Antibióticos Flashcards

Tratamiento 2019 (67 cards)

1
Q

Porsentaje de casos de tuberculosis a nivel mundial en HOMBRES:

A

56%

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2
Q

Porsentaje de casos de tuberculosis a nivel mundial en MUJERES

A

34%

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3
Q

Porsentaje de casos de tuberculosis a nivel mundial en NIÑOS

A

10%

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4
Q

Porsentaje de casos de tuberculosis a nivel mundial en pacientes con VIH

A

11%

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5
Q

Tratamiento de primera línea para tuberculosis:

A
Rifampicina
Isoniazida 
Etambutol
Pirazinamida 
Estreptomicina
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6
Q

Tratamiento de segunda línea para Tuberculosis

A

Aminoglusidos (Janamicina,Amikacina)
Quinolonas ( ciprofloxacino, ofloxacino, moxifloxacino)
Etionamida
Cicloserina

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7
Q

Cual es la indicación para utilizar los medicamentos de segunda linea:

A

Cuando hay resistencia o toxicidad por los de primera.

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8
Q

Mecanismo de acción de la RIFAMPICINA:

A

Se fija a la subunidad “P” de la ARN polimerasa suprimiendo la iniciación de las cadenas de ARN

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9
Q

Concentración in vitro de Rifanpicina necesaria para inhibir la proliferación de M. Tuberculosis

A

0.06 a 0.25 ug/l

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10
Q

Concentración in vitro de Rifabutina necesaria para inhibir la proliferación de M. Tuberculosis

A

Menores a 0.125 ug/l

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11
Q

El M. Tuberculosis muestra resistencia a la rifampicina por:

A

Modificaciones en ARN polimerasa en uniones & el administrar rifampicina sola favorece este proceso.

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12
Q

Características farmacodinamicas de la Rifampicina:

A

Se administra sin alimentos
Eliminación por heces
Cruza la placenta
En su forma de RifaPENTINA se administra con alimentos.

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13
Q

Usos Terapeuticos de la Rifanpicina:

A
  • Profilaxis por Meningococo y meningitis por H. Influenzae
  • Contra endocarditis ( uso combinado con beta lactamicos y vancomicina)
  • Osteomielitis por staphylocucus
  • Lepra
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14
Q

Efectos adversos más frecuentes de la Rifampicina:

A

Nauseas y vomito
Fiebre
Erupciones

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15
Q

Efectos adversos menos frecuentes de la Rifampicina:

A

Hepatotoxicidad
Hemolisis y hematuria
Síndrome pseudo gripal

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16
Q

Si la rifampicina se administra vía intramuscular induce:

A

CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 , CYP3A4

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17
Q

Mecanismo de acción de la ISONIAZIDA

A

Es un PROFARMACO
Inhibe la síntesis del Ácido micolico
Depende de la dosis y de las formas polimorficas de NAT-2
Se utiliza en infecciones latentes.

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18
Q

Es un PROFARMACO
Inhibe la síntesis del Ácido micolico
Depende de la dosis y de las formas polimorficas de NAT-2
Se utiliza en infecciones latentes.

A

Isoniazida

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19
Q

Mecanismo de resistencia contra la isoniazida

A

Alteración en la enzima que lo convierte de profarmaco a forma activa.

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20
Q

Biodisponibilidad de la isoniazida:

A

100% y baja unión a proteínas.

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21
Q

Metabolismo de la isoniazida

A

En el hígado por NAT-2 Dependiente del fenotipo de acetilador ( lentos , intermedios y rápidos) por la etnia.

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22
Q

Eliminación de la isoniazida:

A

Por orina y leche materna.

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23
Q

Induce enzimas hepáticas, hepatopatias, neuritis periférica ( piridixina), espasmos musculares, ataxia, mareos, Altralgias , anemia, agranulocitosis, eosinofilia, molestias gastrointestinales, Sindrome tipo lupus son efectos adversos de:

A

Isoniazida

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24
Q

Son efectos adversos de la isoniazida:

A
Induce enzimas  hepáticas,
 hepatopatias, 
neuritis periférica ( piridixina),
 espasmos musculares, ataxia, mareos, 
Altralgias , 
anemia, agranulocitosis, eosinofilia, molestias gastrointestinales, 
Sindrome tipo lupus.
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25
Inhibe la síntesis de la pared bacteriana en micobacterias en fase de crecimiento y tiene cualidad de ser BACTERIOESTÁTICO
Etanbutol
26
Concentración inhibitoria mínima (MIC) del etambutol
0.5 a 2 ug/l
27
Su mecanismo de resistencia es lento y demora la resistencia a otros antibióticos por mutaciones en el gen embB
Etambutol
28
Características farmacocineticas del etambutol:
Biodisponibilidad del 80% Unión a proteína de 40% En niños es lento e incompleto
29
Donde se lleva acabo em metabolismo del etambutol:
Hígado un 20% depuración y volumen de distribución es mayor en niños
30
Vía de eliminación del etambutol:
Orina 80% (ajustar dosis en pacientes con insuficiencia renal)
31
Vida media del etambutol:
4 horas
32
Dentro de sus efectos adversos podemos encontrar: neuritis óptica, alteración de los colores, neuritis periférica, molestias gastrointestinales en SNC cefalea, mareos, desorientación, alucinaciones, y en un 50%de los pacientes se presenta aumento de ácido úrico en la sangre
Etambutol
33
Principales efectos adversos del etambutol:
Dentro de sus efectos adversos podemos encontrar: neuritis óptica, alteración de los colores, neuritis periférica, molestias gastrointestinales en SNC cefalea, mareos, desorientación, alucinaciones, y en un 50%de los pacientes se presenta aumento de ácido úrico en la sangre
34
El 50% de los pacientes tratados con etambutol presentan:
Ácido úrico en sangre porque disminuye su excreción renal.
35
Mecanismo de acción de la pirazinamida:
Inhibe la sintasa tipo 1 de ácidos grasos en la síntesis de ácidos micolico Disminuye el pH intracelular Inhibe el transporte de la membrana por HPOA
36
Como logra la pirazinamida bajar el pH intracelular:
*Es convertida a ácido pirazinoico ( POA-) por medio de desaminación por parte de la nicotina imidasa o la pirazinimidasa desaminada *POA sale y se protona POAH Causando la lisis celular
37
Mutaciones puntuales en el gen pnCA están presentes en el 70 % de las cepas resistentes a:
Pirazinamida
38
La resistencia a la pirazinamida se relaciona con:
El lapso en que Cp persiste por arriba de MIC ( T>MIC)
39
Características farmacocineticas del etambutol:
Biodisponibilidad de 90% Rápida del 56% 3.56 por hora Lenta del 44% 1.25 por hora
40
Su distribución es 20 veces mayor en en epitelio pulmonar, tiene metabolismo hepático, acaparamiento y volumen de distribución mayores en superficie corporal
Etambutol
41
Modo de eliminación del etambutol:
Por orina y se ajusta en pacientes con insuficiencia renal y hemodiálisis.
42
Paciente con hepatopatia, ictericia, aumento de enzimas hepáticas, hiperuricemia, molestias gastrointestinales y artralgias es probable que sea efecto adverso de :
Etambutol
43
Mecanismo de acción del fármaco experimental TMC- 207
Inhibe la síntesis de ATPsintasa
44
Mecanismo de acción del fármaco experimental PA- 624
Inhibe al ácido micolico y proteínas con posibilidades de generar radicales libres
45
Mecanismo de acción de los aminoglusidos:
Inhibe la síntesis de proteínas en la subunidad 30s del ribosoma
46
Concentración inhibitoria mínima (MIC) de los aminoglucosidos:
0.25 - 3.0 mg/l
47
Principales mecanismos de resistencia contra los aminoglucosidos:
* Mutaciones en el rpsL y en rrs * Mutaciones en el gen gidB ( metiltransferasa) el 33% de cepas resistentes a estreptomicina * Bombas de expulsión
48
Mecanismo de acción de las Quinolonas:
Inhiben la girasa de DNA.
49
Que efecto tienen las Quinolonas al administrarse con etambutol, moxifloxacino?
Sinergismo lo cual causa mayor destrucción de bacterias.
50
Qué efecto tiene la Rifampicina en el moxifloxacino?
Disminuye el área bajo la curva AUC del moxifloxacino cerca del 30% por inducción de su conjugación.
51
Mecanismo de acción de la Etionamida?
Inhibe la síntesis del ácido micolico y deterioro posterior de la síntesis de la pared bacteriana.
52
A que concentración de etionamida se suprime la multiplicación?
0.6 - 2.5 mg/l
53
Cual es el principal mecanismo de resistencia de la etionamida?
Cambios en su enzima activadora
54
Mecanismo de acción de la cicloserina?
Bloquea la reacción en la que la d-alanina promueve la síntesis de la pared bacteriana
55
Análogo estructural de la d-alanina?
Cicloserina
56
CIM de la Cicloserina? Y a quien inhibe.
A M. Tuberculosis en concentraciones de 5-20mg/l
57
Porcentaje de cepas resistentes a la cicloserina?
80%
58
Cual es el principal efecto adverso de la cicloserina?
Síndrome neuropsiquiatrico en el 50%de los pacientes que reciben 1 gr al día.
59
A donde pertenece la capreomicina?
Familia de los antimicóticos
60
Principales efectos adversos de la capreomicina?
Son similares a los aminoglucosidos Nefrotoxicidad Ototoxicidad Bloqueo neuromuscular
61
Con cuales antibióticos no se debe administrar la capreomicina por efecto de resistencia cruzada?
Kanamicina y Neomicina
62
Estados de México con mayor incidencia de lepra hasta el 2019?
Sinaloa, Nayarit y Colima.
63
Familia de medicamentos de primera opción para lepra:
Sulfonas( principal Dapsona)
64
Mecanismo de acción de la Dapsona:
Es análogo del PABA inhibe competiticamente la dihidropterato sintasa Inhibición de microtubulos de los leucocitos al limitar la migración como la desgranulación de leucocitos y posterior descarga de cotinas limita la inflamación y el daño tisular.
65
Tiene actividad BACTERIOESTÁTICA contra M.leprae en concentraciones de 1- 10mg/l
Dapsona
66
Mecanismo de resistencia contra Dapsona:
Por mutaciones de genes
67
Principal efecto adverso de la Dapsona dependiente de dosis:
Hemolisis y con mayor gravedad en PC con disminución de la G6PD formando metahemoglobina y es tratada con azul de metileno. Neuropatía periférica Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, malestar, dematosis e ictericia.