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Phase II - Médicaments du système cardiovasculaire I > Antihypertenseurs 1 > Flashcards

Antihypertenseurs 1 Flashcards

1
Q

Chez un sujet sain, le contrôle de la TA se fait par 2 grans mécanismes inter-reliés. Lesquels ?

A

-SN
-SRAA

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2
Q

En présence d’une baisse de TA par exemple, le/le/l’ _______________ (point de départ du SRAA) est stimulé entre autre par
l’activation des récepteurs B-adrénergiques.
Une fois le SRAA stimulé, le produit final est la production _________________ qui cause une ___________________ importante
et qui va, à son tour, stimuler le SN sympathique qui va libérer de adrénaline et de la noradrénaline.

A
  • résine
  • angiotensine II
  • vasoconstriction
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3
Q

Nomme des classes de Rx qui jouent a/n de la RVP

A
  • AB
  • ARA
  • IECA
  • Agents centraux
  • BCC
  • Diurétiques
  • VasoD
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4
Q

Nomme une classe de Rx qui joue a/n de la FC

A

BB

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5
Q

Nomme une classe de Rx qui joue a/n de la contractilité

A
  • BB
  • BCC (nondihydropyridines)
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6
Q

Certains BB touchent seulement les
récepteurs ________ du cœur et diminuent donc la TA par diminution du DC. D’autres BB touchent aussi les récepteurs _________ et
vont donc diminuer la TA en causant une relaxation des cellules musculaires lisses des vaisseaux (diminue la RVP). On se
rappelle que tous les BB inhibent la production de __________ et donc empêche la stimulation du SRAA

A
  • beta
  • alpha
  • rénine
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7
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA ?

A

Les IECA (ACE inhibitors) agissent sur le SRAA en bloquant la 2e étape soit la production d’angiotensine II.

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARA ?

A

Ils vont empêcher l’angio II de venir se fixer sur son récepteur AT-1.

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9
Q

Comment les diurétiques diminuent la TA ?

A

Enfin, les diurétiques diminuent la TA en augmentant les pertes urinaires de sodium et eau (diminuent le volume
plasmatique) et aussi par un effet vasodilatateur qui s’installe à plus long terme.

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10
Q

Vrai ou Faux :
Les bêta-bloquants ne sont pas recommandés en première intention chez les patients âgés de 60 ans et plus.

A

Vrai

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11
Q

Quel fut le 1er BB efficace et sécuritaire en HTA ?

A

Propranolol

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12
Q

Où retrouve-t-on principalement les :
β1
β2
β3
?

A

β1 : coeur, rein
β2 : poumons, uterus, foie, vaisseaux sanguins périphériques
β3 : adipocytes, coeur (moins bien compris, seraient impliqués dans la régulation du métabolisme des acides gras)

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13
Q

Que fait la stimulation des récepteurs beta-1 au niveau du cœur ?

A
  • augmente la force de contraction (effet inotrope +)
  • augmente la fréquence de contraction (effet chronotrope +)
  • augmente la vitesse de conduction de l’influx au nœud AV (effet dromotrope +)
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14
Q

Le blocage des récepteurs B1 est responsable de l’effet antihypertenseur alors que le blocage des récepteurs B2 est
davantage relié aux _______________ (en particulier les non-sélectifs).

A

effets secondaires

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15
Q

Qu’est-ce qui ce passe si l’on stimule les récepteurs B2 ?

A
  • relaxation des muscles lisses des vaisseaux et des bronches ( donc en les
    bloquant, on cause une vasoconstriction, ce qui n’est pas favorable)
  • La stimulation des récepteurs beta 2 au niveau des muscles et du foie cause de la glycogénolyse et production de gluconéogènèse au niveau du foie (augmentation de la glycémie)
  • La stimulation des récepteurs beta 2 au niveau du pancréas favorise la sécrétion d’insuline et de glucagon bien que le
    régulateur majeur de la sécrétion d’insuline demeure la concentration plasmatique de glucose.
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16
Q

Que permet le blocage des récepteurs B1 a/n du coeur ?

A

En bloquant les récepteurs B1 au niveau du cœur, on diminue la FC, le DC et le VE.

Le blocage des récepteurs B1 va diminuer la production de rénine au niveau des cellules
juxta-glomérulaires du rein et diminuer l’activation du SRAA, ce qui contribue à effet
hypotenseur des B-bloqueurs.

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17
Q

Qu’est-ce que la cardio-sélectivité ?

A

La cardio-sélectivité est la capacité à bloquer préférentiellement les récepteurs B1
adrénergiques (qui se situent surtout au niveau du cœur) vs les BB non sélectifs qui
ont aussi un effet sur les récepteurs B2 adrénergiques (qu’on retrouve entre autre au
niveau pulmonaire et vasculaire) et qui sont davantage responsable des effets
secondaires des BB.

*particulierement utile chez les pts db, asthmatiques, ou ayant une maladie vasculaire periphérique

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18
Q

Vrai ou Faux ?
Les BB cardio-sélectifs bloque seulement les récepteurs B1 adrénergiques.

A

Faux
À haute dose, les BB cardio-sélectifs
touche aussi les récepteurs B2 (en plus des récepteurs B1).

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19
Q

Quels sont les principaux BB cardiosélectifs ?

A

Nebivolol, bisoprolol, metoprolol

la cardiosélectivité est affectée par la dose

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20
Q

Quels BB causeraient le plus d’EI ? Les liposolubles ou les hydrosolubles ?

A

Les agents très liposolubles (propranolol, metoprolol) ont été associés à une plus grande fréquence d’effets secondaires au niveau du SNC car
ils y pénètrent plus (ex: cauchemar, insomnie, léthargie, confusion et dépression). C’est un concept qui demeure
controversé car les BB hydrosolubles (nadolol, atenolol) pourraient aussi causer ces effets secondaires.

*liposolubles → bcp hépatique
*hydrosoluble → inchangé dans urine

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21
Q

Qu’est-ce qu’un b-bloqueur ASI (activité sympathomimétique intrinsèque) ?

A
  • Ils vont produire un blocage B1 moins important lorsqu’ils occupent les récepteurs. C’est une propriété qui peut être souhaitée pour prévenir certains EI comme bradycardie.
  • Lorsque le SN sympathique est faiblement stimulé (donc lorsque la NA est absente ou en faible quantité sur les récepteurs – RC lent. Ex: au repos/nuit), il va se lier au récepteur et l’activer modérément donc augmenter la FC (il augmente donc le tonus sympathique quand il est faible). Il agit donc comme un agoniste.
  • À l’inverse, lorsque le SN sympathique est déjà stimulé (donc lorsque la NA occupe davantage les récepteurs– RC rapide. Ex: exercice), il sera en compétition contre la NA et il devra la déplacer de son site de liaison. Il agit donc comme un antagoniste et il va ralentir la FC (il diminue le tonus
    sympathique quand il est activé).
  • Lorsqu’il agit comme agoniste au niveau des récepteurs B2, l’effet vasodilatateur et la diminution de la RVP peut être intéressante (surtout si maladie vasculaire périphérique. Ex: Raynaud, claudication intermittente).
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22
Q

Nomme les 2 BB principaux dotés d’ASI

A
  • pindolol
  • acebutolol
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23
Q

Comment agissent les BB de 3e génération ?

A

Ils agissent surtout en ↓ RVP sans modifier de façon importante le DC.

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24
Q

Quelles sont les modifications métaboliques engendrées par les BB ?

A
  • Augmentation du glucose
  • Augmentation de la résistance à l’insuline
  • Augmentation des lipides
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25
Q

Quelles sont les modifications hémodynamiques engendrées par les BB ?

A
  • diminution du DC (sauf pour les BB vasodilatateurs)
  • Augmentation RVP en début de tx (sauf BB vasodilatateurs)
  • Diminution FC
  • Diminution contractilité du myocarde
  • Diminution activité sympatique
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26
Q

Quels sont les EI des BB ?

A
  • bronchospasme
  • bradycardie
  • effet a/n du SNC (surtout liposolubles)
  • masquer les sx d’hypoglycémie
  • prolonger une hypoglycémie chez un pt diabétique (inhibiteur glucagon)
  • dysfonction sexuelle
  • diminution de la tolérance à l’effort
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27
Q

Quelles sont les CI des BB ?

A
  • Bradycardie sinusale d’origine diverse ou maladie du sinus
  • Blocs AV de haut degré
  • IC non maitrisée
  • Asthme/MPOC (éviter si sévère)
  • Maladie de Raynaud ou maladie vasculaire périphérique sévère

**prudence chez les PA (effets SNC)
**effet rebond possible si arrêt soudain (tachycardie, ↑ la densité des récepteurs B à long terme. Sur-stimulation adrénergique possible à arrêt bien que peu documenté)

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28
Q

Avec quels Rx les BB peuvent-ils avoir des interactions ?

A
  • clonidine, agoniste alpha-2 adrénergique central (agissent tous les 2 sur le SN sympathique, risque de
    bradycardie, hypertension rebond si arrêt brusque de celle-ci en
    présence d’un BB surtout non sélectif)
  • digoxine (diminution exagérée du rythme cardiaque)

-Rx causant bradycardie additive: amiodarone, disopyramide, inhibiteurs des cholinestérases (ex: donepezil)

  • BCC non DHP : prolongation de la conduction SA et AV
  • Metoprolol et carvediol sont métabolisés par le 2D6, attention avec inhibiteurs puissants 2D6
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29
Q

Nomme d’autres indications des BB, autre l’HTA

A

IC, post-IDM récent, prophylaxie des migraines, tremblements ou certains types d’arythmies

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30
Q

Les canaux voltage-dépendant de type L sont dominant dans le myocarde et les cellules musculaires lisses vasculaires. Quelle est leur fonction ?

A

fonction est de faire entrer une quantité suffisante de calcium pour produire une
contraction

l’entrée de calcium dans la cellule déclenche une cascade d’événements conduisant à une
contraction du muscle lisse vasculaire et du muscle cardiaque

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31
Q

Quel est le mécanisme d’action des BCC ?

A

ils inhibent sélectivement les canaux de type L

En ↓ la fréquence d’ouverture des canaux, les BCC ↓ l’entrée de calcium dans les cellules
→ relaxation du muscle lisse et ↓ contractilité du cœur, une ↓ FC et de la vitesse de
conduction du nœud AV

diminution RVP

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32
Q

Nomme des BCC DHP

A
  • Nifédipine
  • Amlodipine
  • Felodipine
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33
Q

Le vérapamil est-il un BCC DHP ou non-DHP ?

A

non-DHP

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34
Q

Nomme les 3 types de BCC

A
  • dihydropyridines (DHP)
  • phenylakylamines (non-DHP) → verapamil
  • benzothiazépines (non-DHP) → diltiazem
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35
Q

Nomme k2 différences entre le DHP et les benxothiazépines

A

1 . Site de fixation
DHP : se fixent tous sur le même site du canal calcique
Benzo : vont venir se fixer aux récepteurs sur des régions différentes du canal

  1. Action
    DHP : inhibe de préférence les canaux au niveau du muscle lisse → vasodilatation
    Benzo : inhibent de préférence les canaux des cellules cardiaques → ↓ de l’influx des cellules du pacemaker et ↓ de la conduction au niveau du nœud AV
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36
Q

DHP peuvent causer une stimulation réflexe du SN adrénergique → peut causer une ____________ réflexe surtout avec BCC à ___________ durée d’action (ex: nifédipine) (mécanisme de
compensation)

___________ est aussi activée par la
stimulation du SN sympathique → augmentation rénine plasmatique avec stimulation du SRAA (mécanisme de compensation)
- Effet diurétique est beaucoup moins
important que la vasodilatation
artérielle périphérique → contribue
↓ TA

A
  • tachycardie
  • courte
  • rénine
37
Q

Comment agissent les BCC non-DHP ?

A

agissent sur le cœur en ↓ l’influx au niveau du nœud sinusa → ↓ RC

38
Q

Quel est l’effet natriutérique qui peut survenir avec les BCC DHP ?

A
  • DHP :vasodilatateurs puissants qui vasodilatent aussi les artérioles rénales afférentes.
  • Rein est mieux perfusé, un effet natriurétique peut survenir
  • Plainte de nycturie parfois si prise HS
39
Q

DHP: sélectivité plus grande pour ___________________________

on-DHP :sélectivité plus grande pour _______________________________

A
  • les muscles lisses vasculaires des artérioles
  • le tissu cardiaque
40
Q

Pourquoi faut-il éviter la nifédipine si ICC ?

A

léger effet inotrope négatif (diminue la force de contraction) *mais en général, les DHP ont beaucoup moins d’effet dépresseur a/n cardiaque que le verapamil et le diltiazem

41
Q

Les DHP peuvent augmenter légèrement et de façon transitoire la FC par tachycardie
réflexe. Il y a absence de tachycardie réflexe si associé à un _________.

A

BB

42
Q

Les DHP :
↓ tous la demande en oxygène du cœur en ↓ la ______________
* ↓ force contre laquelle le cœur va travailler et augmente la __________- du cœur en
vasodilatant les artères coronaires

A
  • post charge
  • perfusion
43
Q

Lequel diminuela contraction du coeur et occasionne un ralentissement de la conduction cardiaque de façon plus importante ? Le verapamil ou le diltiazem ?

A

verapamil
(bon choix de tx pour l’angine btw)

***Favoriser le diltiazem en clinique comme BCC non-DHP car mieux toléré que le verapamil

44
Q

Nomme des EI de BCC

A
  • hypotension
  • céphalées
  • Oedème périphérique (+++ DHP)
  • Constipation (seulement ver.)
  • Bloc AV (pas DHP)
  • hyperplasie gingivale (accumulation collagène)
45
Q

Quel est le EI le plus fréquent avec les DHP ? (aussi avec non-DHP mais moins fréquent)

A

OMI : : dilatation pré-capillaire qui amène une
redistribution du liquide de l’espace vasculaire vers l’interstitium

46
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses avec les BCC ?

A
  • BB + BCC non-DHP → prolongatio de la conduction SA et AV, bradycardie
  • Digoxine → augmentaiton taux sérique verapamil et diltiazem, inhibition clairance rénale/extra-rénale
  • Lithium → fluctuations des concentrations plasmatiques en présence du verapamil/diltiazem, risque de neurotoxicité
  • Inhibiteurs du 3A4 (donc jus de pamplemousse)
47
Q

La prise des BDD DHP est-elle DIE, BID ou TID ?

A

DIE

*longue action, 1er passage importante (F faible), DHP longue action non sécable sauf amlodipine
*prise ad BID pour verapamil

48
Q

Quels sont les effets métaboliques des BCC ?

A

aucun

49
Q

Les BCC sont utiles s’ils sont associés à quelles patho ?

A
  • angine
  • Raynaud
50
Q

Quelles sont les 3 classes de Rx qui agissent directement en bloquant le SRAA ?

A
  • IECA
  • ARA
  • IDR

*BB touchent aussi le SRA, aussi inhibiteurs de l’aldostérone (spironolactone,..)

51
Q

L’activation du système RAA entraîne
plusieurs effets physiologiques à court
terme. Nomme s’en (dans le fond effet de l’angio II)

A
  • Vaisseaux : vasoconstriction
  • Reins et glandes surrénales : rétention d’eau, sécrétion d’aldostérone
  • Coeur : augmentation de la force de contraction
  • Cerveau : augmentation de l’activité sympathique
  • Hypophyse : sécrétion de vasopressine

*Rx qui vont venir bloquer la formation angio II → aider à améliorer et protéger plusieurs organes importants

52
Q

Le stress oxydatif est _________ pour l’endothélium et il est produit par ________.

A
  • toxique
  • angio II

** IECA et ARA → bloquent angio II → effet anti-oxydant au niveau des vaisseaux sanguins

53
Q

Quelle est l’enzyme de conversion de l’angiotensine ?

A

ECA → à la surface des cellules endothéliales, sutout poumons et autres tissus

54
Q

Langio II agit au niveau de quel récepteur ?

A

AT1 (responsable de la majeure partie des effets de l’angio II)

55
Q

Où sont produites :
angiotensinogène
rénine
angio II
?

A
  • angiotensinogène : foie
  • rénine : cellules juxta-glomérulaires du rein
  • angio II : dans les vaisseaux sanguins
56
Q

Par quoi est stimulée la production de rénine ?

A
  • ↓ perfusion rénale (ex: ischémie, hypotension, ↓ volume sanguin),
  • ↓ de l’apport ou ↓ de la réabsorption de sodium au tubule distal (ex: diurétique)
  • stimulation du SN sympathique (récepteurs B1)
57
Q

Vrai ou Faux :
Seulement l’ECA peut fabriquer de l’angio II.

A

Faux
Autrs enzymes comme les chymases

58
Q

Les IECA inhibent la formation d’angio II par le ECA. Quel est leur 2e mécanisme ?

A

Diminution de la TA a/n de la potentialisation des bradykinines → puissant vasodilatateur en stimulant la libération de PG

59
Q

Vrai ou Faux
Les Rx qui bloquent le SRAA vont aussi bloquer la formation angio II locale.

A

Vraic

60
Q

Quelle est la différence entre l’ECA et la kinase II?

A

Aucune, c’est la même enzyme, avec 2 substrats différents (angiotensine II ey bradykinine)

61
Q

IECA va potentialiser les bienfaits des _________sur la TA et inhiber les effets néfastes de ____________

A
  • bradykinines
  • angio II
62
Q

Vrai ou Faux :
Les IECA sont tous des pro-médicaments.

A

Faux, la majorité oui, mais pas le captopril, ni le lisinopril

63
Q

Quelle est l’élimination des IECA ?

A

Rénale
*sauf fosinopril et trandolapril qui est réanle + hépatique

64
Q

Vrai ou Faux ?
Les IECA inhibent autant l’angio II circulante que tissulaire.

A

Vrai

65
Q

Les IECA est une classe de Rx généralement bien tolérée. Quels sont les EI qui peuvent tout de même survenir ?

A
  • Hyperkaliémie (risquen+ élevé si IR ou prise diurétique épargneur de K+ → doser 10-14 jrs apres initiation du tx)
  • Hypotension
  • IR réversible (doser créat après 10-14 jrs)
  • Toux (EI le + fréquent)
  • Angioedème
66
Q

Que faire s’il y a baisse importante de PA, sx HTO ou K+ trop élevé lors du début d’un tx d’IECA ?

A
  • diminuer la dose de 50% et recontrôler après environ 2 semaines
  • sinon, dose IECA idem et recontrôler créatinine dans environ 2 semaines
    (peut prendre ad 4-8 semaines pour se stabiliser)
    dernier choix : cesser l’IECA
67
Q

Qu’est-il important de rappeler aux patients qui prennent des IECA en cas de déshydratation importante/gastro-entérite ?

A

Suspendre l’IECA

68
Q

Quelles sont les interactions avec les IECA ?

A
  • Sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale sur un rein unique (augmentation importante de la créat.)
  • 2e et 3e trimestres de grossesse
  • Avec ARA ou inhibiteur direct de la rénine
  • Lithium (augmente lithémie, risque de toxicité)
  • Agents causant une augmentation additive des taux de K sérique
  • AINS (diminue effet anti-hypertenseur et diminue fonction rénale)
69
Q

Quels sont les IECA avec T1/2 plus long, donc meilleur contrôle de la TA x 24h ?

Lequel est préférable de donner BID pour bien couvrir x 24h ?

A
  • T1/2 + long : perindopril et trandolapril
  • BID : ramipril

***peu davantage d’un IECA par rapport à un autre, quasi interchangeables en pratique

70
Q

Quelle est la protection des organes cibles des IECA ?

A
  • néphroprotecteur
  • cardioprotecteur
71
Q

Les IECA sont le 1er choix pour quels patients ?

A
  • patients diabétiques avec atteinte rénale ou cardio-vasculaire ou autres facteurs de risque cardio-vasculaire
  • patients avec MCAS, IC ou IM récent
  • patients non-diabétique avec protéinurie
  • ATCD ACV/ICT (+ diurétique thiazidique)
72
Q

Quel est l’avantage possible des ARA par rapport aux IECA ?

A

éviter l’effet d’échappement qu’on retrouve après un traitement prolongé aux IECA

73
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARA ?

A

bloquent la liaison de l’angio II sur son récepteur AT1

autres récepteurs, comme AT2, mais la plupart des actions connues de l’angio II sont médiées par le récepteur AT1

comparément à IECA, pas d’effets sur les bradykinines

74
Q

Entre les ARA et les IECA, lesquels ont le moins d’EI ?

A

les ARA (surtout en ce qui concerne la toux et l’angioedeme)

75
Q

Quelle est la classe d’anti-hypertenseurs la mieux tolérée ?

A

les ARA
Effets secondaires peu fréquents…souvent comparable au
placebo

76
Q

Des cas graves de diarrhée chronique avec perte de
poids majeure ont été signalés chez des patients recevant un ARA,
des mois, voire des années après le début du traitement.

De quel ARA s’agit-il ?

A

Olmésartan
*moyenne 3 ans après début tx

77
Q

Quelles sont les interactions avec les ARA ?

A

Même CI qu’avec les IECA
- Sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale sur un rein unique (augmentation importante de la créat.)
- 2e et 3e trimestres de grossesse
- Avec ARA ou inhibiteur direct de la rénine
- Lithium (augmente lithémie, risque de toxicité)
- Agents causant une augmentation additive des taux de K sérique
- AINS (diminue effet anti-hypertenseur et diminue fonction rénale)

Lors d’une exposition au premier trimestre de la
grossesse, les données sont rassurantes mais moins
nombreuses qu’avec les IECA. Par contre, en raison de leur mécanisme d’action semblable aux IECA, on extrapole les données disponibles avec les IECA.

78
Q

Quelle est la voie d’élimination des ARA ?

A

Majoritairement hépatique et plus faiblement rénale

79
Q

La plupart des ARA offrent un bonne couverture de la TA x 24h, saut 1 qui est parfois préférable de donner BID. Celui-ci aurait un léger effet uricosurique, donc serait avantageux si ATCD goutte. De quel ARA s’agit-il ?

A

Losartan

80
Q

Quand est-ce que les ARA sont un premeir choix ?

A

si HTA systolique isolée

IECA: 1er choix si ATCD ACV, post-IDM récent, ICC ou
protéinurie chez pt non-diabétique (ARA: 2e choix)

81
Q

diurétique → ↓ volume plasmatique → stimuler la production de _________ par
les cellules juxta-glomérulaire du rein → activation du SRAA →
production d’angio II → _______________

A
  • rénine
  • vasoconstriction

*mécanisme de compensation ↓ l’efficacité du diurétique. L’ajout d’un
agent bloquant le SRAA empêche donc le déclenchement de ce système de compensation

*x l’ajout d’un IECA/ARA évite souvent l’hypokaliémie secondaire aux
diurétiques. La concentration de K a tendance à rester stable en présence
d’un diurétique + IECA /ARA

82
Q

Quels sont les effets métaboliques des ARA ?

A

aucun

83
Q

Une élévation de l’activité de la rénine plasmatique
peut être associée à un risque accru de ________.

A

IDM

84
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’IDR ?

A

inhibe la rénine, l’empêche de cliver l’angiotensinogène en angiotensine I (plus grande affinité)

85
Q

Vrai ou Faux ?
L’IDR augmente la qté de rénine dans la circulation sanguine.

A

Vrai, mais elle est sous forme inactive, donc diminution de l’ARP par rapport aux IECA et ARA (absence de la boucle de rétro-inhibition)

86
Q

Vrai ou Faux ?
L’aliskirene a une excellente biodisponibilité.

A

Faux, F d’environ 2,6%

*T1/2 long, environ 30h

87
Q

Quels sont les EI et les CI de l’aliskirene ?

A

EI et CI similaires aux ARA

88
Q

Quand est-ce que l’aliskirene est un tx de choix ?

A

Seulement si ATCD toux IECA et ARA…et autres alternatives de 1er choix impossibles

pas un 1er choix actuellement lorsqu’on veut utiliser un agent pour bloquer le SRAA
- étude chez db cessée prématurément, augmentation ACV non mortels, complications rénales, hyperkaliémie et HTO

Phase II - Médicaments du système cardiovasculaire I (5 decks)

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