APE4 Flashcards

1
Q

Définition MPOC

A

Affection pulmonaire hétérogène caractérisée par des symptômes respiratoires chroniques dus à des anomalies des voies respiratoires (bronchite ou bronchiolite) et/ou des alvéoles (emphysème) qui provoquent une obstruction persistante, souvent progressive, du passage de l’air.

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2
Q

Vrai ou faux, le déficit ventilatoire obstructif est réversible en MPOC

A

faux, non réversible

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3
Q

Le MPOC peut être causé par :
1.
2.

A
  1. Bronchite chronique (obstruction voies aériennes)
  2. Emphysème (destruction parenchyme pulmonaire)
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4
Q

MPOC touche majoritairement les voies aériennes supérieures. vrai ou faux

A

faux, voies aériennes inférieures

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5
Q

Principal facteur de risque de MPOC

et nommes en d’autres

A

tabac (actuel ou passé) = principal FDR

Infx respiratoires récurrentes
* ATCD asthme, infx respiratoire infantile, TB
* Anomalies développementales des poumons (prématurité, petit poids à la naissance)
* Génétique (déficit alpha 1-antitrypsine, ATCD familial MPOC)
* Environnement (pollution, inhalation gaz, poussières et toxines)

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6
Q

Vrai ou faux, le MPOC se manifeste souvent avant 40 ans

A

FAUX APRÈS 40 ANS

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7
Q

Symptomes MPOC (8)

A

*** Toux chronique (30%)+ Dyspnée chronique (+ fréquent) + infection respiratoire récurrentes + Fatigue **

  • Limitation à l’effort
  • Dlr thoracique
  • Anorexie, fonte musculaire
  • Coeur pulmonaire
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8
Q

À quoi est dû la dyspnée chronique en MPOC

A

Hyperinflation dynamique

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9
Q

Que retrouve t’on à l’inspection chez un patient MPOC (3)

A
  • hausse diamètre antéro-postérieur (hyperinflation)
  • Utilisation muscles accessoires respiration (trapèze et SCM) → position « tripode » (penché par avant sur bras en
    extension)
  • Mx sévère : cachexie
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10
Q

Que retrouve t’on à la percussion chez MPOC

A

baisse excursion diaphragmatique (diaphragme moins mobile)
+
hyperrésonance = présence air

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11
Q

Auscultation MPOC

A
  • hausse temps expiratoire
  • Wheezing
  • Ronchis (reflète présence de sécrétions)
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12
Q

Qu’est-ce qui est obligatoire pour poser un dx de MPOC

A

résence d’un VEMS/CVF post-bronchodilatateur < 0,7 est obligatoire pour établir le diagnostic de BPCO.

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13
Q

Que va t’on voir à l’analyse des volumes pulmonaire chez un MPOC (3)

A

o hausse VR
o hausse CRF
o hausse CPT

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14
Q

Vrai ou faux, dans tous les cas de MPOC on va avoir une atteinte de la DLCO

A

faux, seulement en emphyseme car destruction du parenchyme

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15
Q

Vrai ou faux, on a une augmentation du gradient A-a en MPOC

A

VRAI!

les seuls cas où tu auras un maintien de ton gradient c’est en baisse de la pio2 ou en hypoventilation alvéolaire

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16
Q

la bronchite chronique est caractérisée par …

Il s’agit d’ailleurs d’un diagnostic __________

A

production excessive de mucus dans les bronches qui provoque une EXPECTORATION excessive

diagnostic clinique

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17
Q

Physiopathologie de bronchite chronique

A
  • hypertophie et hyperplasie des glandes muqueuses
    et
  • changements inflammatoire (infiltration cellulaire et odeme parois, tissus de granulation, hyperplasie CML et fibrose péribronchial)

CAUSANT UN RÉTRÉCISSEMENT DES PETITES VOIES RESPIRATOIRES INITIALEMENT qui va éventuellement progresser aux grosses bronches

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18
Q

Quels sont les critères d’expectoration massive pour la bronchite chronique

A

expectoration qui dure la plupart des jours pendant au moins 3 mois de l’année pendant au moins 2 années consécutives

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19
Q

Vrai ou faux, les patients avec bronchite chronique connaissent des périodes d’exacerbation surtout lors d’infection de voies respiratoire

A

vrai

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20
Q

Différence entre bronchite chronique et asthme

A

les patients avec bronchite chronique vont connaitre une maladie clinique résiduelle entre leurs exacerbations et leur maladie n’est pas principalement du à une hyperréactivité bronchique

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21
Q

L’emphysème est caractérisée par….

A

destruction du parenchyme pulmonaire et l’élargissement des acinus (espaces d’air distal à la bronchiole terminale)

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22
Q

Que retrouve t’on dans les alvéoles des patients avec emphysème

A

macrophage ++++ chez les fumeurs, neutrophiles, lymohocytes t

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23
Q

Emphysème panlobulaire
vs
Emphysème centrolobulaire

A

panlobulaire : associé à déficit en a1-anti-trypsine, uniformément répartiés, prédilection lobes inférieurs

centrolobulaire : associé au tabagisme, affecte partie proximale de l’acinus (bronchioles respiratoires), atteinte plus local, prédilection lobes supérieurs

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24
Q

En cas de MPOC associé à une bronchite chronique, quel facteur est le plus important pour l’obstruction des voies respiratoires

A

rétrécissement des petites voies aériennes de moins de 2 mm de diamètre

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25
C'est quoi le recul élastique
tendance intrinsèque du poumon à résister à l'inflation
26
Vrai ou faux, si le recul élastique diminue (par prolifération des CML et perte d'élastine ), la compliance du poumon augmente
vrai (tu peux rentrer plus d'air mais il sera pas capable de le sortir)
27
Vrai ou faux, avec l'âge il est normal d'avoir une perte d'élasticité pulmonaire et c'est ce qui explique en grande partie le déclin normal du VEMS avec l'âge
vrai
28
Dans l'emphysème, de quoi résulte la perte du recul élastique
endommagement des fibres élastiques et perte de surface alvéolaire
29
Conséquence d'une recul élastique diminué
diminution de la driving pression qui expulse l'air des alvéoles pendant l'expiration = hausse du VR
30
Lorsque le tissu alvéolaire est perturbé (comme dans l'emphysème), la structure de soutien des voies aérienne est ______ et ainsi moins de _________ est exercée pour empêcher le ______ des voies respiratoires
dimnuée traction radiale le repliement/collapsus = atélectasie
31
Pendant une expiration forcée, la pression pleurale fortement ________ favorise le __________
fortement positive favorise le repliement
32
Cause hypoxémie en (1) bronchite chronique et en (2) emphysème
bronchite : INHOMOGÉNÉITÉ V/Q emphysème : BAISSE DCLO
33
Comment est le rapport v/q en bronchite chronique? et en emphysème?
v/q en bronchite = diminué car certaines régions sont affectées par les sécrétion ce qui diminue la ventilation dans ces régions v/q en bronchite = normalement conservé car on perd la ventilation et la perfusion en même temps (destruction du parenchyme)
34
Vrai ou faux, l'hypercapnie apparaît tôt dans la progression de la MPOC
faux, apparaît en MPOC sévère
35
Qu'est-ce qui va expliquer l'hypercapnie chez un MPOC (4 mécanismes
CRF augmenté --> aplatissement diaph --> moins efficace Inhomogénité V/Q = Hausse travail respiratoire accru Anomalies du contrôle central de la respiration
36
Complication importante de MPOC
développement d'hypertension pulmonaire
37
La CPT est plus augmenté dans emphysème ou bronchite chronique?
emphysème car hausse de la compliance (à cause du recul élastique) = on peut faire entrer plus d'air
38
Le CRF est plus augmenté en emphysème ou bronchite chronique?
emphysème car recul de la paroi thoracique > recul intérieur du poumon
39
Critères sévérité MPOC
Selon la fréquence des exacerbations antérieures - Plus de deux EA ou 1 ayant lead à l'hôpital : type E - 0-1 EA (sans hospit) --->Type A : CRMm 0-1 et/ou cat <10 ---> Type B : CRMm > 2 et/ou cat > 10
40
Le CRMm évalue quoi. grade :
l'importance de la dyspnée grade 0: pas de dyspnée sauf effort intense grade 1: dyspnée si marche rapide ou pente grade 2: dyspnée si marche surface plane grade 3 : grade 4 : essoufflement à rien
41
Le CAT évalue quoi qui évalue le cat
l'importance des sx et la qualité de vie autoquestionnaire rempli par le patient
42
Traitement non-pharmaco MPOC
- cessation tabagique - réadaptation pulmonaire (pour type B et E) - sport - vaccination pour prévenir EA
43
Le traitement pharmacologique devrait reposer sur : (1) (2)
- les symptômes, la limitation fonctionnelle - les exacerbations
44
Traitement pharmacologique pour 1. groupe A 2. groupe B 3. groupe E
1. groupe A = bronchodilatateur (b2 agoniste ou anticholinergique) 2. groupe B = B2 agoniste longue action (BALA) avec anticholinergique longue action (ACLA) 3. groupe E = B2 agoniste longue action (BALA) avec anticholinergique longue action (ACLA) (avec ajout CSI si éosinophilie)
45
Différence entre les bronchodilatateurs (b2 agoniste et anticholinergique) courte action et longue action
courte action (slm PRN) = soulager dyspnée aigue longue action : diminuer risque EA et hausse qualité de vie
46
À quoi sert un CSI en cas de MPOC
diminuer fréquence EA donc réservé pour cas sévères ou haut risque EA
47
Critères EAMPOC (2)
1. Hausse aggravation des symptomes respiratoires de façon soutenue (2-14 jours) 2. Nécessitant ajustement du traitement
48
Vrai ou faux, dès que la dyspnée d'un MPOC s'empire s'est nécessairement un EAMPOC
faux,ça peut être plein de chose notamment un infarctus
49
Sx d'un EAMPOC
* Anxiété * Orthopnée * Oppression thoracique * Cyanose * Tachycardie * Pouls paradoxal * Complication cardiovasculaire 2e Mx pulmonaire→cœur pulmonaire
50
Vrai ou faux, la fièvre est généralement préente en cas de EAMPOC bactérienne
faux fièvre généralement absente lors d’une EAMPOC bactérienne→si présente, indique la possibilité́ d’un autre diagnostic (p. ex. : EAMPOC virale, pneumonie)
51
Agents étiologiques EAMPOC
Infectieuse (50-70%), environnementale (10%) ou indéterminée/idiopathique (30%)
52
quelles bactéries sont à risques de déclencher EAMPOC
* Haemophilus influenzae * Streptococcus pneumoniae * Moraxella catarrhalis * Pseudomonas aeruginosa
53
Hospitalisation indiquée en eampoc quand.... (4)
Présence d’acidose respiratoire et d’hypercapnie hypoxémie significative de comorbidité sévère lorsque le milieu de vie du patient est non favorable à la prise en charge et à l’observance du traitement.
54
Traitement EAMPOC
1. Bronchodilatateur = hausse dose ou fréquence utilisation 2. CSO (prednisone) = devrait être utilisé de routine lorsque le patient est dirigé vers l'hôpital 3. Supplémentation en O2 ou ventilation assistée 4. Antibiotique si EAMPOC bactérienne présumée
55
EAMPOC est présumée bactérienne lorsque ... (2)
(1) changement dans les expectorations (purulence) ET (2) Au moins un des deux critères suivants : * l’augmentation de la dyspnée OU * l’augmentation de la quantité d’expectorations
56
Comment savoir quelle antibiothérapie administrée au patient pour EAMPOC bactérienne
varie selon le risque d'échec thérapeutique faible risque : <2 épisodes par an sans hospitalisation, comorbidités pas stressantes, personnes ambulatoire, VEMS >50% fort risque : fait bcp de EA ou est hospitalisé, comorbidité bad, hypoxémie ou hypercapnie etc.
57
Antibiothérapie pour - faible risque d'échec - risque élevé d'échec
- faible risque d'échec : amox - risque élevé d'échec: amox + clavulanate
58
Gravité eampoc - léger - modéré - sévére
- léger : aggravation des sx respiratoires ou nouveaux sx sans modifications des médicaments prescrits - modéré : nécessite antibiotique et/ou CSO - sévére : hospitalisation ou visite urgence
59
Quand diriger un patient mpoc vers un spécialiste
1. > 3 EA1 année 2. besoin d'entreprendre ou réévaluer prophlaxie antibiotique
60
Pourquoi on veut pas qu'un patient MPOC sature à 100%
parcequ'il n'est tellement pas habitué de saturer à 100% qu'il va commencer à s'hypoventiler
61
à quel type de patient en EA on donne une oxygénothérapie
= hypoxie sévère (PaO2 < 55) ou = si comorbidité (PaO2<60)
62
La ____________ est la norme de soin pour la réduction de morbidité et de mortalité chez les patients hospitalisés pour EAMPOC avec ____________
ventilation non invasive à pression positive insuffisance respiratoire aigue
63
Vrai ou faux, l'administration d'O2 au long terme est bénéfique pour tous les patients MPOC
faux, seulement bénéfique pour les patients qui sont en hypoxémie sévère (PaO2 <55) au repos ou SaO2 < 88% + PaO2 < 60 ou SaO2 88% si HTP, coeur pulmonaire ou polycythémie (hématochrite > 55%)
64
Vrai ou faux, l'utilisation de la pression positive continue (CPAP) chez les patients MPOC est conseillé sur le long cours
vrai!!! réduit risque hospitalisation et améliore survie
65
Vrai ou faux, le traitement par oxygène pourrait aggraver l'hypercapnie chez un patient MPOC
vrai
66
3 mécanismes qui expliquent que l'administration d'O2 peut provoquer une hypercapnie chez mpoc
1. Hausse inhomogénéité par suppression des mécanismes de vasoconstriction hypoxique des zones pulmonaires mal ventilées 2. Effet haldane :L'oxygénation du sang au niveau des alvéoles pulmonaires entraîne une baisse de l'affinité de l'hémoglobine pour le CO2 et donc une libération du CO2 ainsi qu'une prise en charge de l'O2 par l'hémoglobine. 3. Baisse de la commande ventilatoire centrale en présence d'hypoxémie (pas d'effet significatif)
67
SATURATION CIBLE CHEZ UN MPOC
88-92%