APP 2 - Réponse vasculaire (obj 1)

Question 1

Quelles sont les étapes générales de l’inflammation?

Answer 1

• 1.* Reconnaissance d’un pathogène extravascu par les cells et les molécules hôtes.
• 2.* Recrutement des leucocytes et de protéines plasmatiques au site du pathogène
• 3.* Activation leucocytes et protéines plasmatiques qui vont éliminer pathogène ou subs toxique
• 4.* Réaction immunitaire est contrôlée et est terminée:
• Mort de leucocytes actifs
• Neutralisation et dissipation des médiateurs chimiques
• Mécanismes anti-inflammatoires
• 5.*Réparation tissulaire:
• Régénération des cells par les cells encore vivantes
• Remplissage de la lésion résiduelle par du tissu fibreux (cicatrice)

Question 2

Quelles sont les réactions cardinales de la réaction inflammatoire?

Answer 2

• Rougeur (érythème)
• Chaleur
• Oedème
• Douleur
• Perte de fonction (lorsqu’atteint une articulation)

Question 3

Quel est le temps de déclenchement de la réaction inflammatoire aigue?

Answer 3

minutes à heures

Question 4

Quelles sont les caractéristiques principales de l’inflammation aigue?Et chronique?

Answer 4

Aigue=

• Oedeme
• Émigration des leucocytes (surtout neutro)

chronique=

• Dommages tissulaires importants
• Présence de lymphocytes et macrophages
• Prolifération des vaisseaux sanguins

Question 5

Quels sont les facteurs reconnus par les toll-like receptors et quelles sont les conséquences de leur stimulation?

Answer 5

Facteurs = PAMPs  
Conséquences= Stimulation de l'expression de protéines membranaires et de cytokines qui: 
-induisent inflammation 
-Activité antivirale (interféron) 
-Induisent activation des leucocytes

Question 6

Où retrouve-t-on les Toll-like receptor (TLR)?

Answer 6

Membrane plasmique (pour patho extracell) ou membrane des endosomes (patho intracell)

Question 7

Où retrouve-t-on les inflammasomes? Quels facteurs reconnaissent-ils? Quelles sont les conséquences de leur activation?

Answer 7

Récepteur intracell dans le cytosol

• DAMPs reconnues* (dommage tissulaire):
• Acide urique (produit de dégradation de l’ADN)
• ATP (mito brisée) -K+ réduit intracell (membrane endommagée)
• ADN cytoplasmique

Résultat= Produit IL-1 –> recrute leucocytes et induction de l’inflammation.

Question 8

Que fait la collectine?

Answer 8

Lie les pathogènes et induit leur phagocytose

Question 9

Quelles sont les 3 composantes de l’inflammation aigue?

Answer 9

1. Dilatation petits vaisseaux = augmente flot sanguin
2. Augmente perméabilité vasculaire
3. Émigration leucocytes, accumulation au foyer et activation

Question 10

Quel est le but de la réaction vasculaire de l’inflammation aigue?

Answer 10

Maximiser la sortie des protéines plasmatiques et des cellules circulantes, dont les leucocytes, hors de la circulation sanguine et vers le site infectieux ou lésionnel.

Question 11

Quelle est la différence entre transsudat et exsudat?

Answer 11

• Exsudat*= forte concentration protéine, débris cell, gravité spécifique. Donc due à augmentation perméabilité vaisseaux
• Transsudat*= pauvre en protéines (surtout albumine), peu ou pas cells. C’est du plasma ultrafiltré suite à un déséquilibre osmotique ou hydrostatique. Perméabilité normale

Question 12

Qu’est-ce qu’un oedème?

Answer 12

Exsudat ou transsudat dans tissus interstitiels ou cavités séreuses

Question 13

Qu’est-ce que le pus?

Answer 13

Exsudat purulent = exsudat inflammatoire riche en leucocytes (surtout neutro), débris cells et souvent microbes.

Question 14

V ou F? Les changements vasculaires se produisent très tôt dans l’inflammation.

Answer 14

vrai

Question 15

Parle-moi de la vasodilatation dans l’inflammation aigue.

Answer 15

Vasodilat. artériolaire = engorgement capillaire Muscles lisses libèrent : histamine et NO (oxyde nitrique)
Peut être précédée par vasoconstriction transitoire.
Cause érythème et chaleur au site d’inflammation

Question 16

Parle-moi de la stase dans l’inflammation.

Answer 16

Perte de fluides et augmentation du diamètre des vaisseaux mène à:

• Flot sanguin + lent
• Concentration des GR dans les petits vaisseaux
• Augmentation viscosité du sang Stase est accompagnée de l’engorgement des petits vaisseaux bloqués par des GR se déplaçant lentement (histo= congestion vasculaire, exam physique= érythème)

Question 17

Expliquer le lien entre la stase et l’extravasation des leucocytes.

Answer 17

Stase entraîne accumulation des leucocytes en périphérie, le long de l’endothélium, ce qui va favoriser leur liaison aux sélectines.

Question 18

Quels sont les mécanismes de l’augmentation de la perméabilité vasculaire?

Answer 18

• Contraction des cellules endothéliales (+ commun) -Lésion endothéliale causant nécrose et détachement des cells endothéliales
• Augmentation de la transcytose (transport augmenté de fluides et protéines à travers les cellules endothéliales)

Question 19

Quels médiateurs permettent d’augmenter la perméabilité vasculaire?

Answer 19

• Histamine
• Bradykinine
• leucotriènes
• etc.

Question 20

Quels sont les rôles normaux du système lymphatique?

Answer 20

Filtrer et surveiller les fluides extracell

Drainer la petite quantité de fluide extravascu qui suinte hors des capillaires

Question 21

Quelle est la différence entre lymphangite et lymphadénite?

Answer 21

• Lymphangite* = vaisseaux lymphatiques qui deviennent inflammés lors d’une réaction inflammatoire (rare)
• Lymphadénite*= Ganglions lymphatiques deviennent inflammés durant la réaction inflammatoire (lymphadénite inflammatoire ou réactive)**C’est un terme clinique et non patho

Question 22

Qu’arrive-t-il au système lymphatique pendant l’inflammation?

Answer 22

Flot lymphatique augmenté pour aider à drainer oedème résultant de l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux.
Leucocytes, débris cellulaires et microbes peuvent aller dans la lymphe.
Vaisseaux lymphatiques prolifèrent pour gérer la demande.