App 3

Question 1

Cellule principale ses quoi

Answer 1

Cellule dans le fondus qui sécrète la pepsinogene

Question 2

A quoi sert la pepsinogene

Answer 2

sert à la digestion des protéines, le milieux acide de l’estomac provoque la conversion de pepsinogène en sa forme active la pepsine qui va entamer la dégradation initiales des protéines

Question 3

Ses quoi les cellules pariétales :

Answer 3

sécrète le facteur intrinsèque, l’acide chlorhydrique, l’eau
Facteur intrinsèque : nécessaire à l’absorption de la cobalamine (vitamine B12) dans l’intestin grêle
Vit. B12 : nécessaire à la croissance et la maturation des globules rouge

Dans le fondus

Question 4

Si les cellules pariétales sont détruite :

Answer 4

il n’y a plus de facteur intrinsèque pour absorber la vit. B12 par l’iléon, les GR ne seront pas matures, donc il ne vont pas bien faire leur rôle se qui va causer des problème d’anémie.

Question 5

Cause de la gastrite

Answer 5

Causée par un bris de la barrière muqueuse gastrique (elle protège le tissu gastrique de la corrosion de l’acide chlorhydrique et de la pepsine)

Question 6

Facteur de risque de la gastrite :

Answer 6

Aspirine
Corticostéroïde
AINS
Alcool
Aliment épicé
H.pylori
Radiothérapie
Tabagisme
Stress
Brûlure d’estomac

Question 7

Comment les AINS et les l’acide acétylsalicylique augmente les risques de gastrite :

Answer 7

exercent un effet irritant directe sur la muqueuse gastrique. En inhibant la synthèse des prostaglandines qui protège la muqueuse

Irritant direct sur la muqueuse gastrique

Question 8

Comment l’alcool augmente les risque de gastrite :

Answer 8

entraine des lésions épitéliale superficielle = destruction de la muqueuse = œdème = qui peuvent conduire à une gastrite chronique

Question 9

physiopathologie de la gastrite aiguë et chronique.

Answer 9

bris de la barrière muqueuse gastrique (elle protège le tissu gastrique de la corrosion de l’acide chlorhydrique et de la pepsine) = l’acide et la pepsine peuvent se répandre dans la muqueuse = entraine un œdème tissulaire, la rupture de la paroi capillaire, l’écoulement de plasma dans la lumière gastrique et souvent une hémorragie

Question 10

Manifestation gastrique chronique et aigue : 5

Answer 10

NO/VO
anorexie
douleur épigastrique
sensation de plénitude
anémie pernicieuse.

Question 11

comment la gastrite entraine l’anémie pernicieuse (carence en vitamine B12).

Answer 11

Gastrite chronique = perte de cellules pariétales = perte du facteur intrinsèque (essentiel à l’absorption de la cobalamine) = nuit à l’absorbation de la cobalamine (essentielle à la croissance et maturation des GR) = carence en cobalamine (Vit. B12)= anémie pernicieuse

Question 12

A quoi sert la Oesophago-gastro-duodénoscopie (OGD)

Answer 12

pour déterminer la source d’hémorragie digestive haute
Permet une visualisation directe de l’œsophage, l’estomac, et de la portion supérieure du duodénum avec un endoscope

Question 13

Surveillance pré-op et post-op pour OGD

Answer 13

Avant examen : NPO, examen de labo important : INR/TCA, enlever prothèse dentaire, CIV x 2

Après examen : etat de sédation, fréquence respiratoire, SAT, reflex de déglutition, lève se sentir ballonner : ses normale, surveiller signe de perforation

Question 14

Traitement gastrite aiguë

Answer 14

Objectif du traitement = élimination de la cause et prévention
favoriser le repos
NPO
perfusion I.V pour éviter la déshydratation
antiémétique/antiacide
TNG

Question 15

Traitement gastrite chronique

Answer 15

Éliminer la cause précise
Modification du style de vie : manger de la nourriture moins irritante, diminuer l'alcool, tabagisme, prendre des antiacides après les repas, prendre plus souvent des petits repas légers pour diminuer l’irritation.

Question 16

Pertinence dun TNG lors de gastrite

Answer 16

Quand lestomac se vide de ses sécrétions gastrique, la douleur diminue et la guérison commence, si Pte nauséeux = diminue les no

Question 17

Ses quoi un l’ulcère peptique.

Answer 17

l’érosion de la muqueuse du tractus gastro intestinal due à l’action digestive de l’acide chlorhydrique et de la pepsine (œsophage, estomac ou duodénum)

Question 18

Cause la plus fréquente de l’ulcère peptique (estomac ou duodénum)

Answer 18

H. Pylori : sa altère la sécrétion gastrique et sa forme une lésion sous forme d’ulcère, traiter avec la trithérapie

Question 19

Physiopathologie ulcère peptique :

Answer 19

Facteur de risque (H.pylori,AINS,Aspirin,alcool...) = rupture de la barrière muqueuse = rétrodiffsion de l’acide chlorhydrique dans la muqueuse = destruction des cellules de la muqueuse = augmentation histamine = augmengete secretion d’acide chlorhydrique et de pepsine = agmente l’érosion + destruction vaisseau sanguin + saignement = ulcération

Question 20

Pourquoi les AINS et aspirin augmente le risque d’ulcère :

Answer 20

l’acide acétylsalicylique (Aspirine) et les AINS, inhibent la synthèse des prostaglandines, augmentent la sécrétion acide et perturbent l’intégrité de la barrière muqueuse.

Question 21

Pourquoi les corticostéroïdes augmente le risque d’ulcère peptique

Answer 21

corticostéroïdes interfèrent avec le renouvellement cellulaire et diminuent l’effet protecteur de la muqueuse.

Question 22

Comment les HDV augmente le risque ulcère peptique : 3

Answer 22

Alcool/café : stimule la sécrétion acide gastrique et cause des lésions aigues de la muqueuse
Tabac : diminue cicatrisation
Stress : diminue cicatrisation

Question 23

Ulcère gastrique s/s:

Answer 23

Lésion : superficielle, forme ronde et bord régulier
Emplacement : surtout dans l’antre, corps et le fondus
Manifestation: Tension cuisante ou gazeuse dans la région épigastrique gauche haute, au dos et au haut de l’abdomen
• Douleur 1-2h suivant le repas, dlr augment a l’alimentation
• Nausées et vomissements occasionnels, perte de poids

Question 24

Ulcère duodénal s/s :

Answer 24

Lésion : Pénétrante, déformation du duodénum
Manifestation : Crampes cuisantes, sensation de pression douloureuse au creux épigastrique et au haut de l’abdomen ; dorsalgie en cas d’ulcère postérieur
Douleur 2-4h suivant le repas
Nausées et vomissements occasionnels

Question 25

Ses quoi le syndrome de chasse

Answer 25

résection chirurgicale d’une grande partie de l’estomac et du pylore = grand quantité de chyme se déverse dans l’intestin = liquide hypertonique = attirer le liquide dans la lumière intestinale = baisse du volume plasmatique + distension de la lumière intestinale + accélération du transit intestinal = sudation, palpitation, bourboring, selle liquide ++, étourdissement, sensation de plénitude

Question 26

Thérapie nutritionnelle syndrome de chasse : 5

Answer 26

But : Ralentir le passage des aliments dans l’intestin, Maîtriser les symptômes du syndrome de chasse - Répartir l’alimentation en six repas légers pour éviter la surcharge intestinale. - Boire très peu de liquides aux repas - boire au moins de 30 à 45 minutes avant ou après afin d’éviter la distension ou la sensation de plénitude. - Adopter une diète riche en protéines et en lipides - Éviter les desserts à haute teneur en sucre

Question 27

Rx pour l’ulcère peptique : 4

Answer 27

- Antiacide : neutralisation de l’acidité gastrique ; liaison aux phosphates dans le tractus GI qui sont éliminés - Antiulcereux : formation d’un complexe chimique se fixant au cratère ulcéreux, absorption de la pepsine, forme une pâte qui adhère à l’ulcère - Inhibiteurs de la pompe à protons : Diminue la sécrétion d’acide chlorhydrique et de pepsine * - Antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine : favorise la cicatrisation de la muqueuse en inhibant les récepteurs de l’histamine ce qui inhibe la secretion d’acide gastrique

Question 28

complications de l’ulcère peptique : 3

Answer 28

Péritonite : douleur soudaine et intense qui surgit dans le haut de l’abdomen et se répand dans tout l’abdomen, irradie dans le dos, rien soulager, abdomen devien rigide +++ - Obstruction du défilé gastrique : gêne ou une douleur qui augmentent a la fin de la journée au fil du remplissage et de la dilatation de l’estomac, constipation, anorexie, vomissement en jet procure un soulagement, avec le temps l’estomac se dilate et peut devenir visible dans le haut de l’abdomen - hémorragie :

Question 29

Enseignement pour ulcère peptique : 4

Answer 29

- eviter aliments épicés ou des aliments acides - abandonner tabac/alcool - ne pas prendre de médicaments en vente libre - ne pas changer de marque d’antiacide, d’antagoniste des récepteurs H 2 de l’histamine ou IPP

Question 30

caractéristiques du saignement artériel.

Answer 30

Saignement soutenu, rouge vif, plus que 1500 ml

Question 31

différentes formes d'hémorragie digestive haute

Answer 31

Saignement manifeste : hematemese (vo teinter de sang rouge vide ou foncé), méléna (selle noire goudronneuse) - saignement occulte : petite quantité de sang dasn les selles, vo, expecto sang changer la couleur

Question 32

lien entre l’ulcère peptique et l’hémorragie digestive haute : 10

Answer 32

Facteurs de risque : rupture de la barrière des muqueuse : rétrodiffusion d'acide dans la muqueuse : destruction des cellules de la muqueuse : stimule la libération d’histamine + augmentation de la sécrétion d’acide chlorhydrique et de pepsine : aggrave l’érosion : ulcération : destruction de vaisseau sanguin : saignement : peut se compliquer en hémorragie

Question 33

manifestations cliniques du choc hypovolémique : 9

Answer 33

Peau pâle, Froide et moite Respiration rapide et superficielle Tachycardie Pouls faible HTO Retour capillaire + lent Somnolence

Question 34

soins d’urgence) lors d’une hémorragie digestive haute : 5

Answer 34

Lit et semi folwer : pour que le vo soit bien expulser CIV x2 O2 Diurèse (atteint rénal) : sonde urinaire, si choc hypovolemique = diminution delà diurèse

Question 35

But des IPP lors d’hémorragies haute digestive :

Answer 35

Diminue sécrétion gastrique acide chlorhydrique = éviter que l’acide altère la fonction plaquettaire et la stabilité du caillot = améliore la fonction plaquettaire en diminuant la sécrétion d’acide chlorhydrique = arrête le saignement plus vite Quand le milieux est très acide, sa altérer la fonction plaquettaire

Question 36

But de l’endotherapie :

Answer 36

But = utiliser pour arrêter le saignement/hémorragie

Question 37

lien entre la gastrite, l’ulcère peptique, l’hémorragie digestive et l’anémie ferriprive et pernicieuse

Answer 37

- Hémorragie = perte de sang = diminution de HB + GR = anémie ferriprive - Si gastrite ou ulcère = érosion de la muqueuse = absence du facteur intrinsèque = diminution absorption Vit. B12 = anémie pernicieuse

Question 38

Manifestation de l’anémie :

Answer 38

- Pâleur de la peau = baisse du taux d’hémoglobines dans le sang et de l’apport sanguin aux tissus cutanées - Ictère = attribuables à l’hémolyse des GR, ce qui cause une hausse de la concentration sérique de bilirubine - Prurit = hausse des sels biliaires dans la concentration sérique et les tissus s/c

Question 39

manifestations cliniques de l’anémie sévère en lien avec le système cardiovasculair : 2

Answer 39

- Tachycardie = pour maintenir le débit cardiaque et la VES - DRS = apport insuffisant en O2 au cœur lors d’angine ou infarctus du myocarde

Question 40

analyses de laboratoire en lien avec l’anémie : bilan martial/ferrique

Answer 40

3 choses dans le bilan : sert à évaluer l statue en fer Feritine : protéine de stockage dans le foi, rate et moelle osseuse Transférrine : protéine de transport, de l’instinct au site d’en magasinage Fer sérique : fer qui est lier a la transferrine

Question 41

Cause de l’anémie ferriprive : 3

Answer 41

- Apport alimentaire inadéquat - Malabsorption du fer : causée par une affection duodénale détruisant ou altérant la surface d’absorption, car le fer est absorbé par le duodénum - Saignements : les pertes menstruelles + IRC et hémodialyse à long terme requirent bcp de prélèvement sanguin entrainant des pertes de sang

Question 42

Cause anémie mégaloblastique :

Answer 42

Causer par la carence en Vit. B12