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Pharmakologie > Antibiotika > Flashcards

Antibiotika Flashcards

(55 cards)

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1
Q

Nenne Alle Angriffpunkte für Antibiotika

A

1. Hemmung der Zellwandsynthese

Penicillin, Cephalosporine, Glykopptide, Fosfomycin

2. Veränderungen an der DNA

Nitromidazole, Nitrofurane

3. Hemmung der DNA-Replikation

Chinolone (Gyrasehemmer)

4. Hemmung der DNA-abhängigen RNA-Polymerase

-> Rifampicin

5. Schädigung der Zytoplasmamembran

Polymyxine, Lipopeptide

6. Hemmung des Folsäuremetabolismus

Sulfonamide, Trimethoprim

7. Proteinsynthese 50s-Inhibitoren:

Chloramphenicol, Makrolide, Licosamide, Streptogramine

8. Proteinsynthese 30s-Inhibitoren:

Tetrazykline, Aminoglykoside

9. Inhibition der Initiation der Proteinsynthese

Oxazolidinone

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2
Q

Welche Angriffspunkte sind die wichtigsten der Antibiotika?

A

1. Struktur die nur Bakterien haben:

Zellwand: Penicillin, Cephalosporine

2. Überlebenswichtige und für die Fortpflanzung essentielle Strukturen:

  • Proteinbiosynthese (Initiation, 30s und 50s untereinheit)
  • DNA-Replikation
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3
Q

Erkläre grundsätzlich den Aufbau der bakteriellen Zellwand und die spezifischen Angriffpunnkte der Antibiotika

Unterschied Gram-Positiv / Negativ

A

Gram Positiv:

dicke Zellwand = reich an Peptidoglykanen

-> sind Quervernetzt und dafür benötigen Sie ein Enzym = Penicillin-Bindendes-Protein

Gram Negative: haben über der Zellwand noch eine Zellmembran (hier können nur kleine Lipophile Substanzen durch oder müssen durch die Purine in der Zellmembran)

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4
Q

Was sind beta-Laktam Antibiotika?

Was gehört dazu

Wirkmechanismus

A

beta-Laktame

umfassen: Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme, Monobactame

Wirkmechanismus:

inhibieren irreversibel die Transpeptidasen, die für die Quervernetzung der Peptidoglykanseitenstränge verantwortlich sind

Transpeptidasen = Penicillin-Bindende-Proteine

davon gibt es 7 Gruppen

Alle beta-Laktame:

haben als Grundgerüst einen Laktamring = Namensgebend

Verschiedene Bakterienarten exprimieren spezifische Transpeptidasentypen = daher kann auch die Kombination von mehreren beta-Laktamen sinnvoll sein und daher kommt auch die unterschiedliche Affinität der unterschiedlichen beta-Laktam Antibiotika

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5
Q

Was machen Glykopeptid-Antibiotika?

A

Hemmen die Zellwandsynthese

-> Reserveantibiotika bei schweren Infektionen mit grampositiven Erregern

stören die Quervernetzung durch sterische Blockade der an die N-Acetylmuraminsäure (NAMA) gebundenen Aminosäuren = Binden also an Peptidoglykan-Präkusoren

Wirken nur auf aerobe und anaerobe grampositive Erreger = weil sie durch die Purine in der äußeren Zellmembran gramnegativer nicht durchpassen!!

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6
Q

Welche Antibiotika greifen die äußere Zellmembran gramnegativer Bakterien an?

A

Polymyxin Antibiotika

  • > bakterielle Zellmembran ist Phospholipiddopppelschicht - besteht vorwiegend aus Glycerol und Fettsäuren
  • > viele Bakterien haben keine Sterole (wie Menschen) sondern Hopanoide (wie Diplopten)
  • > zusätzlic durch Kationen (Ca und Mg) erreicht

Polymyxine wirken als Detergenzien der membranstabilisierenden Kationen = also Wirken gegen viele gramnegative Bakterien

Binden an Lipopolysaccharide der äußeren Membran

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7
Q

Welche Antibiotika setzen an der inneren Bakterienmembran an?

A

Lipopeptid-Antibiotika

-> bilden Calciumabhängige Ionenkanäle in der bakteriellen Zellmembran und induziert einen Kalium-Efflux -> elektrischer Gradient fällt zusammen = keine Energiegewinnung mehr in der Zelle

nur anwendbar bei gram-positiven Bakterien weil es durch die Purine nicht durchkommt (bei gramnegativen)

Bakterizider Effekt kommt durch Hemmung der RNA, DNA und Proteinbiosynthese vermittelt

Das Lipopeptid-Antibiotikum:

Daptomycin

-> reines Reserveantibiotikum = i.v. Applikation bei schweren Haut oder Weichteilinfektionen, Endokarditis oder Sepsis

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8
Q

Welche Angriffspunkte für Antibiotika gibt es bei Bakterien im Rahmen der Protein-Biosynthese

A
  1. DNA-abhängige RNA-Polymerase
  2. Ribosomen:

30S und 50S Untereinheit

DNA-abhängige RNA-Polymerase = Rifamycine (Rifampycin)

30S Untereinheit = Tetracycline, Aminoglykoside

50S Untereinheit = Makrolide, Oxazolidinone

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9
Q

Wie greifen Antibiotika in die Nukleotid-Biosynthese von Bakterien ein?

A

Grundlage:

Menschen können Folsäure über die Nahrung aufnehmen

Bakterien müssen diese selbst Synthetisieren = daher hier ein Angriffspunkt

2 Enzyme können gehemmt werden:

1. Dihydropteroat Synthase = durch Sulfonamide

2. Dihydrofolat Reduktase = durch Trimethoprim

Beispiel: Cotrimoxazol = Kombination aus beiden!

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10
Q

Welche Antibiotika setzten an der DNA-Replikation an?

A

DNA muss für Polymerase entzwirbelt werden = Supercoils müssen entfernt werden

das macht die Topoisomerase (Gyrase) und dafür gibt es dann Gyrase-Hemmer / Chinolone/ Fluorchinolone

Früher genannt: Gyrase-Hemmer

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11
Q

Was ist der Unterschied zwischen Bakteriostatischer und Bakterizider Wirkung?

A

Bakterizid:

-> Auslösen des Zelltods des Bakteriums

= Betalaktame, Fluorchinolone, Aminoglykoside, Glykopeptide …

Bakteriostatisch:

-> Wachstum gehemmt, kein aktives Abtöten der Bakterien

= Tetrazykline, Makrolide, Oxazolidinone, Sulfonamide …

Wichtig: die Zuordnung ist nicht strikt / die Bedeutung der Unterteilung wird allgemein hinterfragt

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12
Q

Wann wirken Antibiotika

Definiere die Begriffe

MHK

MBK

A

MHK = minimale Hemmkonzentration

-> die niedrigste Konzentration, ab der eine bakteriostatische Hemmung des Inokulums eintritt

MBK = minimale bakterizide Konzentration

-> die niedrigste Konzentration, ab der die Bakterizidie von mindestens 99,9% der inokulierten Bakterien einsetzt

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13
Q

Erkläre die Begriffe

Cmax

MHK

AUC

und erkläre bei welchen Antibiotika welche Verhältnisse etwas über die Wirksamkeit der Antibiotika aussagen

A

C-max = Maximalkonzentration

MHK = Mittlere Hemmkonzentration

AUC = Area under curve

Es gibt nun verschiedene Zusammenhänge die man in relation setzen kann:

1. der Zusammenhang zwischen Cmax/MHK

  • > das ist Aussagekräftig bei Aminoglykosiden
  • > hohe spitzenspiegel im Blut sind also sehr wichtig!!

2. die Zeit oberhalb der MHK

  • > ist Aussagekräftig bie beta-Laktamen
  • > die möglichst lange Zeit über der MHK ist besonders wichtig

3. das Verhältnis von AUC und MHK

-> ist Aussagekräftig bei Fluorchinolonen

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14
Q

Erkläre den Postantibiotischen Effekt

A

PAE = Post-antibiotischer Effekt

-> beschreibt, dass die antibiotische Wirkung auch noch dann vorhanden sein kann, wenn die Plasmakonzentration die MHK schon unterschritten hat

Mögliche Ursachen:

Nachhaltige Beeinträchtigung der bakteriellen Funnktion

Prolongierte Exposition im Zielgewebe oder in der Zelle wenn der Plasmaspiegel schon gesunken ist

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15
Q

Welche Faktoren entsscheiden darüber, ob das Antibiotikum auch an den Zielort kommt?

A
  1. Lipidlöslichkeit
  2. Ionisation
  3. Molekülgröße
  4. Transport über Membran (vor allem ZNS)
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16
Q

Welche Resistenzarten werden unterschieden?

A

Natürliche Resistenz:

Wirkungslücke einer Antibiotikums bezüglich bestimmter Bakterien, besteht ohne Kontakt zu Antibiotikum

z.B. Enterokokkenlückem Streptokokkenlücke, Gram-positive Bakterien & Polymyxine, Gram-negative & Oxazolidinone, Aerobier und Nitroimidazole, Anaerobier und Aminoglykoside

Erworbene Resistenz:

durch Mutation und Selektion

de novo / Austausch zwischen Bakterien (Konjugation, Transdukiton, Transformation)

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17
Q

Nenne die wichtigsten Resistenzmechanismen

A
  1. Zertsörung des Wirkstoffs = Beispiel: Betalaktamasen = bauen Beta-Laktame ab
  2. Ausschleusen des Wirkstoffs (Efflux-Pumpen)
  3. Änderung der Zielstruktur
  4. Blockade des Wirkstoffeintritts
  5. Reparatur der verursachten Schäden
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18
Q

Erkläre das allgemeine Therapieprinzip bei Antibiotikatherapie

A
  1. Therapie empirisch/ kalkuliert
    - > Nach erwartetem Spektrum (als nach Erfahrung)
  2. gezielte Therapie
    - > Nach Antibiogramm
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19
Q

Erkläre die Pharmakokinetik der Penicilline

A

verschiedene Penicilline haben ähnliche Kinetik

  • > Penicilline können nicht in die Zelle penitrieren
  • > haben gute Gewebsverteilung
  • > schlecht Liquorgängig
  • > kurze HWZ
  • > unverändert renal eliminiert
  • > keiner ist beta-laktamasefest (außer Isoxazolylpenicillin)
  • > bei Penicillinallergie kontrainduziert
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20
Q

Nenne die wichtigen Arzneimittelinteraktionen bei Penicillin

A
  1. erhöhte Konzentrationen durch saure Pharmaka wegen reduzierter tubulärer Sekretion
  2. verminderte Penicillinspiegel durch Diuretika
  3. verminderte Elimination von Methotrexat durch Penicillin
  4. verstärkter Effekt von Kumarinderivaten, Heparin und TAH durch Penicillinne
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21
Q

Nenne die Penicilingruppen

und die dazu gehörigen Vertreter mit deren Wirkspektrum

A

Oralpenicilline (säurestabil) = Penicillin V

Benzylpenicilline (nicht säurestabil) = Penicillin G

Wirkspektrum für beide:

grampositive Kokken (Streptokokken, Staphylokokken)

grampositive Stäbchen (Corynebakterien und Clostridien

gramnegtive Kokken: Meningokokken, Gonokokken

gramnegative Stäbchen: Spirochäten

Isoxazolylpenicilli = Flucoxacillin = Staphylokokken

Aminopenicilline = Amoxicillin, Ampicillin = grampositive Bakterien, Haemophilus influenzae, Helicobakter pylori

Amidinopenicilline = Pivmecillinam = gramnegative Bakterien

Acylaminopenicilline = Piperacillin = grampositive und gramnegative Bakterien

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22
Q

Indikation für Penicillin V (Oralpenicilin)

A

obere Luftwege

Scharlach

Erysipel

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23
Q

Indikation für Penicillin G (Benzylpenicilline)

Study These Flashcards
A

i.v appliziert oder intramuskulär

grampositive kokken und stäbchen

+ gramnegative Kokken

Angina tonsillaris, Scharlach, Erysipel, Diphtherie, Meningitis, Gonorrhoe, Syphilis, Borreliose

24
Q

Indikation für Isoxazolylpenicilline (Staphylokokkenpenicilline)

Study These Flashcards
A

Isoxazolylpenicillin = Flucloxacillin, Dicloxacillin

  • > ist penicillinasefest
  • > bei licht lebensbedrohliche Staphylokokken-Infektion
25
Indikation für Aminopenicilline
**Amoxicillin, Ampicillin** erweitertes Erregerspektrum, vor allem **grampositive** Atemwegsinfektionen, Sinusitis, Otitis media, Bronchitis, Haut- Weichteilinfektionen, intraabdominelle und urgenitale Infektionen Amoxicillin = häufig Endokarditisprophylaxe
26
Indikation für Amidinopenicilline
Amidinopenicilline = Pivmecillinam -\> aktiviert zu Mecillinam akute unkomplizierte Cystitis
27
Indikation für Acylaminopenicilline
Beispiel: Piperacillin, Mezlocillin nicht säurefest -\> deshalb i.v. sehr breites Wirkspektrum, v.a. **grampositive** Infektionen der Atemwege, Mund, Kiefer und Gesichtsbereich, Haut und Weichgewebe, Urogenitaltrakt, intraabdominell auch gramnegative inkl. **Pseudomonas**
28
erkläre die Funktion der beta-Laktamase Inhibitoren und nenne die wichtigen Kombinationspräparate
**beta-Laktamase-Inhibitoren** -\> binden irreversibel an beta-Laktamase und verhindern damit die Inaktivierung der beta-Laktam Antibiotika es gibt 4 Stück: Sulbactam, Tazobactam, Clavulansäure, Avibactam _4 feste Kombinationspräparate:_ **1. Sulbactam/ Ampicillin = Unacid (oral oder i.v.)** **2. Clavulansäure/Amoxicillin = Augmentan (oral, i.v.) -\> gegen grampositive / Anaerobier (Bacteroides)** **3. Tazobactam / Piperacillin = Tazobac (i.v.) -\> grampositive, fast alle gramnegativen inkl. Pseudomonas, Anaerobier** **4. Avibactam/Ceftazidim = Zavicefta (i.v.)** verbreitert das Wirkungsspektrum gegenüber Staphylokokken und gramnegativen Bakterien
29
Nenne allgemeine Nebenwirkungen der Penicilline
Penicillin-Allergie Neurotoxizität bei hoher Dosierung Jatisch-Herxheimer-Reaktion bei Lues-Therapie (Syphilis) = systemische Entzündungsreaktion kurz nach antibiotischer Behandlung durch bakterielle Endotoxine
30
Nenne zu Cephalosporinen Jeweils ein Cephalosporin der 1. 2. 3a. 3b. 4. 5. Generation mit Erregerspektrum
_Cephalosporine = beta-Laktam-Antibiotika -\> deshalb grundsätzlich grampositive_ **1. Generation: Cefazolin** -\> grampositive, weniger gramnegative **2. Generation: Cefuroxim** -\> Grampositive, zahlreiche gramnegative **3a. Generation: Ceftriaxon** -\> grampositive, zahlreiche gramnegative, **Staphylokokken** **3b. Generation: Ceftazidim** -\> grampositive, auch **Pseudomonas** und zahlreiche gramnegative **4. Generation. Cefepim** -\> grampositive, zahlreiche gramnegative, auch **Pseudomonas**, **Staphylokokken** vereint Staphylokokkenwirksamkeit der Gruppe 3a + Pseudomonaswirksamkeit der Gruppe 3b = Gruppe 4 **5. Generation: Ceftarolin** -\> **Grampositive**, MRSA, zahlreiche Gramnegative // NICHT Pseudomonas
31
Nenne zu Carbapeneme Beispielmedikamente, Erregerspektrum, Wirkung, Wirkmechanismus
Imipenem, Meropenem, Ertapenem Erregerspektrum: Grampositive, zahlreiche gramnegative, Pseudomonas Wirkmechanismus: beta-Laktam-Antibiotikum / beta-Laktamasefest Wirkung: bakterizid
32
Nenne die wichtigsten Vertreter der Gyrasehemmer / Fluorchinolone Nenne zudem Wirkung/ Erregerspektrum + spezifische UAW
**Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin** _Wirkungsweise:_ hemmen die Gyrase/Topoisomerase der Bakterien spezifisch und verhindern damit das Supercoiling _Erregerspektrum_: Enterobacteriacae, atypische Pathogene Ciprofloxacin: Pseudomonas Levofloxacin, Moxifloxacin: Streptokokken auch Tuberculose (notfallmedikament) _UAW:_ **Knorpel und Sehnenschäden!!** ZNS-Nebenwirkungen (Schafstörungen, Kopfschmerzen) **QT-Zeit-Verlängerung (bei Moxifloxacin) -\> würde heute deshalb gar nicht mehr zugelassen werden**
33
Wann sollten Fluorchinolone aufgrund der Nebenwirkungen nur noch eingesetzt werden?
Nur noch bei schweren bakteriellen Infektionen wie: Milzbrand, Pest und bakterieller Pneumonie
34
Nenne die wichtigsten Gruppen und Namen von Antibiotika die in die Proteinbiosynthese eingreifen
_50S-Untereinheit:_ 1. Weiterrücken des Ribosoms verhindern = **Makrolide** 2. Peptidyltransferase hemmend = **Chloramphenicol** _30S-Untereinheit:_ 1. hemmung der Aminoacyl-tRNA-Anlagerung = **Tetrazykline** 2. Anlagerung falscher Aminoacyl-tRNA = **Aminoglykoside** _Inhibiierung der Initiation:_ **Linezolid**
35
Nenne zu Aminolykosiden Namensherkunft Chemische Merkmale Wirkmechanismus
Namensherkunft Aminoglykoside aus Streptomyces: enden immer auch mycin Aminoglykoside aus Micromonospora: enden immer auf micin Chemische Merkmale: sind hydrophile Moleküle = gut wasserlöslich Wirkmechanismus: lagern sich an die 30S-Untereinheit der bakteriellen Ribosomen und erlauben das Anlagern falscher Aminnoacyl-tRNA = dadurch entstehen nonsense-Proteine -\> besonders wirksam bei gramnegativen Bakterien (machen da auch Schädigung der äußeren Zellmembran)
36
Erkläre die Pharmakokinetik der Aminoglykoside
_Applikation:_ **parenteral** bei oraler Gabe -\> wegen der hydrophili wird das nicht aufgenommen aber tötet extrem die Darmflora ab _Eliination:_ renal _Einsatz:_ **Intensivmedizin -\> nur bei schweren Infektionen**
37
Wie kommen hydrophile Substanzen (wie Aminoglykoside) in die Bakterien?
1. es gibt Poren, durch die die Aminoglykoside in die Zelle gelangen 2. die Aminoglykoside können sich einlagern und dadurch selbst Poren in der Membran induzieren + Bakterienzellen sind stärker negativ als Menschenzellen (ungefähr -150mV) \_\> das zieht die geladenen Aminoglykoside stärker an
38
Nenne Nebenwirkiungen der Aminoglykoside
1. Nephrotoxizität = durch die glomeruläre Filtration kommt es ganz eonfach auch im umliegenden Parenchym zu akkumulation **reversibel** **2. Ototoxizität =** weil auch hire die entsprechenden negativen Potentiale vorhanen sind und ddurch eine Akkumulation stattfindet **zunächst reversibel, später irreversibel** Neuromuskuläre Blockade - selten Allergische Reaktion - bei parenteraler Behandlung unter 1%
39
Nenne die wichtigsten Aminoglykoside
Gentamicin Streptomycin Amikacin Tobramycin ....
40
Erkläre die Pharmakodynamik der Aminoglykoside
Für die Wirkung der Aminoglykoside ist wichtig das Verhältnis von Tmax zu MHK Deshalb werden sie 1x täglich in hoher Dosierung gegeben!!! Die UAW sind abhängig von der Dauer in der die Konzentration über der MHK ist -\> daher sind diese bei einmaliger gabe auch verringert
41
Tetracycline Nenne Angriffspunkt, Vertreter, chemische Eigenschaften
_Wirkmechanismus_: blockieren an der 30S-Untereinheit die Anlagerung der Aminoacyl-tRNA an das Ribosom **Vertreter: Doxyzyklin, Tigazyklin, Minozyklin** Eigenschaften: mäßig lipophil name kommt durch 4 Ringe "cykline"
42
Nenne zu den drei wichtigsten Tetrazyklinen Doxyzyklin, Tigezyklin, Minozyklin Pharmakodynamische Eingenschaft Plasmaproteinbindung Bioverfügbarkeit oral Elimination HWZ Wirkspektrum Indikation Besonderheiten UAW
wichtigste: **Doxyzyklin, Minozyklin, Tigezyklin** Pharmakodynamik: **AUC/MHK** Bioverfügbarkeit oral: **Doxyzyklin und Minozyklin: 100%** **Tigezyklin: 0%** Elimination: biliär HWZ: besonders: **Tigezyklin: 40h** Wirkspektrum (alle) Streptokokken, Staphylokokken, Neisserien, Tigezyklin (MRSA), ... Indikation: bakterielle Bronchitis, HWI, Akne **Tigezyklin: Reserveantibiotikum**, komplizierte Infektion mit multiresistenten Keimen _Besonderheiten_: **Doxyzyklin: Plasmodium falciparum** **Minozyklin: Akne** **Tigezyklin: breites Wirkspektrum (wenig resistenzen) aber bakteriostatisch** UAW: Knochen und _Zahnstörungen (deshalb erst ab 9 Jahren)_, Leberschädigung, ZNS-Schädigung,
43
44
Welche Resistenzmechanismen haben sich gegen Tetrazykline entwickelt?
15 verschiedene Efflux-Pumpen 10 verschiedene ribosomale Schutzproteine und Strukturverändeurngen Störugen des aktiven transports durch die innere Membran nur Tigezyklin umgeht dies Resistenzen noch!!
45
Nenne die Hemmstoffe der Tetrahydrofolsäure Synthese und erkläre deren Wirkmechanismus
**1. Sulfonamide = hemmen die Dihyropteroat-Synthase** **2. Diamino-benzylpyrimidine = hemmen die Dihydrofolat-Reduktase** -\> diese beiden werden in der Regel zusammen gegeben, da sie einzeln für sich eine geringere Hemmung bewirken Wichtig: Bakterien können Folsäure nicht über die Nahrung zu sich nehmen und können diese daher nur auf diesem Weg synthetisieren
46
Nenne das wichtigste Sulfonamid und erkläre die chmischen Eigenschaften
Sulfonamid - \> Sulfamethoxazol - \> eher lipophil (deshalb in höheren Dosiereungen Ablagerungen im Körper)
47
Nenne das wichtigste Diamino-benzylpyrimidin
Diamino-benzylpyrimidine = blockieren die Dihydrofolat-Reduktase Vertreter: Trimethoprim(TMP) lipophil
48
Nenne das wichtigste Kombinationspräparat aus Sulfonamit und Diamino-Pyrimidin und nenne dazu Wirkmechanismen Pharmakodynamik Bioverfügbarkeit oral Eliminationswege Verteilungsvolumen Eliminations HWZ Interaktionen Wirkungsspektrum UAWs
**Sulfonamid: Sulfamethoxazol = hemmung Dihydropterat-Synthase** **Diamino-Pyrimidin: Trimethoprim = hemmung der Dihydrofolat-Reduktase** Zusammen = **Cotrimoxazol** (Trimethoprim:Sulfamethoxazol 1:5) Pharmakodynamik: Tmax/MHK Bioverfügbarkeit oral: 100% **Elimination:** **Sulfamethoxazol: hepatisch** **Trimethoprim: renal** **Verteilungsvolumen:** **Sulfamethoxazol: 20L** **Trimethoprim: 130L** HWZ: 10-12h Interaktionen: kaum Erregerspektrum: tabelle UAW: Mikrobiomschädigung und Allergische Reaktionen aller art
49
Nenne UAW bei Cotrimoxazol
**sind grundsätzlich gut verträglich** _Sulfamethoxazol:_ - \> GI-Störungen - \> Überempfindlichkeitsreaktionen - \> Phototoxizität - \> Hepatotoxizität - \> Ery-Schädigung _Trimethoprim:_ - \> Übelkeit - \> Exantheme Veränderungen des Blutbildes -\> Überempfindlichkeitsreaktionen
50
Indikation für Cotrimoxazol
Infektion der oberen und unteren Atemwege Pneumozystitis jirovecii - Pneumonie Infektion HNO-Trakt Magen Darm Trakt Infektionen HWI
51
Fosfomycin Nenne Wirkmechanismus Pharmakodynamik Plasmaproteinbindung löslichkeit Bioverfügbarkeit Elimination HWZ Wirkunsgspektrum UAWs Bemerkenswertes
**Fosfomycin** -\> Innerversible Hemmung der MurA in der Mureinbiosynthese (Zellwandsynthese) Pharmakodynamik: Tmax/MHK Proteinbindung: **keine** Löslichkeit: sehr gut Wasserlöslich Bioverfügbarkeit: 40% Elimination: renal HWZ: 2-4 h (KOnzentration im Urin über MHK über 36h) Wirkung: Haemophilus Influenzae, E. coli, Staphylokokken (MRSA auch), Streptokokken **Bemerkenswert: im Urin werden über 2000mg/l 2-4 Stunden nah Verabreichung erreicht** UAW: gut verträglich (Übelkeit und Thrombophlebitis)
52
Ist Fosfomycin bei eingeschränkter Nierenfunktion einsetzbar?
Ja bis einer Kreatinin Clearance bis 20ml/min
53
Nenne zu Nitrofuratonin ## Footnote Wirkmechanismus Pharmakodynamik Plasmaproteinbindung löslichkeit Bioverfügbarkeit Elimination HWZ Wirkunsgspektrum UAWs Bemerkenswertes
Wirkmechanismus: Multiple und nicht vollständig bekannt, es werden hochreaktive Metabolite gegeben, die die meisten ribosomalen Proteine, ribosomale RNA und die DNA Schädigen Pharmakodynamik: Tmax/MHK Proteinbindung: 50-90% Bioverfügbarkeit oral: 100% Elimination: metabolisch / renal (35%) HWZ: 1h Bemerkenswert: keine nennenswerten Resistenzen, nur bei HWI UAW: Schwere Lungen und Leberschäden, allergische Reaktionen
54
Bis zu welcher Nierenfunktion ist Nitrofurantoin einsetzbar
bis Kreatininvlearance von 45ml/min
55
Nenne die wichtigsten Antibiotika bei HWI
Fosfomycin-Trometamol Nitrofurantoin Nitroxolin Pivmecillinam

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