APP 2 + CM 6 & 7 - Sclérose en plaques et autres atteintes SNC (RÉVISÉ) Flashcards

Question

Quel chemin emprunte les voies ascendantes ?

Answer 1

1er neurone dans le ganglion spinal --\> L’axone du premier neurone fait **synapse soit dans la corne postérieure ipsilatérale de la moelle épinière** (_spinothalamique_), soit dans un **noyau du bulbe rachidien ipsilatéral** (_gracile ou cunéiforme_). 2e neurone dans le SNC --\> son corps cellulaire est situé soit dans la corne postérieure de la moelle épinière ou dans un noyau du bulbe rachidien. Son axone effectue une **décussation pour monter du côté controlatéral** pour faire **synapse dans le cervelet ou le thalamus.** 3e neurone dans un noyau thalamique et son axone fait synapse sur des neurones du **cortex cérébral ipsilatéral.**

Answer 2

Vrai Mais antérieur déçusse 2 fois = ipsilatéral

Answer 3

Information proprioceptive

Answer 4

Colonnes postérieures (lemnisque médial)

Answer 5

Douleur, température, toucher brut

Answer 6

Cortex somatosensoriel primaire

Answer 7

Gyrus post-central dans le lobe pariétal

Answer 8

Faux Puisque quelques aspects de la sensation du toucher sont véhiculés par les deux voies (lemniscale et spinothalamique), la sensation du toucher n’est pas éliminée lors d’une lésion isolée de l’une des 2 voies.

Answer 9

Dans les ganglions de la corne dorsale

Answer 10

Par des signes comme les fourmillements, une raideur de la peau ou un engourdissement, entre autres. Leur localisation dépend de l’affection responsable.

Answer 11

Sensation anormale, désagréable. C'est un terme parapluie des troubles sensitifs

Answer 12

Sensation douloureuse provoquée par un stimulus normalement non douloureux. (Ex.: Avoir mal en frottant un drap sur soi la nuit)

Answer 13

Douleur exagéré à un stimuli normalement douloureux

Answer 14

Sensations diminuées.

Answer 15

Région circonscrite de perte de vision

Answer 16

Défaut du champ visuel dans la même région pour les 2 yeux

Answer 17

− Si partielle : Scotome monoculaire Sa localisation, taille et forme dépend de la localisation et de l’étendue de la lésion −Si complète : cécité monoculaire

Answer 18

- Si partielle : scotome monoculaire - Si complète: Cécité monoculaire

Answer 19

Hémianopsie bitemporale (souvent asymétrique)

Answer 20

Aux abords de la fissure calcarine du lobe occipital

Answer 21

Vrai (on se rappelle que ces structures se trouvent après le chiasma)

Answer 22

Jambe et tronc sous T6 | (lemniscal médial)

Answer 23

Cou, bras et tronc en haut de T6 | (lemniscal latéral)

Answer 24

La matière blanche est constituée de neurofibres (myélinisés et amyélénisés) qui forment des interconnexions, Elle contient les axones descendants (du cerveau vers le corps) et ascendants (du corps vers le cerveau)

Answer 25

rôle commun : Voies de la sensibilité fine, vibratoire et de la proprioception A) Cunéiforme (lemnisque médian). : -Sensibilité spécifique des membres supérieurs. (Nerfs spinaux cervicaux et 6 premier thoraciques) B) le faisceau gracile : -Sensibilité spécifique des membres inférieurs (6 derniers thoraciques, lombaires et nerfs spinaux sacrés) ## Footnote *Truc : C vient avant G dans l'alphabet*

Answer 26

Moteur: - Tractus corticospinal latéral - Tractus rubrospinal Sensitif: - Tractus spinocérébelleux dorsal (dorsolatéral) - Tractus spinocérébelleux ventrale (dorsolatéral)

Answer 27

Moteur : En antéromédial -\> Corticospinal antérieur  Faisceau corticospinal antérieur - Tractus vestibulospinal médial - Tractus vestibulospinal latéral - Tractus tectospinal - Tractus réticulospinal pontique et médullaire Sensitif : - Tractus spinothalamique ventral - Tractus spinothalamique latérale

Answer 28

Contient les corps des neurones, lieu de synapse.

Answer 29

1) Rôle : Assure la réception et le traitement de l’information **sensoriel**

Answer 30

1) Niveau: uniquement de T1 à L2 2) Contenu : Interneurones et certains noyaux spécialisés. Il contient le corps des neurones moteurs autonomiques sympathiques 3) Rôle : Innervent les muscles lisses des viscères, le muscle cardiaque et les glandes

Answer 31

A) Motoneurones somatiques inférieures 1. Comprend muscles du tronc et des membres 2. Rôle : Responsables de la motricité volontaire somatique B) Motoneurones autonomiques inférieurs viscéraux PARAsympathiques 1. Lieu : Uniquement retrouvé entre S2 à S4 2. Rôle : Motricité non-volontaire puisque viscérale (donc non-consciente)

Answer 32

1) Innervation des muscles pour les mouvements des membres controlatéraux (extrémités – doigts/orteils individuels - dextérité) 2) Trajet : 1. Origine : - \> 50% : origine du cortex moteur primaire 2. % résiduel : Aire prémotrice Aire motrice supplémentaire Lobe pariétal 2. Corona radiata 3. Capsule interne : jambe postérieure 4. Mésencéphale : pédoncule cérébral, a/n ventral 5. Pont ventral 6. Bulbe ventral 7. Décussation a/n des pyramides, (bulbe) à la jonction cervico-médullaire 8. Descente dans la moelle dans la partie latérale de la substance blanche (voie corticospinale latérale) 9. Entrée dans la moelle grise via la corne antérieure

Answer 33

1) Innerve les muscles axiaux et du bassin controlatéral et ipsilatéral 2) 1. Origine : A) Cortex moteur primaire B) Résiduel : a. Aire prémotrice b. Aire motrice supplémentaire c. Lobe pariétal 2. Corona radiata 3. Capsule interne : jambe postérieure 4. Mésencéphale : pédoncule cérébral, a/n ventral 5. pont 6. bulbe 7. PAS de décussation a/n des pyramides : **continue son chemin en ipsilatéral** 8. Descente dans la moelle dans la partie antérieure de la substance blanche (voie corticospinale antérieure) 9. **Entrée dans la moelle grise via la corne antérieure : innervation bilatérale** (projection des deux côtés grâce à des interneurones)

Answer 34

* Neurone de 1er ordre: Le corps cellulaire des neurones de 1er ordre sont dans les ganglions spinaux. Son axone se rend dans la corne dorsale de la moelle épinière * Neurone de 2e ordre : Il s’agit d’un interneurone, il fait synapse avec le neurone de 1er ordre. Son corps cellulaire est dans la corne dorsale de la moelle épinière (spinothalamtique) ou dans un noyau du tronc cérébral (lemniscal). L’axone du neurone de 2e ordre se prolonge dans le thalamus (sensations conscientes) ou le cervelet (proprioception inconsciente) * Neurone 3e ordre : Il s’agit d’un interneurone. Il fait synapse avec le neurone de 2e ordre dans le thalamus puisque c’est à cet endroit que son trouve son corps cellulaire. Petit rappel, le thalamus est le centre de traitement et d’encodage de presque toutes les données sensorielles. Son axone se prolonge dans l’air sométhésique primaire du lobe pariétal

Answer 35

Rôle : Douleur, température, toucher brut

Answer 36

1. Entrée dans la moelle épinière par la racine dorsale du nerf. 2. Synapse immédiatement dans la corne postérieure de la substance grise. 2e neurone : 3. Les axones des 2e neurones sensitifs décussent DANS LA MOELLE ÉPINIÈRE dans la substance grise via la commissure spinale antérieure (juste en ventral du canal central) 4. Montée dans la substance blanche antérolatérale entre les olives inférieures et le pédoncule cérébelleux inférieur et latéralement au lemnisque médian dans le pont et le tronc. • Ça prend environ 2-3 segments (monter de 2-3 niveaux) pour que la décussation atteigne l’autre côté. → Une lésion va donc affecter la douleur et la température controlatérale de quelques segments sous le niveau de la lésion (2-3 segments plus bas par le même principe). • Organisation somatotopique : Cou et bras en médial et tronc et jambe en latéral 3e neurone : 4) Synapse avec le noyau ventro-postéro-latéral du thalamus dans le thalamus (3e neurone) (noyaux VPL et VPM) 5) Projection par les radiations somatosensorielles thalamiques vers le cortex somatosensoriel primaire dans le gyrus post-central (zone sensorimoteur).

Answer 37

Branches de l’artère vertébrale : 1) 1 Artère spinale antérieure : Aorte -» Artère subclavière --» Artère vertébrale--» artère spinale antérieure - L’artère spinale antérieure entre par la face ventrale de la moelle épinière 2) 2 Artères spinales postérieures : - Peuvent provenir de la vertébrale ou de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure o Les artères spinales antérieures et postérieures forment un plexus spinal artériel Ne pas oublier les artères médullaires segmentaires qui jouent un rôle non-négligeable dans la complétion de l'incompétence de l'artère spinale antérieure.

Answer 38

1) Artère spinale antérieure : o Vascularisation 2/3 de la moelle o Substance grise : cornes antérieures o Substance blanche : antérieure et latérale 2) Artère spinale postérieure : o Vascularisation 1/3 de la moelle o Substance grise : cornes postérieures o Substance blanche : colonnes postérieures

Answer 39

- Origine entre T12 et L4 - À gauche (65%) - Fragile

Answer 40

Supérieur : jonction avec tronc cérébral Inférieur : Cône médullaire (fin de la moelle au niveau de la **vertèbre (OS)** L2)

Answer 41

* 8 nerfs cervicaux (C1-C8) * 12 nerfs thoraciques (T1-T12) * 5 nerfs lombaires (L1-L5) * 5 nerfs sacrées (S1-S5) +/- 1 nerf coccygien (Co1) total 30/31 nerfs spinaux. Les nerfs sortent via les ouvertures latérales, appelés trous de conjugaison

Answer 42

1) Nerfs qui portent le nom de la vertèbre sous-jacente (i.e. de la vertèbre en dessous) : o C1 à C7 2) Nerf entre les vertèbres C7 et T1 : o C8 3) Nerfs qui portent le nom de la vertèbre sus-jacente (i.e. de la vertèbre au-dessus) : o T1 à T12 o L1 à L5 o S1 à S5 o Coccygien

Answer 43

La moelle épinière se termine normalement par le cône médullaire au niveau des os vertébraux L1 ou L2. o Donc, il y a une moelle jusqu’à S5, mais celle-ci ne dépasse pas la vertèbre L1 ou L2

Answer 44

o Aux niveaux : L3-L4 ou L4-L5

Answer 45

1) C1, qui n’a pas de racine sensitive. 2) le renflement cervical (C5-T1) donne naissance aux racines nerveuses pour les bras, 3 ) lombosacré (L1-S3) donne naissance aux racines nerveuses pour les jambes.

Answer 46

Définition dermatome : Région sensorielle de la peau innervée par une racine nerveuse. Les dermatomes se chevauchent. Chaque dermatome est innervé en totalité par un segment et en partie par les 2 segments adjacents. C’est ce qui explique qu’une lésion atteignant un seul segment ne présentera pas de pertes sensitives franches à l’examen clinique. La sensation du visage est prodiguée par le nerf trijumeau, alors que la majorité du reste de la tête provient de C2. Pour le torse et le dos, il y a un « skip » entre C4 et T2 (C5 à T1 pour le membre supérieur, plexus brachial)

Answer 47

Tronc : o T4 : mamelons o T10 : nombril Membre supérieur : o C5 : l’épaule o C6 : bras latéral et 2 premiers doigts o C7 : majeur o C8 : 4e et 5e doigts

Answer 48

Membre inférieur : o L4 : tibia antéromédial o L5 : le tibia antérolatéral et la partie dorsale (vers le haut) du pied jusqu’au gros orteil o S1 fait le petit orteil, pied latéral, la plante du pied et mollet o S2, S3, S4 innervent le périnée en forme de «selle»

Answer 49

* Muscles innervés par une seule racine nerveuse. * Ce sont des muscles qui se sont développés à partir du même somite au niveau embryonnaire

Answer 50

1) Faiblesse majeure: Deltoïde Infra-épineux Biceps brachialis 2) Réflexe diminué: Biceps Grand pectoral 3) Région sensorielle anormale: Épaule Haut du bras latéral 4) Disque vertébral impliqué C4-C5

Answer 51

1) Faiblesse majeure Extenseurs du poignet Biceps brachialis 2) Réflexe diminué Biceps Brachioradial 3) Région sensorielle anormale: Premier et deuxième doigts Avant-bras latéral 4) Disque: C5-C6

Answer 52

1) Faiblesse majeure: Illio-psoas Quadriceps 2) Réflexe diminué: Tendon patellaire 3) Région sensorielle anormale: Genou Bas de la jambe médial 4) Disque vertébral impliqué: L3-L4

Answer 53

1) Faiblesse majeure: Dorsiflexion du pied Extension du gros orteil Inversion et éversion du pied 2) Réflexe diminué: NA 3) Région sensorielle anormale: Dos du pied Grosse orteil 4) Disque vertébral impliqué : L4-L5

Answer 54

1) Faiblesse majeure: Flexion plantaire du pied 2) Réflexe diminué: Tendon d’Achille 3) Région sensorielle anormale: Pied latéral Petit orteil Plante du pied 4) Disque vertébral impliqués: L5-S1

Answer 55

• La vidange de la vessie chez les adultes est complètement sous contrôle volontaire. 1) Une sensation de vessie pleine se rend au cortex somatosensoriel, et la miction est initiée par des voies descendantes des centres inhibiteur de la miction (lobe frontal - volontaire) qui active le réflexe détrusor. 2) Ce réflexe est médié par des circuits intrinsèque de la moelle épinière et régulé par le centre pontique de miction. 3) Le réflexe est normalement initié par la relaxation volontaire du sphincter urétral externe, qui cause l’inhibition du sympathique au col vésical, ce qui le relaxe, et l’activation du parasympathique causant la contraction du muscle détrusor. 4) La sensation du jet urinaire active la relaxation continue du sphincter et la contraction du détrusor. 5) Quand le jet arrête, les sphincters urétraux contractent, enclenchant la relaxation du détrusor via le réflexe urétral. La vessie peut maintenant emmagasiner de l’urine

Answer 56

- La VESSIE NEUROGÈNE est un terme non spécifique pour désigner les désordres hyperréflexiques et flaccides de la vessie d’origine neurologique. - Noter que pour qu’une lésion affecte la vessie, les voies bilatérales doivent être impliquées

Answer 57

1) Lésion affectant bilatéralement les centres mictionnels corticaux 2) Lésion sous le centre pontique et au-dessus du cône médullaire 3) Lésion de la moelle / des nerfs périphériques S2 – S3 – S4

Answer 58

Mécanisme: _Activation réflexe des centres pontiques et spinaux de la miction lorsque la vessie est pleine_, parce que les connexions entre le centre de miction pontine et la colonne vertébrale est intacte. Cependant, la **vessie n’est plus inhibée par le cortex volontaire** Impact clinique: Le flux urinaire et l’évacuation de la vessie sont normaux, mais **l’évacuation de la vessie n’est plus sous contrôle volontaire, et l’individu peut être ou ne pas être conscient de l’incontinence.** Causes • Hydrocéphalie • Méningiome • Glioblastome • Blessure traumatique au cerveau • Désordres neurodégénératifs

Answer 59

1)Mécanisme Interruption des connexions entre le centre de miction pontine et la moelle sacrée. Le réflexe mictionnel sacré (détrusor) est préservé, mais en raison du manque de contrôle du pont, les contractions du détrusor de la vessie et des muscles du sphincter externe ne sont pas coordonnées. 2) Impact clinique Cause initialement une vessie flaccide, atonique qui évolue en quelques semaines ou mois en une vessie hyperréflexique (spastique). 3) Causes Lésions de la moelle épinière : • Traumatisme • Tumeurs • Myélite transverse • Sclérose en plaques

Answer 60

La vessie ne se contracte pas et se remplit jusqu'à ce qu'elle regorge , des pertes urinaires s'en suivent Il y a persistance des contractions réflexes des sphincters urétraux, ce qui résulte en une rétention urinaire et la distension de la vessie Le volume résiduel post-miction est augmenté. La cathéterisation est nécessaire

Answer 61

- Il y a une dyssynergophtie (pas de synchronisme) du sphincter urétral et du muscle détrusor. Le sphincter et le muscle détrusor sont hypertoniques de façon non coordonnée, et souvent de façon antagoniste. Cette dyssynergie détrusor-sphincter augmente aussi la pression intravésicale pendant la miction et conduit à l'hypertrophie de la paroi de la vessie et à la réduction du volume et de la compliance de la vessie. - Il peut donc y avoir un sens d’urgence mictionnelle (incontinente) et de miction fréquente. - Le volume résiduel augmente en raison de la vidange incomplète même si les volumes d’urines sont plus petits qu’avec une vessie acontractile.

Answer 62

Mécanisme La vessie **flaccide aréflexique**, où il y a une contractilité de la vessie très altérée ressemblant en une vessie acontractile, peut être due à une **perte des efférences parasympathiques** jusqu’au détrusor et/ou une **perte des afférence sensorielles** provenant de la vessie et de l’urètre (perte du réflexe détrusor et urétral). Une **incontinence par regorgement** est souvent présente : • Il y a _rétention urinaire_ (pas de réflexe détrusor) • Il y a aussi de l’_incontinence_ (car le sphincter externe est faible donc l’urine accumulée s’échappe) Causes • Neuropathie diabétique • compression du cône médullaire ou de la queue de cheval par trauma, une tumeur ou une hernie discale

Answer 63

Les lésions après le chiasma optique créent des défauts de la vision bilatéral latéral homonymes. Des défauts monoculaires sont causés par des lésions de l’œil, de la rétine ou du nerf optique (AVANT le chiasma)

Answer 64

A) Si partielle : SCOTOME MONOCULAIRE. B) Si complète : PERTE VISUELLE (CÉCITÉ) MONOCULAIRE.

Answer 65

• Inclut les lésions du tractus optique, du noyau géniculé latéral, des radiations optiques ou du cortex visuel, DÉFAUT DU CHAMP VISUEL HOMONYME, ce qui veut dire que les mêmes régions des champs des deux yeux sont impliquées.

Answer 66

Hémianopie contralatérale homonyme.

Answer 67

Hémianopsie contralatérale homonyme.

Answer 68

1) Entière : Une lésion entière cause une hémianopsie contralatérale homonyme 2) Hautes: Quadranopsie inférieure contralatérale 3) Basses: Quadranopsie supérieure contralatérale

Answer 69

A) Lésion dans la partie en haut de la fissure calcarine : quadrantopsie inférieure contralatérale B) lésion dans la partie en bas de la fissure calcarine : quadrantopsie supérieure contralatérale C) Lésion dans tout le cortex visuel primaire : hémianopsie contralatérale homonyme. Les plus petites lésions donnent des scotomes homonymes contralatérales

Answer 70

* Ils résultent de la lésion de la ou des racines médullaires au niveau de la lésion (peut être MNI et MNS par exemple) * Ils entraînent des symptômes à topographie radiculaire (uni- ou bilatéral), correspondant au niveau lésionnel (dans le territoire d’une racine nerveuse).

Answer 71

Si on a une lésion au niveau de C5, toutes les racines de C5 vont être atteintes. Ainsi, au niveau du bras (dont pour les fibres sortant de C5), nous observrons un syndrome du motoneurone inférieur parce que la corne antérieure sera touchée, emportant avec elle le corps du MNI. Toutefois, nous aurons un syndrome du motoneurone supérieur pour tout ce qui passe en-dessous (ex : membres inférieurs), car le 1er neurone est atteint lors de son passage dans la matière blanche de C5 -\> signes sous-lésionnels.

Answer 72

1) Dommages de la voie (colonne) corticospinale latérale : faiblesse ipsilatérale analogue au syndrome du motoneurone supérieur 2) Dommages aux voies (colonnes) postérieures (ex : lemnisque médian) : perte ipsilatérale de la sensation de vibration et de la proprioception, ainsi que du toucher fin 3) Dommages aux voies antérolatérales (ex : voie spinothalamique) : perte controlatérale de la sensation de douleur et de température (thermoalgie). o Controlatérale, car la décussation se fait dans la moelle.

Answer 73

1) Dommages aux voies antérolatérales : o perte de la sensation de douleur et de température sous le niveau de la lésion. 2) Dommage aux cornes antérieures de la moelle : o faiblesse du motoneurone inférieur au niveau de la lésion 3) Avec des lésions plus grandes, les voies corticospinales peuvent aussi être touchées : signes d’atteinte du motoneurone supérieur 4) Incontinence urinaire : problème commun, puisque les voies descendantes contrôlant la fonction du sphincter tendent à être localisées en région ventrale.

Answer 74

1) Dommages aux colonnes postérieures : o perte des sensations de vibration et de proprioception sous le niveau de la lésion. Souvent, ataxie sensitive

Answer 75

• Dommages des fibres spinothalamiques (qui croisent dans la commissure ventrale) : perte sensitive (suspended sensory loss) bilatérale à la douleur et à la température \*Épargne motrice et des cordons postérieurs • Atteinte classique de distribution en cape

Answer 76

Ressemble à une myélopathie transverse, mais la région sacrée peut être épargnée au niveau spinothalamique. Ses patients pourront ressentir des douleurs aux parties génitales, par exemple, mais c'est tout

Answer 77

* Toutes les voies motrices et sensorielles sont partiellement ou complètement interrompues. * Il y a souvent présence d’un niveau sensoriel : la sensation est diminuée dans tous les dermatomes sous la lésion.

Answer 78

: La sclérose en plaque est un désordre inflammatoire auto-immuns qui affecte la myéline du SNC. Maladie démyélinisante inflammatoire et dégénérative. • Cause des signes et symptômes attribuables à des lésions de la substance blanche et de la substance grise • Les signes et symptômes sont disséminés dans l’espace et dans le temps

Answer 79

Moteur - Faiblesse des muscles - Spasticité - Réflexe augmentés (+ Babinski ) Sensitif Perte de sensation : -vibration -proprioception -douleur -Température -Sens du touché Cérébral - Ataxie - Dysarthrie - Nystagmus Nerf cranien: - Défaut vision - Problème oculaire (excluant le nystgmus) - Nerf 5, 7, 8 - Signe bulbaire - Vertige SNA: Dysfonction : -mictionnel -Digestif -Sexuelle Psychiatrique - Dépression - Euphorie - Anormalité cognitive - Fatigue DANS LE FOND, les lésions peuvent survenir n'importe où dans le SNC et causer un déficit. Il n'est pas vraiment nécessaire de retenir cette liste par coeur, mais plutôt de savoir où chaque fonction nommée plus haut se trouve dans le SNC

Answer 80

La cause de l’apparition de la SEP est inconnue. Par contre, il est clair que les lymphocytes T sont impliqués par une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux. Ces LT réagissent contre la myéline produite par les oligodendrocytes, ce qui crée des plaques de démyélinisation. Ainsi, **elle n’affecte pas la myéline du SNP**. Par contre, il a été prouvé que quelques axones du SNC sont aussi détruits dans le processus d’inflammation. L’hypothèse la plus populaire qui justifie l’apparition de cette démyélinisation est qu’il y a une **réaction auto-immune contre la myéline des oligodendrocytes**. Selon cette théorie, cela serait dû à l’infection d’une personne susceptible génétiquement par un microorganisme exprimant une molécule similaire à une composante de la myéline. Une réaction immunitaire survient contre cet antigène, mais le système immunitaire ne pouvant pas différencier cet antigène étranger de l’antigène du soi présent dans la myéline, cela résulte en une destruction de la myéline par les lymphocytes. Une autre hypothèse suggère qu’il y a une infection persistante d’un microorganisme dans le système nerveux du patient. Le système immunitaire, en tentant de se débarrasser du pathogène, causerait des dommages collatéraux à la myéline. Un exemple d’un tel cas est la paraparésie spastique tropicale. Bref, ces lymphocytes, ainsi que des macrophages et d’autres cellules inflammatoires mononucléaires, s’accumulent autour des vaisseaux des veines cérébrales, puis infiltrent la matière blanche. Au site d’inflammation, la barrière hématoencéphalique est perturbée, mais les parois des vaisseaux sanguins sont tout de même préservées. Les LT peuvent ainsi entrer dans la matière blanche et réagir contre les antigènes de la myéline et/ou des oligodendrocytes, menant à l’apparition de plaques de démyélinisation et d’une réponse inflammatoire dans plusieurs endroits dans le système nerveux central. Par contre, des précurseurs des oligodendrocytes survivent à cette attaque immunitaire, mais ils n’arrivent souvent pas à remyéliniser complètement les axones soit parce qu’ils n’arrivent pas à se différencier en cellule mature ayant la capacité de myéliniser les axones, soit parce que le système immunitaire revient attaquer la myéline produite. Ainsi, c’est pourquoi les plaques de démyélinisation apparaissent et disparaissent avec le temps. Éventuellement, il peut y avoir formation de cicatrices gliales sclérotiques. Une telle **démyélinisation cause une diminution de la vitesse de conduction, une dispersion ou une perte de la cohérence des volées de potentiels d’actions, et ultimement à un bloc de la conduction**, qui arrive lorsque les impulsions nerveuses sont incapables de traverser le segment démyélinisé. Ce blocage de la conduction est en fait causé par la révélation de canaux potassiques voltage-dépendants qui sont normalement sous la gaine de myéline, ce qui cause une hyperpolarisation. Les canaux sodiques se redistribuent ensuite le long du segment démyélinisé, ce qui permet finalement un regain variable de la propagation des potentiels d’action. Par contre, **il est clair que plus le segment démyélinisé est long, moins l’organisme est capable de compenser.**

Answer 81

Hautes doses de stéroïdes, qui peuvent accélérer la récupération à court terme sans avoir d’effet sur le long terme. Donner des corticostéroïdes, comme de la cortisone, par exemple, aura pour but d'inhiber fortement le système immunitaire. Ainsi, les LT vont arrêter d'attaquer et on aura cassé la poussée. Possibilité de plasmaphérèse quand très sévère pour retirer les anticorps

Answer 82

* Traitement de première ligne, β-interféron et le copolymer (Copaxone), qui ont des effets modérés pour prévenir les exacerbations et pour retarder la progression * Traitement de seconde ligne pour les percées récidivantes, qui incluent des anticorps monoclonaux comme le natalizumab ou le rituximab ainsi que des agents chimiothérapeutiques comme le cyclophosphamide EN RÉSUMÉ: Joue sur l'hyperactivation immunitaireou Bloque molécule sur cell immunitaire activée et empêche de traverser BHE

Answer 83

Vrai = efficacité des traitements modificateurs

Answer 84

Vitamine D (on en donne à tout le monde!)

Answer 85

La luminosité des IRM est déterminée par le contenu en eau et en graisse. Les IRM sont décrites en intensités. Donc, les régions plus blanches sont hyperintenses, alors que les régions plus noires sont hypointenses. Plusieurs autres facteurs affectent l’intensité des signaux des IRM, comme des substances paramagnétiques (fer, calcium lié à des protéines, gadolinium). L’artéfact de flux dans les vaisseaux sanguins et le CSF affecte aussi les signaux. Anomalies à l’IRM observé lors d’une sclérose en plaques On peut voir des tâches hyperintenses (blanches) multiples dans l’image «T2-weighted», ce qui représente les plaques de démyélinisation localisées dans la matière blanche du SNC. Les plaques tendent à s’étendre à partir des localisations prériventriculaires vers la matière blanche (Doigts de Dawson) et ces plaques se trouvent autant dans les structures supratentorielles qu’infratentorielles. Ce qui est intéressant, c'est que l'IRM peut détecter les plaques avant qu'elles soient symptomatiques. Les plaques aiguës peuvent être encore plus mises en évidence avec du gadolinium.

Answer 86

En cas de sclérose en plaques, on peut détecter, lors d’une électrophorèse sur gel du LCR, la présence de bandes oligoclonales, qui sont des bandes anormales discrètes dans le liquide cérébrospinal. Ils résultent de la synthèse d’une grande quantité d’immunoglobulines relativement homogènes par des plasmocytes clonaux situés dans le LCR. Ces bandes oligoclonales sont présentes chez plus de 85% des patients avec une sclérose en plaques, mais ils peuvent être vus chez 8% des patients ayant un autre désordre (sensible, mais non spécifique).

Answer 87

Les signes et symptômes de lésions de la moelle épinière: CHOC SPINAL • Atteinte sensorielle • Atteinte motrice • Réflexes anormaux • Anomalies de fonction des sphincters

Answer 88

o Phase de choc spinal initiale caractérisée par :  Paralysie flaccide sous lésionnelle  Perte des réflexes tendineux (aréflexie)  Anesthésie sous-lésionnelle  Diminution de la perfusion vasculaire aux muscles lisses (**diminution du système sympathique, donc bradycardie et hypotension**)  Perte du tonus et des réflexes des sphincters (vessie atone)

Answer 89

 Une spasticité  Signe d’atteinte de MNS (hypertonie, hyperréflexie etc.)  Les réflexes des sphincters et érectiles reviennent, mais sans contrôle volontaire Quand le trauma se produit, les communications entre le cerveau et la moelle sont détruites, mais en plus la moelle est perturbée par l'impact. Ainsi, les actions que la moelle fait en elle-même (réflexes, activations sphinctériennes, etc.) ne fonctionne pas. À un certain point, la moelle s'en remet et la spasticité, les signes MNS, etc. apparaissent. Cependant, la communication avec le cerveau n'est jamais remise.

Answer 90

1) Présentation clinique: • Paresthésie et ataxie sensitive (**atteinte des cordons postérieurs**) • Douleur radiculaire (atteinte des racines dorsales) 2) Associations possibles: • Trouble neurocognitif • Pupilles d’Argyll Robertson 3) Cause: syphilis tertiaire 4)Investigations: • IRM • VDRL sérique et sur le LCR - 5) Traitement: ATB (Pénicilline G)

Answer 91

1) Présentation clinique: * Début soudain * Syndrome médullaire antérieur: paralysie flasque diffuse initialement (choc spinal). * Syndrome médullaire postérieur 2) Causes: • Athérosclérose, embolie, thrombose • Chirurgie aortique • Dissection aortique • Hypotension sévère Mauvais pronostic de récupération

Answer 92

1) Présentation clinique (aussi causé par déficit en cuivre ou en vitamine E): • Faiblesse progressive MI \> MS • Signes de MNS • Paresthésie progressive aux 4 membres • Ataxie proprioceptive (_atteinte des cordons postérieurs et corticospinal latéral_) 2) Causes: • Manque d’apport: végétarisme, végétalisme • Problème d’absorption: Crohn, maladie coeliaque, gastrite, anémie pernicieuse, etc. 3) Autres complications neurologiques: • Polyneuropathie • Trouble cognitif

Answer 93

Présentation clinique: • Syndrome médullaire progressif (transverse incomplet) • S’installe sur quelques heures à quelques jours • Signes de Lhermitte (sensation d'irradiation électrique rapporté par le patient lorsqu'on fait la flexion du cou de celui-ci) • Recherche d’anciens épisodes de symptômes neurologiques Causes: • SEP • Viral et post-viral • Lupus, Sjögren, sarcoïdose • Neuromyélite optique • Traitement en aiguë: Corticothérapie IV

Answer 94

- Névrite optique - Myélite transverse (incomplète) - Ophtalmoplégie internucléaire - Névralgie trijumeau - Syndrome focal supratentoriel, tronc ou cérébelleux - Signe de l’hermitte (+) - Phénomène d’Uhthoff (influx nerveux ralenti avec chaleur) - **Vessie neurogène** - Fatigue chronique

Answer 95

* Atteinte prédominante de la corne antérieure (MNI!!!) * Paralysie flasque asymétrique * Peut être associé à une encéphalite * Confusion, fièvre, céphalée, convulsion

Answer 96

Causes: virus du Nil, poliovirus, entérovirus, encéphalite japonaise, etc.

Answer 97

• Causes: CMV, EBV, varicella zoster, herpes simplex, etc.

Answer 98

A) Latérale: Sensation thermoalgiques (douleur, chaleur) b) Ventrale: Sensation tactiles (pression)

Answer 99

**Triade de la SEP :** 1. Inflammation 2. Démyélinisation 3. Gliose (Cicatrice → lesdites plaques) _La SEP n’est pas une maladie uniquement démyélinisante_. Il y aussi une _dégénérescence neuronale_ qui contribue aux dommages neuronaux irréversibles vus dans la maladie plus avancée.

Answer 100

Possible brèche/dysfonction dans la barrière hématoencéphalique permet aux LT et cell inflammatoires d'atteindre la matière blanche

Answer 101

PS: S2 à S4 S: T1 à L2

Answer 102

**VRAI!!!!** Thalamus = relais sensitif

APP 2 + CM 6 & 7 - Sclérose en plaques et autres atteintes SNC (RÉVISÉ) Flashcards

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