Antipsicóticos, anticonvulsivantes y neurodegenerativas Flashcards
(119 cards)
1
Q
¿Cuáles son las 3 teorías principales sobre las bases neuroquímicas de la psicosis?
A
1) Teoría dopaminérgica (hiperactividad receptores D2)
2) Teoría glutamatérgica (hipofunción receptores NMDA)
3) Teoría serotoninérgica (actividad alterada en receptores 5HT2A)
2
Q
¿Qué sustancias pueden inducir síntomas psicóticos según la teoría dopaminérgica?
A
Levodopa, agonistas dopaminérgicos, cocaína, anfetamina, éxtasis y otras drogas que aumenten la dopamina.
3
Q
¿Cuáles son los principales síntomas extrapiramidales de los antipsicóticos típicos?
A
Acatisia, akinesia, distonía, diskinesia tardía y síntomas parkinsonianos.
4
Q
¿Qué es la diskinesia tardía y por qué es importante?
A
Es una RAM tipo D (delayed) que se produce años después por uso crónico, causada por sobreexpresión e hipersensibilización de receptores dopaminérgicos. Es irreversible y el RAM más importante de antipsicóticos de primera generación.
5
Q
¿Cuál es la diferencia principal entre antipsicóticos típicos y atípicos respecto a síntomas extrapiramidales?
A
Los típicos inevitablemente producen síntomas extrapiramidales, mientras que los atípicos no los generan o los producen en menor medida.
6
Q
¿Cuáles son los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia?
A
Positivos: alucinaciones, delirios, paranoia.
Negativos: retraimiento social, disminución del pensamiento
7
Q
¿Qué ventaja tienen los antipsicóticos de segunda generación sobre los de primera en el tratamiento de la esquizofrenia?
A
Son efectivos tanto para síntomas positivos como negativos, mientras que los de primera generación solo son efectivos para síntomas positivos.
8
Q
¿Por qué los antipsicóticos típicos causan hiperprolactinemia?
A
Porque la dopamina inhibe la liberación de prolactina, y al bloquear los receptores D2, se pierde esta inhibición.
9
Q
¿Cuáles son los principales RAM autonómicos de los antipsicóticos de primera generación?
A
Anticolinérgicos (sequedad, estreñimiento), anti-α adrenérgicos (hipotensión), antihistamínicos (sedación, aumento de peso).
10
Q
¿Por qué el haloperidol se reserva para episodios agudos?
A
Porque aunque no tiene RAM autonómicos, es un potente bloqueador dopaminérgico que causa más efectos diskinésicos.
11
Q
¿Qué porcentaje de bloqueo D2 requieren los antipsicóticos típicos vs atípicos para ser efectivos?
A
Típicos: 80% de bloqueo D2
Atípicos: 50-60% de bloqueo D2 (compensado con bloqueo 5HT2)
12
Q
¿Cuál es el principal RAM de la olanzapina?
A
Aumento de peso, hipotensión y sedación.
13
Q
¿Por qué la quetiapina se receta a veces para dormir?
A
Por su potente efecto anti-H1 que causa mucha sedación.
14
Q
¿Cuál es el mecanismo de acción diferencial del aripiprazol?
A
Es un agonista parcial del receptor D2, no un antagonista completo como los otros antipsicóticos.
15
Q
¿Qué efecto tiene la dopamina en la vía mesolímbica?
A
La hiperactividad dopaminérgica en esta vía (del área tegmental ventral al núcleo accumbens) genera alucinaciones.
16
Q
¿Por qué los antipsicóticos de primera generación no mejoran los síntomas negativos?
A
Porque solo bloquean D2 y no actúan sobre los receptores D1 en la corteza, que están relacionados con los síntomas negativos.
17
Q
¿Cuál fue el primer antipsicótico atípico y en qué año apareció?
A
La clozapina, que apareció en 1955.
18
Q
¿Qué ventaja tiene el aripiprazol sobre otros antipsicóticos atípicos?
A
Carece o tiene menor efecto sobre receptores autonómicos, reduciendo los RAM asociados.
19
Q
¿Por qué los antipsicóticos más nuevos pueden ser efectivos con menor bloqueo D2?
A
Porque combinan un bloqueo D2 más moderado con bloqueo serotoninérgico (5HT2), permitiendo eficacia sin efectos extrapiramidales.
20
Q
¿Qué característica especial tiene la cariprazina respecto a los receptores dopaminérgicos?
A
Tiene efecto agonista parcial D1 y D3, lo que podría llevar a la liberación de glutamato a nivel cortical y mejorar los síntomas negativos.
21
Q
¿Cómo actúan los antipsicóticos de segunda generación en el córtex?
A
Aumentan la liberación dopaminérgica en el córtex (relacionado con agonismo D4), lo que podría explicar su eficacia en síntomas negativos.
22
Q
¿Cuál es el principal RAM diferencial de olanzapina, quetiapina y clozapina?
A
El síndrome metabólico: aumento de peso, elevación de glicemia y triglicéridos, con alto riesgo cardiovascular.
23
Q
¿Por qué la clozapina requiere monitorización con hemograma?
A
Por riesgo de agranulocitosis (1-2% de pacientes), requiriendo conteos sanguíneos semanales.
24
Q
Liste las RAM graves específicas de la clozapina.
A
1) Agranulocitosis
2) Convulsiones (en dosis elevadas)
3) Síndrome metabólico
25
¿En qué caso específico se utiliza la clozapina a pesar de sus riesgos?
En psicosis ultrarresistente, donde se cree que podría mejorar la vía glutamatérgica.
26
¿Cuáles son las indicaciones psiquiátricas de los antipsicóticos?
1) Esquizofrenia aguda y crónica
2) Desórdenes esquizoafectivos
3) Depresión con características psicóticas
4) Agitación en Parkinson y Alzheimer
5) Manía en bipolaridad
6) Corea de Huntington
27
¿Por qué la domperidona tiene ventajas sobre la metoclopramida como antiemético?
Porque no atraviesa la barrera hematoencefálica, evitando efectos parkinsonianos.
28
¿Qué es una convulsión focal?
Es una convulsión que se produce en un lugar específico de la corteza, cuyos síntomas dependen de la zona afectada (motora, sensitiva, asociativa).
29
¿Cuál es la diferencia entre una convulsión generalizada primaria y secundaria?
La primaria suele ser por desórdenes genéticos y comienza de forma generalizada, mientras que la secundaria es una convulsión focal que se generaliza.
30
¿Por qué la carbamazepina está contraindicada en convulsiones generalizadas primarias?
Porque puede ser contraproducente; se usa principalmente para crisis focales y generalizadas secundarias.
31
¿Cuáles son los fármacos de elección para convulsiones generalizadas primarias?
Ácido valproico, levetiracetam y lamotrigina.
32
¿Cuáles son los 5 mecanismos principales de los anticonvulsivantes?
1) Inhibición de corrientes de Na+
2) Inhibición de corrientes de Ca++
3) Favorecimiento de transmisión GABA
4) Bloqueo de transmisión de glutamato
5) Otros mecanismos
33
Explique qué es la "inhibición por frecuencia/uso" en anticonvulsivantes que bloquean Na+.
Mientras más se usa el canal de Na+, más se inhibe por el fármaco, por lo que el efecto es mayor en el foco epiléptico donde hay mayor actividad.
34
¿Qué tipos de crisis pueden presentarse en síndromes como Dravet, West y Lennox-Gastaut?
Múltiples tipos incluyendo ausencia, atónica y mioclónica.
35
¿Cuál es la diferencia entre una crisis de ausencia y una crisis atónica?
En la ausencia hay pérdida de conciencia sin pérdida de tonicidad, mientras en la atónica hay pérdida de capacidad motora sin pérdida de conciencia.
36
¿Por qué se usa sulpirida en problemas de lactancia?
Porque al bloquear el receptor D2 aumenta la liberación de prolactina.
37
Compare los efectos metabólicos entre antipsicóticos típicos y atípicos.
**Antipsicóticos Típicos (Primera Generación)**
No se registran muchos efectos metabólicos, son menos frecuentes que en atípicos. Pueden contribuir a alteraciones metabólicas, especialmente en el contexto de la polifarmacia o en combinación con otros factores de riesgo.
Se asocia con un mayor riesgo de hipertensión, aunque no se encontraron asociaciones significativas con diabetes o hiperlipidemia.
Se mencionan principalmente otros efectos adversos como:
- Síntomas extrapiramidales
- Efectos anticolinérgicos
- Efectos antihistamínicos (incluyendo aumento de peso)
- Efectos anti-α adrenérgicos
**Antipsicóticos Atípicos (Segunda Generación)**
Efectos metabólicos significativos, especialmente con olanzapina y clozapina por aumento de apetito y por inducir resistencia a la insulina:
Aumento de peso
Hiperglicemia
Hipertrigliceridemia
Síndrome metabólico
Hay excepciones como el aripiprazol, que tiene mínimos efectos metabólicos.
38
¿Cuáles son las otras RAM graves de los antipsicóticos además de las metabólicas?
Hipotensión ortostática con taquicardia refleja, hipertermia maligna, aumento del QTc, convulsiones y agranulocitosis.
39
¿Por qué las convulsiones focales pueden tener diferentes manifestaciones?
Porque los síntomas dependen de la zona cortical afectada: motora (movimientos), sensitiva (sensaciones) o asociativa (pensamientos desorganizados).
40
¿Cuál es la ventaja selectiva de los inhibidores del canal de Na+ sobre los barbitúricos?
Inhiben selectivamente el foco epiléptico sin afectar las facultades cerebrales generales del paciente, debido a su mayor efecto cuando la neurona se usa con más frecuencia.
41
¿Cuáles son los 3 problemas fundamentales de la Fenitoína?
1) Metabolismo de orden cero.
2) Induce el metabolismo de otros fármacos.
3) Muchos RAM (efectos adversos).
42
¿Por qué es problemático el metabolismo de orden cero de la Fenitoína?
Porque al duplicar la dosis, la concentración plasmática aumenta de forma desproporcionada, haciendo complejo el cálculo de las dosis.
43
¿Cuáles son los principales usos de la Carbamazepina?
- Convulsiones focales y secundarias generalizadas
- Neuralgias
- Estabilizador del estado de ánimo en bipolaridad
- Fibromialgia
- Profilaxis de migraña
44
¿Qué ventaja tiene la Carbamazepina sobre la Fenitoína?
Tiene metabolismo de primer orden, lo que significa que al duplicar la dosis se duplica la concentración plasmática de forma predecible.
45
¿Qué diferencia a la Lamotrigina de otros inhibidores del canal de sodio?
Tiene un espectro más amplio, siendo útil no solo en convulsiones focales sino también en generalizadas y ausencias, además de crisis maniacas en bipolaridad.
46
¿Qué son las crisis de ausencia?
Son episodios breves (segundos) de inconsciencia, frecuentes en niños, donde quedan detenidos y luego retoman la actividad, pueden ocurrir 20-30 veces al día sin que el paciente sea consciente de ello.
47
¿Por qué la Carbamazepina puede empeorar las crisis de ausencia?
Porque al bloquear canales de Na+ puede aumentar el GABA, que genera hiperpolarización y activa los canales de Ca2+ tipo T, relacionados con las crisis de ausencia.
48
¿Cuáles son los mecanismos de acción del Ácido Valproico?
- Inhibe canales de Na+
- Inhibe canales de Ca2+ tipo T
- Inhibe GABA-T (enzima que degrada el GABA)
- Activa GLUT-descarboxilasa
49
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para las crisis de ausencia no complicada?
Etosuximida
50
¿Cuándo se usa el Ácido Valproico en crisis de ausencia?
Se usa cuando hay resistencia a la Etosuximida o cuando el paciente tiene crisis de ausencia junto con otros tipos de crisis.
51
¿Cuáles son los principales efectos adversos del Ácido Valproico?
- Hepatotoxicidad (el más grave)
- Temblor
- Aumento de peso
- Efectos gastrointestinales
52
¿Qué son la Pregabalina y Gabapentina y cuál es su mecanismo?
Son anticonvulsivantes que bloquean el canal de Ca2+ presináptico, impidiendo la liberación de neurotransmisores.
53
¿Cuáles son los usos principales de Pregabalina y Gabapentina?
- Anticonvulsivante secundario (focales)
- Analgésico neuropático
- Fibromialgia
- Ansiolíticos
54
¿Por qué la Lamotrigina, Oxcarbazepina, Lacosamida y Zonisamida se usan en casos refractarios?
Porque tienen menos RAM y afectan menos el metabolismo de otros fármacos, pero son más caros.
55
¿Qué tratamiento se elige para las crisis focales y cuál es la segunda línea?
Primera línea: Carbamazepina
Segunda línea: Valproato (si la Carbamazepina no funciona)
56
¿Qué medicamentos se usan típicamente en pacientes con bipolaridad en crisis maníacas?
Combinación de anticonvulsivantes (carbamazepina, lamotrigina o ácido valproico) más antidepresivo habitual/antipsicótico.
57
¿Por qué es problemática la interacción entre anticonvulsivantes y anticonceptivos?
Porque los anticonvulsivantes pueden inducir el metabolismo del etinilestradiol, reduciendo su eficacia anticonceptiva.
58
¿Cuál es la principal ventaja de los nuevos anticonvulsivantes sobre los antiguos?
Tienen menos efectos adversos (RAM) y menor interferencia con el metabolismo de otros fármacos.
59
¿Qué RAM son específicos de la Fenitoína (tipo B)?
Hirsutismo e hiperplasia gingival son RAM exclusivos de la Fenitoína.
60
¿Cuál es la diferencia principal entre el mecanismo de acción de las benzodiazepinas y los barbitúricos?
Las benzodiazepinas son agonistas alostéricos que actúan solo donde hay liberación de GABA, mientras que los barbitúricos son activadores directos del receptor GABA en todos los sistemas.
61
¿Por qué es más peligrosa la intoxicación con barbitúricos que con benzodiazepinas?
Porque los barbitúricos activan el receptor GABA incluso sin la presencia de GABA, pudiendo causar depresión cardiorespiratoria severa. Las benzodiazepinas necesitan GABA para actuar.
62
¿Por qué es peligroso combinar benzodiazepinas con alcohol?
Porque las benzodiazepinas actúan como agonistas alostéricos que aumentan la potencia del alcohol, potenciando sus efectos y RAM.
63
¿Cuáles son las principales benzodiazepinas anticonvulsivantes y sus usos?
- Lorazepam y diazepam: para crisis convulsivas
- Clonazepam: para crisis tónico-clónicas y ausencias
64
¿Qué es la Vigabatrina y cuál es su RAM característico?
Es un inhibidor de la GABA-T usado como tratamiento secundario en pacientes refractarios. Su RAM característico es que afecta la agudeza visual.
65
¿Qué es el Levetiracetam y por qué es tan utilizado actualmente?
Es un inhibidor de la proteína SV2A con potente efecto anticonvulsivante, amplio espectro, amplia ventana terapéutica, escasos efectos secundarios y sin interacciones.
66
¿Cuáles son los RAM característicos del Topiramato?
- Deterioro cognitivo (lenguaje expresivo, fluidez verbal, memoria verbal)
- Ralentización del proceso cognitivo
- Parestesias
- Miopía/Glaucoma
67
¿Cuáles son los mecanismos de acción del Topiramato?
- Bloquea receptor AMPA
- Bloquea canal Na+
- Activa GABA
68
¿Qué son el Felbamato y Perampanel y cuál es su limitación?
Son inhibidores de la señalización del glutamato que bloquean receptores glutamatérgicos, pero su uso es secundario para epilepsias refractarias debido a su toxicidad.
69
¿Qué es la proteína SV2A y cómo actúan los fármacos que la inhiben?
Es una proteína presente en vesículas sinápticas necesaria para la exocitosis. Los fármacos que la inhiben (como Levetiracetam y Brivaracetam) reducen principalmente la liberación de glutamato.
70
¿Cuáles son los RAM psiquiátricos del Levetiracetam?
Depresión, insomnio, irritabilidad, agresión, beligerancia, enojo y ansiedad.
71
¿Qué distingue al Brivaracetam del Levetiracetam?
Ambos son inhibidores de SV2A, pero el Brivaracetam tiene efectos más focales.
72
¿Qué es la Retigabina y cuál es su RAM característico?
Es un activador de los canales de K+ y produce como RAM característico cambios en la coloración ocular.
73
¿Por qué los barbitúricos solo son efectivos como anticonvulsivantes a bajas dosis?
A bajas dosis actúan como las benzodiazepinas, pero a dosis altas activan directamente el receptor GABA, perdiendo su eficacia anticonvulsivante.
74
¿Cuál es la ventaja de los nuevos anticonvulsivantes en términos de interacciones?
Los nuevos fármacos (como levetiracetam, lamotrigina) tienen menos interacciones medicamentosas en comparación con los antiguos que inducen el metabolismo.
75
¿Cuál es la diferencia entre la Tiagabina y la Vigabatrina?
La Tiagabina inhibe GAT1 y se usa en crisis focal, mientras que la Vigabatrina inhibe GABA-T y se usa en casos refractarios.
76
¿Qué RAM presenta el Felbamato?
Anemia aplásica y hepatitis.
77
¿En qué tipos de crisis es útil el Parampanel?
Es útil en crisis focales y generalizadas, actuando mediante el bloqueo del receptor AMPA.
78
¿Por qué el diazepam se administra en forma de supositorio en crisis convulsivas por fiebre?
Por su facilidad de administración durante una crisis convulsiva y su rápida absorción por esta vía.
79
¿Cuál es la principal diferencia entre la administración de benzodiazepinas y barbitúricos en términos de efectos secundarios?
Las benzodiazepinas producen efectos depresores centrales (sedación, problemas de memoria) más soportables que los barbitúricos, que causan un efecto represor central más intenso.
80
¿Qué son las características comunes de las enfermedades neurodegenerativas?
Las proteinopatías y la vulnerabilidad selectiva. En Parkinson hay precipitación de α-sinucleína y en Alzheimer de Aβ-Tau.
81
¿Cuáles son los síntomas cardinales del Parkinson?
Bradicinesia, rigidez muscular, temblor en reposo y deterioro postural.
82
¿Qué porcentaje de neuronas dopaminérgicas debe desaparecer para ver sintomatología en Parkinson?
Debe desaparecer el 80% de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra.
83
¿Qué síntoma temprano puede presentarse en pacientes con Parkinson antes de los síntomas motores?
La anosmia (pérdida del olfato) debido a la afectación del bulbo olfatorio.
84
¿Cuál es la diferencia fundamental entre Parkinson y esquizofrenia en términos de dopamina?
El Parkinson es una pérdida dopaminérgica en núcleos basales, mientras que la esquizofrenia presenta un aumento de dopamina.
85
¿Cómo se forma la dopamina a partir de la Dopa?
La dopa-descarboxilasa quita el grupo carboxilo de la Dopa para convertirla en dopamina.
86
¿Cuáles son las enzimas que degradan la dopamina?
La COMT (catecol-O-metiltransferasa) y la MAO (monoamino oxidasa).
87
¿Cuál es la función de los núcleos basales en el movimiento?
Integran el movimiento y envían señales reguladoras a la corteza para coordinar si el movimiento es exagerado o disminuido.
88
¿Por qué se produce el movimiento lento en el Parkinson?
Por la falta de señales dopaminérgicas desde la sustancia negra al tálamo, lo que reduce las señales hacia la corteza.
89
¿Cuáles son las 4 principales estrategias farmacológicas para tratar el Parkinson?
Precursores de Dopamina, Agonistas de receptores de Dopamina, Inhibidores del metabolismo de la Dopamina y Moduladores Colinérgicos.
90
¿Por qué no se administra dopamina directamente en el tratamiento del Parkinson?
Porque no atraviesa bien la barrera hematoencefálica y causaría efectos secundarios periféricos graves como hipotensión y arritmias.
91
¿Qué es la Levodopa y por qué se usa?
Es un precursor de la dopamina que sí puede atravesar la barrera hematoencefálica a través de un transportador de aminoácidos.
92
¿Por qué se combina la Levodopa con Carbidopa?
Para bloquear la descarboxilasa periférica y reducir los efectos secundarios periféricos de la dopamina.
93
¿Cuáles son los principales efectos secundarios periféricos de la Levodopa?
Náuseas, vómitos e hipotensión.
94
¿Cuáles son los efectos secundarios centrales del aumento de dopamina?
Alucinaciones, confusión, ludopatía e hipersexualización.
95
¿Qué son las discinesias en el tratamiento con Levodopa?
Son movimientos involuntarios que se producen por altas dosis de levodopa debido a hipersensibilidad dopaminérgica.
96
¿Qué es el fenómeno on/off?
Es cuando el efecto del fármaco dura aproximadamente una hora (on - con movimiento) y luego el paciente queda rígido (off).
97
¿Cuánto tiempo aproximadamente dura la efectividad del tratamiento con Levodopa?
Aproximadamente 8 años.
98
¿Por qué se produce el fenómeno on/off en etapas avanzadas?
Porque ya no hay suficientes neuronas que puedan transformar la levodopa en dopamina.
99
¿Qué sucede con los receptores dopaminérgicos en el Parkinson?
Los receptores dopaminérgicos se mantienen intactos aunque se pierdan las neuronas que liberan dopamina.
100
¿Cuáles son los tres tipos de agonistas de receptores de dopamina?
1) Derivados ergóticos (Bromocriptina, Cabergolina, Pergolida)
2) Apomorfina, y
3) Derivados sintéticos (Ropinirol, Pramipexol, Rotigotina)
101
¿Cuáles son las ventajas de los agonistas dopaminérgicos vs. levodopa?
Mayor vida media, mayor duración del efecto, mejor efecto en la progresión de la enfermedad, no requieren activación enzimática y son preferibles en pacientes jóvenes.
102
¿Cuáles son las principales desventajas de los agonistas dopaminérgicos?
Menor eficacia inicial y RAM más severos (periféricos, centrales y adicciones).
103
¿Qué son los inhibidores COMT y cuál es su función?
Son fármacos como la Entacapona que inhiben la metilación de la dopamina, aumentando así sus niveles.
104
¿Por qué la Tolcapona es problemática como inhibidor COMT?
Aunque puede atravesar la barrera hematoencefálica, puede causar hepatotoxicidad y hepatitis fulminante.
105
¿Cuál es la diferencia entre Selegilina y Rasagilina?
La Selegilina se transforma en anfetamina y es adictiva, mientras que la Rasagilina no tiene estos efectos.
106
¿Cuáles son los principales fármacos anticolinérgicos para Parkinson y sus efectos secundarios?
Benzotropina y Trihexifenidilo.
Efectos secundarios: disminución de memoria, retención urinaria y boca seca.
107
¿Cuál es el enfoque de tratamiento ante los primeros síntomas de Parkinson?
Se prefiere terapia no farmacológica (ejercicio y modificación del estilo de vida) por los efectos secundarios de los medicamentos.
108
¿Qué fármacos se prefieren para síntomas leves de Parkinson?
Inhibidores de la MAOB o anticolinérgicos.
109
¿Cuáles son las etapas del Alzheimer?
1) Etapa preclínica (asintomática)
2) Etapa de alteración cognitiva leve
3) Etapa de demencia
110
¿Qué cambios anatómicos se observan en el Alzheimer?
Dilatación del tercer ventrículo, pérdida del hipocampo y pérdida de la actividad hipocampal.
111
¿Cuál es la base de la teoría de la pérdida de acetilcolina en Alzheimer?
La pérdida de neuronas hipocampales lleva a pérdida de acetilcolina, lo que resulta en un aumento del receptor NMDA glutamatérgico.
112
¿Cuáles son los dos principales tratamientos para el Alzheimer?
1) Bloquear el receptor NMDA (Memantina)
2) Aumentar la acetilcolina (inhibidores de la acetilcolinesterasa)
113
¿Cuáles son los principales inhibidores de colinesterasa para Alzheimer?
Donepezilo, Rivastigmina y Galantamina.
114
¿Cuáles son los principales efectos secundarios de los inhibidores de colinesterasa?
Efectos GI (náuseas, vómitos, diarrea) y problemas cardiacos como bradicardia.
115
¿Cómo funciona la Memantina?
Bloquea el canal NMDA, reduciendo la entrada de Ca+2 y por tanto la neurotoxicidad.
116
¿Cuál es la duración típica de la eficacia del tratamiento en Alzheimer?
De 6 meses a 1 año como máximo.
117
¿Qué es el Aducanumab y cómo funciona?
Es un anticuerpo aprobado por la FDA que ataca a la proteína Aβ que se acumula fuera de las neuronas.
118
¿Por qué los anticuerpos pueden ser efectivos contra las proteínas Aβ?
Porque las precipitaciones neuronales ocurren fuera de la célula, permitiendo que los anticuerpos las alcancen.
119
¿Qué otros síntomas pueden presentar los pacientes con demencia además de los cognitivos?
Síntomas conductuales y psiquiátricos que requieren tratamiento con inhibidores de la recaptación, antipsicóticos atípicos y benzodiazepinas.
