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Développement du SN > Apoptose > Flashcards

Apoptose Flashcards

(84 cards)

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1
Q

Quel % de ¢ différentiées vont dégénérer dans le cerveau au cours du développement?

A

20 à 80%

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Q

Qui fournissent les facteurs de survie solubles?

A
  • cible postsynaptique
  • nerf voisin
  • ¢ gliales
  • système circulatoire
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Q

Que cause la perte d’afférence sur un neurone?

A

Atrophie ou mort

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4
Q

De quoi dépendent les neurones pour leur survie?

A
  1. Facteurs de survie solubles

2. Contacts synaptiques

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Q

Que sont les facteurs trophiques?

A

Nutrition pour les neurones (Facteurs de survie solubles et contacts synaptiques)

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6
Q

La pycnose est un processus réversible ou irréversible?

A

irréversible

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques microscopiques des cellules en apoptose?

A
  • Chromatine condensée

- noyau pycnotique

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques microscopiques des cellules autophagiques?

A
  • Densité cytoplasmique accrue
  • Pas de pycnose
  • Pas de corps apoptotiques
  • Pas de noyau
  • Vacuoles
  • Corps autophagiques
  • Mitochondries denses
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9
Q

Quelle est la différence entre l’apoptose et l’autophagie?

A

Présence de pycnose ou non

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10
Q

Que phagocyte les macrophages dans l’apoptose?

A

Les corps apoptotiques

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11
Q

Que font les protéines réticulées lors de l’apoptose?

A

Elles se lient à la membrane

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12
Q

Qui dégrade l’ADN? En quoi?

A

Les endonucléases; petits fragments db de faible poids moléculaire

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13
Q

Quelle technique peut être utilisée pour détectés les fragments d’ADN dégradés? Quel est le marqueur?

A

Marquage TUNEL; biotine-dUTP

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14
Q

Quel résultat induit la nécrose sur gel d’agarose?

A

Smear / traînée diffuse parce que ADN désintégrée

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15
Q

Quel résultat induit l’apoptose sur gel d’agarose?

A

Patron en échelle parce que fragmentation d’ADN

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16
Q

Qu’induit la nécrose au niveau microscopique?

A

Gonflement cellulaire

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17
Q

V ou F : L’autophagie implique des cellules phagocytaires

A

F, les neurones s’auto-digèrent

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18
Q

Y a-t-il condensation de la chromatine dans l’autophagie?

A

Non, la chromatine se décompose

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19
Q

Comment sont dégradées les protéines cytoplasmiques?

A

Séquestration dans les autophagosomes et dégradation dans les autolysosomes

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20
Q

Qu’est-ce qui induit la nécrose dans les neurones?

A

Lésion traumatique -> arrêt de production de l’énergie par les mitochondries

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21
Q

Que cause un arrêt de production de l’énergie par les mitochondries?

A

Incapacité de régulation du contenu ionique et de pression hydrostatique

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22
Q

Quelle est la finalité du neurone dans la nécrose?

A

Soma éclate

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23
Q

La cascade apoptotique est-elle conservée de c. elegans à l’homme?

A

Oui

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24
Q

Comment est la résolution du cytoplasme vs du noyau en microscopie optique lors de l’apoptose?

A

Cytoplasme = perd en réfractivité alors que noyau = très net

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25
Qui meurent en grand nombre lors du développement embryonnaire tardif?
Les cellules progénitrices
26
Dans quelle zone du TN retrouve-t-on le plus de marqueur TUNEL? Que signifie ce résultat?
Zone ventriculaire; mécanisme de croissance et de mort cellulaire présent simultanément et de façon précoce
27
Que comptons-nous pour déterminer le nombre de neurones différenciés morts?
Cellules saines et cellules pycnotiques dans un même tissu
28
Que se passe-t-il lorsque le nombre de cellules pycnotiques atteints son pic?
La perte des neurones viables est la plus rapide
29
Quel est le premier mécanisme de régulation du nb de neurones? Et le deuxième?
Neurogenèse et mort cellulaire
30
Qu'arrive-t-il si on retire la cible des neurones?
Mort cellulaire accrue
31
Qu'arrive-t-il si on ajoute une nouvelle cible? Y aura-t-il plus ou moins de neurones?
Mort cellulaire diminué, plus de neurones
32
Quel est l'impact des tumeurs sur l'apoptose? Comment sont les ganglions du côté d'une tumeur?
Bloque l'apoptose; ganglions plus grands
33
Que sécrètent les tissus cibles pour la survie des neurones?
NGF
34
Sans NGF, les neurones croissent-ils?
Oui
35
Quel est le récepteur du NGF?
RTK (TrkA, B, C et p75)
36
Qu'induit NGF dans les cellules?
Phosphorylation des protéines
37
Quels sont les protéines homologues au NGF?
NT-3, BDNF et NT-4
38
Les neurones survivent-ils si le corps cellulaire est soumis à un anti-NGF mais que les processus sont exposés au NGF?
oui
39
Qu'induit la liaison entre NGF et son récepteur TrkA?
Dimérisation + autophosphorylation de TrkA
40
Que subit le complexe NGF-TrkA?
Endocytose médiée par clathrine + Transport rétrograde par MT-dynéine
41
Qu'induit le complexe NGF-TrkA une fois arrivée près du noyau?
Phosphorylation de CREB
42
Qu'induit une phosphorylation de CREB?
Survie, donc inhibition de l'apoptose
43
Comment réduire la survie neuronale à l'aide des récepteurs RTK?
Inhibiteurs des kinases RTK -> empêchent la phosphorylation des récepteurs -> apoptose
44
V ou F : p75NTR est une kinase
F, pas de domaine intracellulaire
45
Quel récepteur peut induire la mort cellulaire?
p75NTR
46
Qui a une haute vs une faible affinitié avec p75NTR?
NGF = faible, proNGF = haute
47
Quel est le corécepteur de p75NTR?
sortiline
48
Comment le récepteur p75NTR peut-il induire la survie?
TNFR (TRAF6) -> libération de NF-kB -> transcription gènes anti-apoptotiques
49
Quelle est la voie intracellulaire de médiation de la mort cellulaire par p75NTR?
TRAF6 + NRIF -> activation de JNK -> Phosphorylation de c-Jun -> transcription gènes pro-apoptotiques
50
Quel système contrôle la mort cellulaire programmée?
Système endocrinien
51
Qu'est-ce qui induit les différences structurales entre les mâles et les femelles?
Les hormones stéroïdes
52
Quelle est la première structure du cerveau montrant un écart anatomique entre les hommes et les femmes? Chez qui est-elle plus grande?
Noyau de l'aire préoptique; Hommes
53
Qu'induit la castration génétique des mâles sur le nombres de cellules?
Réduction parce que moins d'hormones
54
Qu'induit un traitement à la testostérone sur le noyau préoptique des femelles?
Développement d'un noyau préoptique élargi
55
Quelles sont les deux protéines bloquant l'apoptose et quel est leur rôle respectif?
Actinomycine D = inhibition de la transcription en bloquant l'ARN polymérase et cycloheximide = empêche la traduction en bloquant la transférase peptidyl sur les ribosomes
56
V ou F : Si l'on retire le NGF + ajout de cycloheximide + ajout actimycine D, les neurones survivent
V
57
L'actinomycine D et le cycloheximide augmentent-elles ou diminuent-elles le nombre de neurones pycnotiques?
diminuent
58
Qui se lient aux sites de phosphorylation des récepteurs Trk?
les protéines adaptatrices shc
59
Quelles sont les voies de survie activées par NGF? Quel facteur phosphorylisent-elles ultimement?
PI3K-Akt pathway et MAPK pathway phosphorylent CREB
60
Quelles sont les deux voies de mort cellulaire en l'absence de NGF?
JNK et Cdk
61
Quels sont les deux facteurs qui induisent la survie même en l'absence de NGF?
p21 (inhibiteur des cdk) et ERK
62
Quels sont les gènes que doivent exprimés chaque cellule dans c. elegans pour pouvoir mourir naturellement?
ced-3, ced-4, ced-9 et egl-1
63
V ou F, si un des deux gènes ced-3 ou ced-4 est muté, la mort cellulaire a tout de même lieu
F, mort cellulaire est empêchée. Il faut les deux gènes
64
Qu'induisent les caspases?
Clivage protéique
65
Quelle protéine est la seule à avoir une activité catalytique?
Ced-3
66
Quel est le rôle de ced-9?
régule négativement ced-4/ced-3 (les gardent séparer et garde ced-4 en monomère)
67
Quel est le rôle de egl-1?
fait bouger ced-4 dans le cytoplasme (le sépare de ced-9)
68
Quel est le rôle de ced-4?
activation de ced-3
69
Qui forment le complexe apoptosome?
Ced-9, ced-4 et ced-3
70
Qui s'occupent d'éliminer les neurones morts?
Les microglies
71
Comment les microglies savent quel neurone phagocyter?
Un neurone mourrant expose ses phosphatidylsérines + relâchement d'agent chimioattractant
72
Que se passe-t-il une fois que la microglie a englouti le corps apoptotique?
Superoxyde détruise le corps apoptotique
73
Combien de gènes sont impliqués dans le processus de phagocytose?
7
74
Le blocage de la transmission synaptique empêche-t-il la mort cellulaire?
Oui
75
Un neurone augmentant sa ramification a-t-il plus ou moins de chances de survie? Pourquoi?
Plus parce que plus accès aux facteurs de survie
76
Comment trop d'activation excitatrice peut-elle tuer les neurones?
Ouverture des canaux voltage-dépendants -> augmentation [Ca2+] intracellulaire
77
Quelle est la différence entre une perte de la cible tôt dans le développement vs adulte?
Tôt = plus de perte neuronale alors que adulte bcp moins pcq structure déjà formée
78
La présence de récepteurs NMDA induit un influx calcique, ceci soutient la survie ou la mort cellulaire?
Survie
79
Dans un organisme NMDAR1-/-, comment est la [caspase]?
Plus élevée
80
Au niveau non-synaptique, quelles sont les effets du glutamate suite à sa liaison avec NMDA?
Inhibition de CREB + inhibition de BDNF = mort cellulaire
81
Au niveau synaptique, quelles sont les effets du glutamate suite à sa liaison avec NMDA?
Activation de CREB + activation de BDNF = survie
82
V ou F : Seul les neurones expriments ced-3, ced-4, ced-9 et egl-1
F, toutes les cellules
83
V ou F : La protéine Bim est pro-apoptotique
V
84
V ou F : La protéine Bcl-2 est anti-apoptotique
V

Développement du SN (6 decks)

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