sinstesis proteica
tretraciclinas, aminuglucosidos, macrolidos, clindamicina y clorafenicol
71
Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos:
Quinolonas Sulfonamidas Antifolatos (Trimetoprim) Nitroimidazoles (Azoles)
72
Inhibidores de β-lactamasas:
Inhibidores de β-lactamasas (combinados con antibióticos β-lactámicos)
73
Antituberculosos específicos:
Hidrazidas (Isoniazida) Rifamicinas (Rifampicina) Pirazinamida Inhibidores de la arabinosil transferasa (Etambutol)

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