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Hématologie examen 2 > Antithrombotiques > Flashcards

Antithrombotiques Flashcards

1
Q

Quelle est l’évaluation à faire avant de débuter une anticoagulothérapie

A
  • Démonstration objective de la thrombose ou de l’embolie
  • Rechercher déficit préexistant de l’hémostase (hx, TCA, INR, numération plaquettaire)
  • Vérifier fonction rénale et hépatique
  • S’assurer pas de CI
  • Prévenir les complications hémorragiques
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2
Q

Quelles sont les CI absolues à une anticoagulothérapie

A
  • Déficit préalable sévère de l’hémostase
  • Hémorragique intracérébrale ou intraarachnoïdienne ou AVC hémorragique
  • Toute hémorragie grave active
  • Chirurgie ou trauma récent au cerveau, à l’oeil ou à la moelle épinière
  • HTA maligne
  • Rétinopathie hémorragique sévère
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3
Q

Quelles sont les CI relatives

A
  • Déficit préexistant léger ou modéré de l’hémostase
  • Hémorragie GI active ou appréhendée
  • AVC récent
  • Rétinopathie diabétique
  • Intervention chx ou trauma majeur récent
  • HTA sévère (TAS>200, TAD > 120)
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4
Q

à quoi se lient les héparinent

A

À l’AT

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5
Q

Action de l’héparine

A

Sa liaison à AT accélère la formation du complexe [AT-Enzymes coagulantes]

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6
Q

Comment les héparines inhibent le Xa

A

Ils doivent slm lier l’AT qui à son tour va inhiber le Xa

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7
Q

Comment les héparines inhibe IIa

A

Ils doivent lier à la fois AT et thrombine ce qui nécessite des fragments d’héparine plus long

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8
Q

Quels facteur inhibe l’héparine standard

A

Xa et IIa

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9
Q

Quels facteurs inhbite HBPM

A

Xa et moins efficacement IIa

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10
Q

Quels facteurs inhibe fondaparinux

A

Slm Xa

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11
Q

Comment administre t’on les héparines

A

S/c ou IV

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12
Q

Pourquoi l’effet de l’héparine est-il imprévisible

A

Car se lie à de nombreuses protéines plasmatiques, à la surface des plaquettes, cellules endothéliales, macrophages

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13
Q

Vrai ou faux : le temps de Quick est peu sensible à l’héparine standard à dose thérapeutique

A

Vrai

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14
Q

Monitoring héparine standard et valeurs cibles

A

TCA (x1,5-2,5)

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15
Q

Quand mesurer TCA lors d’un traitement à l’héparine standard

A

6h après changement de posologie et 1x par jour pendant tout le traitement

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16
Q

Comment administrer héparine standard

A

En bolus suivi d’une perfusion

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17
Q

Effets secondaire héparine standard

A
  • Thrombopénie
  • Ostéoporose
  • Diminution des taux AT
  • Allergies
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18
Q

Pourquoi l’HBPM a un effet plus prévisible

A

Car ses chaines sont plus courtes donc se lient moins aux autres constituants du sang

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19
Q

Comparez demi vie héparine et HBPM

A

La demi vie HBPM est plus longue et moins variable

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20
Q

Comparez biodisponibilité héparine standard et HBPM

A

HBPM biodispo plus grand car celle de l’héparine est incomplète après injection s/c

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21
Q

COmment sont définie les doses HBPM

A

Selon le poids

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22
Q

Comment s’ajustent les doses de l’HBPM

A

selon le poids

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23
Q

Ecq les héparines peuvent être utilisées en prophylaxie

A

Oui à doses moindres et sans monitoring nécessaire

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24
Q

E2 HBPM

A
  • Ostéoporose
  • Thrombopénie (moins qu’avec héparine standard)
  • Allergies
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25
quelle propriété des héparines fait allonger le TCA
L'activité anti-IIa | C,est pour ca que TCA est +/- augmenté avec HBPM
26
Ecq les héparines peuvent être utilisées pendant la grossesse
Oui
27
Dans quel ordre s'éliminent les facteurs vitamine K dépendant (+ demi vie)
1- VII (6h) 2- IX (24h) 3- X (40h) 4- II (72h)
28
Demi vie des protéines C et S
C : 8h | S : 48h
29
Vrai ou faux : les AVF affectent la disparition du sang des protéines vitamine K dépendantes
Faux cette disparition se produit conformément à leur demi vie
30
Objectifs thérapeutiques AVK
Diminuer l'activité des quatre facteurs vitamine K dépendants à 25% de la normale
31
Les AVK sont-ils tératogène
Oui ils sont donc CI en grossesse
32
Comment se fait la surveillance biologique des AVK
Avec l'INR
33
Quand est atteint l'effet antithrombotique des AVK
Après 4 à 6 jours (après que tous les facteurs ait été éliminés
34
Est ce que l'effet antithrombotique commence dès que nous avons un allongement de l'INR avec les AVK
NON : le facteur VII diminue beaucoup plus rapidement que les autres et allonge l'INR mais nous n'avons pas encore à ce stade d'effet antithrombotique
35
Posologie AVK
- 2 premiers jours 5mg | - Ensuite ajuster la posologie avec l'INR
36
À quels intervalles mesurer l'INR
- Chaque jour première semaine - 2-3 x durant 2e semaine - Espacer ad 4 semaine quand il est stable
37
Quelle est la cible de l'INR dans tx avec AVK
2-3
38
Causes identifiables de déstabilisation d'un traitement avec une AVK
1. Débalancement nutritionnel (manque ou excès vit K) 2. Médicaments potentialisateurs ou antagonistes Vit K 3. Éthylisme chronique (antagoniste) ou ingestion importante aiguë d'alcool (potentialisateur) 4. Maladie hépatique et congestion hépatique du foie (potentialisateur) 5. Facteurs psychosociaux
39
Quel antibiotique cause une interaction grave avec les AVK
TMP-SMX
40
Effets secondaires AVK
- Nécrose cutanée (surtout chez les sujets déficients en PS ou PC) - Lésion cutanée : érythème, alopécie, orteil pourpre - Embryopathie
41
Indication des anticoagulants directs IV
Thrombopénie à l'héparine
42
Quel anticoagulant est maintenant considéré comme le traitement de premier choix pour TEV
AOD
43
Mécanismes des rx potentialisateurs AVK
1. Déloge AVK de l'albumine 2. Diminution de la biotransformation hépatique de l'AVK 3. Action antagoniste de la vitamine L 4. Supprime la synthèse de la vitamine K par la flore jéjuno-iléale
44
Mécanisme des rx antagonistes AVK
1. Accélère le catabolisme de l'AVK par induction enzymatique 2. Diminution de l'absorption intestinale de AVK 3. Augmente l'apport en vitamine K 4. Augmente la synthèse hépatique de facteurs de coagulation
45
Avantages des AOD
- Action rapide - Administration orale - Peu d'interaction avec la diète et les médicaments - Pas de nécessité de monitoring - Demi vie courte : diminution de l'effet anticoagulant rapide si nécessité d'arrêt pour chx - Possibilité de réduire la dose en prévention TV après 6 mois de tx initial
46
Désavantages AOD
- Pas tous d'antidote efficace - Risque de saignement comparable à celui des autres anticoagulants - Perte d'effet anticoagulant en cas de non compliance - Impossibilité de mesurer leur effet anticoagulant par les tests de coagulation courants - Accumulation en cas d'IR (risque de saignement)
47
Quels sont les AOD avec activité contre le facteur Xa
- Rivaroxaban - Apixaban - Edoxaban
48
Indications Rivaroxaban et Apixaban
- Prévention TEV après remplacement genou ou hanche - Tx TEV - Prévention embolies artérielles en fibrillation auriculaire non valvulaire
49
Indications edoxaban
- Tx TEV | - prévention embolie artérielle en FA non valvulaire
50
Antidote des AOD avec activité contre Xa
Andexanet alpha : PAS approuvé par santé canada donc NON disponible
51
Quels sont les anticoagulants directs avec activités contre le facteur IIa
- Argotraban (IV) - Bivalidurin (IV) - Dabigatran (PO)
52
Indications argotraban
Tx thrombopénie à l'héparine
53
Indications Bivalidurin
Pt avec ATCD thrombopénie à l'héparine qui subissent une procédure nécessitant un anticoagulation IV
54
Indications dapigatran
- Prévention TEV après remplacement genou ou hanche - Tx TEV - Prévention embolies artérielles en fibrillation auriculaire non valvulaire
55
Antidote dabigatran
Idarucizumab
56
Surveillance AOD
- Revoir pt un mois plus tard pour vérifier la compliance - Monitoring sanguin n'est pas nécessaire - Bilan rénal et hépatique 1x/ an pour pt âgé et à risque
57
Peut on donner AOD pendant la grossesse
Non
58
Action AAS
Inhibition irréversible cyclooxygénase plaquettaire
59
Vrai ou faux : la cyclooxygénase endothéliale est irréversiblement inhibée également
Faux : la synthèse de nouvelles molécules de cyclooxygénase endothéliale n'est pas inhibée dans en 24h la production de PGI3 est en grande partie restaurée
60
Quelle synthèse de molécules est diminuée lors de l'inhibition de la cyclooxygénase par l'AAS1
La synthèse des prostaglandines PGG2 et PGH2 et la thromboxane A2 est supprimée
61
Conséquences biologiques AAS
- Sécrétion plaquettaire ADP et sérotonine diminuée - Réduction 2e vague d'agrégation - Léger allongement PFA-100 - Réduction de l'activité pro-coagulante des plaquettes
62
E2 aspirine
- Sd hémorragique - Effet GI (érosion gastrique et même ulcères) - Réactions allergiques : angio-oedème, bronchospasme et même choc anaphylacytique
63
Quel est la cible thérapeutique des agents thrombolytiques
La fibrine située au sein des thrombi
64
Risque traitement fibrinolytique
Risque d'hémorragie ou de récidives d'hémorragie
65
Avantage alteplase et tenecteplase par rapport à la streptokinase
Affinité plus spécifique pour la fibrine
66
Dans quelles situations les fibrinolytiques sont-ils principalement indiqués
1- Maladies artérielles 2- Embolie pulmonaire massive avec répercussions hémodynamiques 3- TVP extensive

Hématologie examen 2 (10 decks)

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