Antibiotika Flashcards
(34 cards)
Vilka faktorer spelar in i vilket antibiotika en patient ska behandlas med?
Vad sitter infektionen?
- Farmakokinetiken får här vikt. Hur absorberas antibiotikumet? Vävnadsdistribution? Metabolism och utsöndring? Hur ska det administreras?
Dosering?
- Farmakodynamiken får här vikt.
Vad är MIC - värdet?
Tid över MIC? - doseringsintervall.
Verkningsmekanismer hos antibiotikumet?
- Beroende på vilken bakterie infektionen orsakas av finns antibiotikum med olika verkningsmekanismer - G+/G- bakterie?
På vilka olika sätt kan antibiotika verka?
Cellväggssyntes-hämmare.
Proteinsyntes - hämmare.
Nukleinsyrasyntes - hämmare ( DNA/RNA - syntes).
Hämning av metaboliska processer.
Ge exempel på antibiotikum som verkar cellväggssyntes-hämmande.
Betalaktamer - penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer.
Glykopeptider
Ge exempel på antibiotikum som verkar proteinsyntes-hämmande.
Aminoglykosider
Makrolider
Tetracykliner
Linkosamider
Ge exempel på antibiotikum som verkar DNA syntes-hämmande.
kinoloner
Ge exempel på antibiotikum som verkar RNA-synteshämmande.
Rifampicin
Ge exempel på bakterier som verkar hämmande på metalliska processer.
Sulfonamider - folsyrasyntes-hämmare
Vad är colistin?
Ett last restort antibiotikum som används för behandling av karbapenemer resistenta bakterier.
Binder till LPS och leder till en ökad permeabilitet av membranet vilket leder till celldöd.
Resistens kan uppkomma genom en förändring av LPS.
Vad menas med att bakterier kan ha en naturlig resistens mot vissa antibiotikum?
Bakteriens naturliga uppbyggnad hämmar antibiotikat från att verka.
Ex. gramnegativa bakterier har ett yttre membran som gör att antibiotikum som förstör cellväggen får svårare att verka.
Bakterier som inte har någon oxidativ fosforylering är naturligt resistent mot aminoglykosider.
Bakterier som inte behöver någon folsyrasyntes är naturligt resistenta mot sulfonamider.
Effluxpumpar i membran.
Hur kan man motverka effekten av effluxpumpar?
Man kan ge antibiotikum i kombination med en pump-blocket –> bakterien kan inte pumpa ut antibiotikat.
Hur kan resistens utvecklas?
Selektion vid högt antibiotikatryck - Bakterier som är känsliga selekteras bort och de lite mer resistenta blir dominanta och överlever.
Genetik - Resistensgener kan överföras via konjunktion, transduktion, transformation, transposoner.
Gener som leder till enzymproduktion, förändrade receptorer/PBPs ect.
Smittspridning - Överföring av resistenta isolat.
Beskriv kortfattat betalaktamantibiotika.
Gemensam betalaktamring i strukturen.
Hämmar syntes av peptidoglykan
Har baktericid effekt
inkluderar penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer.
Hur kan betalaktamantibiotika verka?
Genom att binda till PBPs vilket hindrar dem från att bidra till cellväggssyntesen.
De kan även agera strukturanaloger till byggstenar som används vid syntesen av peptidoglykan.
Vad är PBPs?
Transpeptidaser som behövs för syntesen av peptidoglykan.
Hur kan resistens mot betalaktamer uppkomma?
Produktion av betalaktamaser
Förändring av PBPs
Nya varianter av PBPs
Överproduktion av PBPs
Vilka betalaktamaser finns?
penicillins - bryter ned penicilliner
Cefalosporinaser - bryter ned penicilliner och cefalosporiner.
Karbapenemaser - bryter ned alla betalaktamantibiotika.
Hur har S. Aureus utvecklat en resistens mot penicillin?
Det har utvecklat nya varianter av PBPs som gör dem methicillin resistenta. Generna för dessa PBPs sitter på mobila genetiska segment.
Vad är methicillin?
Penicillins stabila penicilliner.
Hur har pneumokocker utvecklat en resistens mot penicillin?
E har förändrat inbindningsstället på sina PBPs så att penicillin inte har någon affinitet till dem.
Hur har enterokocker utvecklat en resistens mot betalaktamer?
De har en överproduktion av PBP5. PBP5 har låg affinitet till alla betalaktamer samt pga överproduktionen kan inte antibiotikas binda in till alla.
Vad är ESBL?
Extended spectrum betalaktamas. Betalaktamaser hos gramnegativa bakterier som har förmågan att bryta ned betalaktamringen hos flera olika betalaktamer. Generna för dessa enzymer är plasmidmedierade.
Dessa enzymer påträffas oftast hos E.coli och klebsiella.
Utvecklingen av ESBL gynnas av stor antibiotikaanvändning.
Vilka ESBL grupper finns?
ESBL A - klassiska ESBL som TEM, CTX-M och SHV. Ger resistens mot penicillin och cefalosporiner. Dessa enzymer kan brytas ned av klavulansyra eller tazobactam.
ESBL M - Plasmidmedierade AmpC gener. GEr resistens mot penicillin och cefalosporiner.
ESBL CARBA - Betalaktamaser som även kan bryta ned karbapenemer - kan bryta ned alla betalaktamer. Enzymer som KPC och metallobetalaktamaser. KPC kan brytas ned med borsyra medan metallobetalaktamaser kan brytas ned med EDTA.
Varför anses inte kromosomala ESBL gener vara lika farliga som plasmidmedierade?
För att de inte kan överföras genom horisontell genöverföring och sprids därför inte lika lätt mellan arter.
Vad innebär multiresistens?
Bakterier som ex. Pseudomonas aeruginosa som har flera verkningsmekanismer för att motstå antibiotika.
Effluxpumpar
ESBL enzymer
Förändring av poriner - så att antibiotika inte kan ta sig in i cellen.
ect.
