Antybiotyki Flashcards
(108 cards)
1
Q
ß-laktamazy - mechanizm działania
A
Inaktywacja białek PBP, które są transpeptydazami, transglikozydazami, karboksypeptydazami, biorącymi udział w syntezie ściany bakterii.
2
Q
ß-laktamy - mechanizmy oporności (tylko typy, są 4)
A
- synteza ß-laktamaz (oporność enzymatyczna) – podstawowy mechanizm oporności większości bakterii Gram-ujemnych
- zmiana, zastąpienie lub nadprodukcja miejsca docelowego antybiotyku (oporność receptorowa) – podstawowy mechanizm oporności większości bakterii Gram-dodatnich (np. Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus)
- brak wnikania antybiotyku – np. w wyniku mutacji białek błony zewnętrznej (bakterie G–)
- aktywne usuwanie przez białka RND
3
Q
Penicyliny (6 typów z przedstawicielami)
A
(nieaktywne wobec Enterobacteriaceae i Pseudomonas):
- penicyliny naturalne pozajelitowe – benzylpenicylina
- peicyliny naturalne doustne – fenoksymetylopenicylina
- penicyliny przeciwgronkowcowe – oksacylina, metycylina
- aminopenicyliny – amoksycylina, ampicylina (nieaktywna wobec Pseudomonas sp.)
- karboksypenicyliny – tikarcylina
- acylureidopenicyliny – piperacylina
4
Q
Cefalosporyna I generacji, doustna, nieaktywna wobec P. aeruginosa to:
A
cefaleksyna
5
Q
Dwie cefalosporyny II generacji, pozajelitowe, nieaktywne wobec P. aeruginosa to:
A
cefamandol i cefuroksym
6
Q
Dwie cefalosporyny III generacji, pozajelitowe, nieaktywne wobec P. aeruginosa to:
A
cefotaksym i ceftriakson
7
Q
Dwie cefalosporyny III generacji, pozajelitowe, aktywne wobec P. aeruginosa to
A
cefoperazon i ceftazydym
8
Q
Cefalosporyna IV generacji, pozajelitowa, aktywna wobec P. aeruginosa to
A
cefepim
9
Q
Dwie cefalosporyny V generacji, pozajelitowe, aktywne wobec P. aeruginosa, MRSA i MRCNS to
A
ceftobiprol i ceftarolina
10
Q
Podział Williamsa cefalosporyn, cefamycyn i karbacefemów obejmuje
A
grupa 0 – doustne I i II generacji i doustne karbacefemy
grupa 1 – pozajelitowe I generacji
grupa 2 – pozajelitowe II i III generacji nieaktywne wobec P. aer)
grupa 3 – pozajelitowe III i IV generacji aktywne wobec P. aer)
grupa 4 – cefamycyny
11
Q
cefamycyny – jak się je podaje i 1 przedstawiciel
A
pozajelitowo. cefoksytyna
12
Q
karbapenemy – przedstawiciele i ich sposób podawania
A
imipenem, meropenem, ertapenem i doripenem pozajelitowe, tebipenem doustny
13
Q
wymień ß-laktamy
A
- penicyliny
- cefalosporyny
- cefamycyny
- karbapenemy
- karbacefemy
- oksacefemy
- penemy
- tribaktamy
- inhibitory ß-laktamaz zaliczane do ß-laktamów
14
Q
Inhibitory ß-laktamaz. Które są zaliczane do ß-laktamów, które nie. Wobec jakich ß-laktamaz są aktywne, wobec jakich nie.
A
zaliczane do ß-laktamów: kwas klawulanowy, sulbaktam, tazobaktam – aktywne wobec ESßL, nieaktywne wobec ampC, KPC, CHBL, MBL
niezaliczane: ‘avibactam’
15
Q
Podaj 5 preparatów złożonych z ß-laktamu + inhibitora i ich nazwy
A
Augmentin – amoksycylina + kwas klawulanowy
Timentin – tikarcylina + kwas klawulanowy
Unasyn – ampicylina + sulbaktam
Sulperazon – cefoperazon + sulbaktam
Tazocin – piperacylina + tazobaktam
16
Q
Które antybiotyki hamują syntezę ściany komórkowej bakterii
A
ß-laktamy,
glikopeptydy,
glikolipopeptydy,
17
Q
Które antybiotyki hamują syntezę białka, pogrupuj w dwie grupy
A
działając na 50S rRNA:
- makrolidy
- linkozamidy
- streptograminy
- oksazolidynony
- fusydany
- fenikole
30S rRNA:
- aminoglikozydy
- tetracykliny
- mupirocyna
18
Q
Które antybiotyki uszkadzają kwasy nukleinowe:
A
- nitrofurany
2. nitroimidazole
19
Q
Podaj leki przeciwprątkowe
A
- izoniazyd
- sulfony (np. wymieniony w książce dapson)
- cykloseryna
- etambutol
- rifampicyna (należy do ansamycyn)
20
Q
Aminoglikozydy - mechanizm działania
A
hamują syntezy białek działając na podjednostkę 30S rRNA rybosomu
21
Q
Aminoglikozydy - mechanizmy oporności (4)
A
- synteza enzymów inaktywujących antybiotyk: acetylotransferazy (AAC, działają na grupę -NH2), fosfotransferazy (APH, -OH), nukleotydylotransferazy (ANT, -OH)
- modyfikacja miejsca docelowego: synteza metylaz 16S rRNA
- zmiana podatności wiązania przez miejsce docelowe: mutacja w białku S12 – oporność na streptomycynę
- aktywne usuwanie antybiotyku
22
Q
Aminoglikozydy - przedstawiciele:
A
- pochodne streptydyny: streptomycyna
- pochode distreptaminy: amikacyna, gentamycyna, netylmycyna, tobramycyna
- nowa generacja: plazomicin
23
Q
Aminoglikozydy - na co są naturalnie nieaktywne
A
na Enterococcus, Streptococcus, bakterie beztlenowe
24
Q
Ansamycyny - przedstawiciele
A
rifampicyna - podstawowy lek przeciwprątkowy, nieaktywny wobec Enterobacteriaceae i Pseudomonas sp.
rifaksymina - stosowana w zakażeniach przewodu pokarmowego
25
Ansamycyny - mechanizm działania
rifampicyna hamuje syntezę RNA poprzez wiązanie się z polimerazą RNA-zależną od DNA
26
Ansamycyny - mechanizmy oporności (2)
1. zmiana podatności wiązania miejsca docelowego: mutacja polimerazy RNA-zależnej od DNA
2. synteza enzymów modyfikujących antybiotyk: glikozylotransferaz, ADP-rybozylotransferaz
27
Chinolony - mechanizm działania
hamowanie superspiralizacji DNA, poprzez wiązanie się z gyrazą (topoizomeraza II, głównie u bakterii G–) lub z topoizomerazą IV (głównie G+)
28
Chinolony - mechanizmy oporności (4)
1. zmiana podatności wiązania miejsca docelowego: mutacja topoizomerazy II lub/i IV
2. aktywna ochrona miejsca docelowego
3. synteza enzymów inaktywujących: acetylotransferaza
4. aktywne usuwanie przez białka MFS lub RND
29
Chinolony - przedstawiciele:
I generacja: kwas nalidyksowy (już chyba nieużywany)
II generacja: ciprofloksacyna, lewofloksacyna
III generacja
IV generacja: moksyfloksacyna
30
Diaminopirymidyny - mechanizm działania:
hamowanie reduktazy dihydtofolianowej (szlaku syntezy puryn)
31
Diaminopirymidyny - mechanizm oporności
zmiana/zastąpienie miejsca docelowego
32
Diaminopirymidyny - przedstawiciel
trimetoprim (często złżony z sulfametoksazolem jako kotrimoksazol)
iclaprim
33
Fusydany - przedstawiciele
kwas fusydowy
34
Fusydany – spektrum
bakterie Gram-dodatnie
35
Fusydany – mechanizm działania
hamowanie syntezy białek poprzez działanie na podjednostkę 50S rybosomu. Powstający kompleks kwas fusydowy-czynnik elongacji-GTP-rybosom powoduje zahamowanie wydłużania łańcucha peptydowego
36
Fusydany – mechanizm oporności
aktywna ochrona czynnika elongacji lub modyfikacja miejsca docelowego
37
Glikopeptydy – przedstawiciele
wankomycyna i teikoplanina
38
Glikopeptydy – spektrum działania
bakterie Gram-dodatnie
39
Glikopeptydy – mechanizm działania
inaktywują prekursor peptydoglikanu rozpoznając dwuaminokwasowe (D-alanylo-D-alanina) zakończenie pentapeptydu (prekursor ten to: N-acetyloglukozamina-kwas N-acetylomuraminowy-pentapeptyd)
40
Glikopeptydy – mechanizmy oporności
Zmiana miejsca docelowego dla antybiotyku. Kilka enzymów ingeruje w syntezę prekursorów peptydoglikanu w efekcie czego pentapeptyd zakończony jest D-alanylo-D-mleczanem (Staphylococcus vanA lub Enterococcus vanA, vanB, vanD, vanM) lub D-alanylo-D-seryną (Enterococcus vanC, vanE, vanG, vanL, vanN)
41
Glikolipopeptydy – w czym są podobne do glikopeptydów, czym się różnią
Podobny mechanizm działania i spektrum (G+), a różnią się tym, że mechanizmy oporności na glikopeptydy nie dotyczą oporności na glikolipopeptydy
42
Linkozamidy – na co są naturalnie nieaktywne
na Enterobacteriaceae i Pseudomonas spp.
43
Linkozamidy – przedstawiciel
klindamycyna
44
Linkozamidy – mechanizm działania
hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie się z podjednostką 50S rybosomu
45
Linkozamidy – mechanizmy oporności
1. modyfikacja miejsca docelowego antybiotyku (metylazy 23S rRNA)
2. inaktywacja enzymatyczna antybiotyku
3. aktywne usuwanie antybiotyku z komórki (np. E. faecalis)
46
Lipopeptydy – mechanizm działania
hamowanie syntezy błony cytoplazmatycznej
47
Lipopeptydy – spektrum działania
bakterie G+
48
Lipoglikodepsipeptydy – spektrum działania
G+
49
Makrolidy – na co nie działają naturalnie
na Enterobacteriaceae i Pseudomonas spp.
50
Makrolidy – mechanizm działania
hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie podjednostki 50S rybosomu ORAZ (wyjątek!) fidaksomycyna – hamowanie syntezy kwasów nukleinowych poprzez hamowanie polimerazy RNA
51
Makrolidy – mechanizmy oporności (3)
1. modyfikacja miejsca docelowego (metylazy 23S rRNA)
2. aktywne usuwanie antybiotyku przez białka ABC)
3. inaktywacja enzymatyczna przez fosfotransferazy
52
Makrolidy – przedstawiciele
C14 (pierścień 14-członowy): erytromycyna, klarytromycyna, ketolidy
C15: azalidy – azytromycyna
C16
C18: fidaksomycyna – selektywnie bójcza dla Clostridium difficile
53
Nitrofurany – kiedy stosowane
w zakażeniu dróg moczowych
54
Nitrofurany – mechanizm działania
uszkadzają kwasy nukleinowe
55
Nitrofurany – mechanizm oporności
brak enzymów bakteryjnych przeprowadzających redukcję proleku w warunkach TLENOWYCH
56
Nitrofurany – przedstawiciel
nitrofurantoina
57
Nitroimidazole – mechanizm działania
uszkadzają kwasy nukleinowe
58
Nitroimidazole – przedstawiciel
metronidazol
59
Nitroimidazole – spektrum działania
bakterie bezwzględnie beztlenowe
60
Nitroimidazole – mechanizm oporności
brak enzymów bakteryjnych przeprowadzających redukcję proleku w warunkach bezwzględnie beztlenowych
61
Oksazolidynony – przedstawiciel
linezolid
62
Oksazolidynony – spektrum działania
G+
63
Oksazolidynony – mechanizm działania
hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie się z podjednostką 50S rybosomu
64
Oksazolidynony – mechanizmy oporności
modyfikacja miejsca docelowego: synteza metylaz 23S rRNA lub mutacja w miejscu docelowym
65
Pirydynotioamidy – przedstawiciel
etionamid
66
Pirydynotioamidy – spektrum działania
aktywne wobec prątków
67
Polimyksyny – spektrum działania
pałeczki G–
68
Polimyksyny – przedstawiciel
kolistyna
69
Polimyksyny – mechanizm działania
uszkodzenie błony zewnętrznej bakterii G–
70
Polimyksyny – mechanizm oporności
modyfikacja miejsca docelowego antybiotyku
71
Sulfonamidy – mechanizm działania
antymetabolity, tzn. hamują syntetazę dihydropteroilową (szlak syntezy puryn)
72
Sulfonamidy – mechanizm oporności
zmiana lub zastąpienie miejsca docelowego
73
Sulfony – przedstawiciel
dapson
74
Sulfony – spektrum działania
prątki trądu
75
Streptograminy – spektrum działania
G+
76
Streptograminy – mechanizm działania
hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie 50S rybosomu
77
Streptograminy – mechanizm oporności
1. modyfikacja miejsca docelowego streptogramin B (metylazy 23S rRNA)
2. aktywne usuwanie antybiotyku (Staphylococcus, pompa błonowa Msr – streptogramina B, Enterococcus faecalis, pompa błonowa Lsa – streptograminy A i B)
3. inaktywacja enzymatyczna: liazy, acetylotransferazy
78
Streptogramina – przedstawiciele
Streptograminy A: dalfopristina
Streptograminy B: chinupristyna
A+B = Synercid
79
Tetracykliny – mechanizm działania
hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie podjednostki 30S rybosomu
80
Tetracykliny – mechanizmy oporności
1. aktywne usuwanie antybiotyku przez pompy MFS
2. aktywna ochrona miejsca docelowego
3. inaktywacja enzymatyczna: oksydoreduktazy
81
Tetracykliny – przedstawiciele
```
I generacja: tetracyklina
II generacja: doksycyklina
III generacja (GLICYLCYKLINY): tigecyklina
```
82
Fenikole – przedstawiciel
chloramfenikol
83
Fenikole – mechanizm działania
hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie podjednostki 50S rybosomu
84
Fenikole – mechanizmy oporności
1. enzymatyczna (acetylotransferazy)
2. modyfikacja miejsca docelowego (metylazy 23S rRNA)
3. aktywne usuwanie przez białka MFS
85
Inne niż rifampicyna i dapson leki przeciwprątkowe + mechanizm ich działania
izoniazyd (INH, hydrazyd kwasu izonikotynowego) – hamuje syntezę kwasów mykolowych
cykloseryna – hamuje syntezę prekursorów peptydoglikanu
etambutol – hamuje syntezę arabinogalaktanu i lipoarabinomannanu u prątków
86
Azole – spektrum działania
Grzyby
87
Polieny – spektrum działania
Grzyberki
88
Echinokandyny – spektrum działania
grzyby
89
Pirymidyny – spektrum działania
grzyby
90
Alliloaminy – spektrum działania
grzyby
91
Morfoliny – spektrum działania
grzyby
92
Azole – mechanizm działania
hamowanie syntezy błony cytoplazmatycznej poprzez hamowanie syntezy prekursorów ergosteroli
93
Azole – mechanizmy oporności
1. aktywne usuwanie leku z komórki przez białka ABC lub MFS
2. zmniejszenie powinowactwa leków do demetylazy 14-alfa-lanosterolu w wyniku mutacji
3. wytwarzanie biofilmu
94
Polieny – mechanizm działania
wiązanie się z ergosterolami błony cytoplazmatycznej grzybów
95
Polieny – mechanizm oporności
1. brak ergosterolu w błonie w wyniku mutacji
2. obniżona zawartość ergosterolu
3. synteza biofilmu (wyjątek: lipidowa forma amfoterycyny B)
96
Azole – przedstawiciele
flukonazol, itrakonazol, klotrimazol, worikonazol
97
Polieny – przedstawiciele
amfoterycyna B, nystatyna
98
Echinokandyny – mechanizm działania
hamują syntezę ściany komórkowej grzybów zatrzymując syntetazę 1,3-beta-D-glukanu
99
Echinokandyny – mechanizm oporności
mutacyjna zmiana powinowactwa do leków syntetazy 1,3-beta-D-glukanu
100
Echinokandyny – przedstawiciele
kaspofungina, mikafungina, anidulafungina
101
Pirymidyny – mechanizm działania
hamowanie syntezy kwasów nukleinowych
102
Pirymidyny – mechanizmy oporności
1. uszkodzona permeaza cytozyny
2. niedobór enzymów metabolizujących 5-fluorocytozynę
3. zmiany w regulacji cyklu biosyntezy pirymidyn
4. synteza biofilmu
103
Pirymidyny – przedstawiciel
5-fluorocytozyna
104
Alliloaminy – mechanizm działania
hamowanie epoksydazy skwalenowej
105
Morfoliny – mechanizm działania
hamowanie reduktazy D14-sterolu
106
Szczepy alarmowe (11)
1. MRSA, VISA, VRSA lub SA oporny na oksazolidynony
2. VRE lub Enterococci oporne na oksazolidynony
3. Enterobacteriaceae wytwarzające ß-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym (np. ESBL, ampC, KPC) lub oporne na karbapenemy lub inne dwie grupy leków lub polimyksyny
4. Pseudomonas aeruginosa oporna na karbapenemy lub inne dwie grupy leków lub polimyksyny
5. Acinetobacter oporne na karbapenemy lub inne dwie grupy leków lub polimyksyny
6. chorobotwórcze Clostridium difficile oraz wytwarzane przez nie toksyny A i B
7. Clostridium perfringens
8. Streptococcus pneumoniae oporna na cefalosporyny III generacji lub penicylinę (PRSP)
9. Candida oporne na flukonazol lub inne z grupy azoli lub kandyn
10. Aspergillus sp.
11. biologiczne czynniki chorobotwórcze izolowane z krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego, odpowiedzialne za uogólnione lub inwazyjne zakażenia
107
antybiotyki usuwane przez RND
1. β-laktamy
| 2. chinolony
108
antybiotyki usuwane przez MFS
1. chinolony
2. tetracykliny
3. fenikole
4. azole
