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cardio > APP 3 > Flashcards

APP 3 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 artères coronaires?

A

coronaire gauche
coronaire droite

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2
Q

les deux artères coronaires se dirigent (postérieurement/antérieurement)

A

antérieurement, de chaque côté de l’artère pulmonaire

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3
Q

quelle est la principale artère coronaire?

A

la coronaire gauche

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4
Q

en quoi se divise la coronaire gauche?

A

l’artère interventriculaire antérieure et l’artère circonflexe

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Q

où se dirige l’artère circonflexe après la division de la coronaire gauche?

A

en postérieur

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6
Q

que donne l’artère circonflexe?

A

les branches marginales arquées M1, M2, M3

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7
Q

que vascularisent les branches marginales arquées issues de la circonflexe?

A

les parois latérale et postérieure du VG

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8
Q

en quoi se divise l’IVA?

A

en artères diagonales et septales

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9
Q

que vascularisent les artères diagonales issues de l’IVA?

A

surface antérieure du VG

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10
Q

que vascularisent les artères septales issues de l’IVA?

A

les 2/3 antérieurs du septum IV et la portion apicale du muscle papillaire antérieur

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11
Q

une occlusion de l’IVA entraine quel infarctus?

A

antérieur (antéroseptal) et apical

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12
Q

quelles branches donne la coronaire droite?

A
  • branches marginales aigues
  • artère interventriculaire postérieure (IVP)
  • artères postérolatérales
  • artère nodale AV
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13
Q

que vascularise la coronaire droite?

A
  • le VD
  • parois inférieures et postérieures des ventricules
  • le 1/3 postérieur du septum IV
  • le noeud AV
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14
Q

l’artère du noeud SA provient généralement de quelle coronaire?

A

droite dans 60-70% des cas
(30-40% gauche et 5% équilibrée)

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15
Q

que vascularise la coronaire gauche?

A
  • Le VG
  • les 2/3 antérieurs du septum IV
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16
Q

80-90% de la population a une dominance cardiaque (gauche/droite)

A

droite

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17
Q

lorsque la dominance cardiaque est à droite, la coronaire droite donne quelles branches?

A

l’IVP et les postérolatérales

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18
Q

quand on a une dominance gauche, l’artère circonflexe irrigue quoi?

A

tout le VG
la paroi inférieure et postérieure

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19
Q

par quoi sont vascularisées les fibres musculaires sous-endocardiques?

A

soit:
- branches terminales des artères coronaires
- directement à partir de la cavité ventriculaire par les veines de thebesian

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20
Q

qu’est-ce que les veines de thebesian?

A

minuscules canaux vasculaires de la cavité ventriculaire aux cardiomyocytes sous-endocardiques

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21
Q

qu’est-ce qui existe entre les coronaires et qui est favorisé lors d’athérosclérose?

A

des vaisseaux collatéraux

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22
Q

quel est le trajet des veines coronaires?

A

retournent le sang provenant des capillaires myocardiques à l’oreillette droite via les sinus coronaires

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23
Q

où sont situées les veines coronaires?

A

dans la graisse épicardique

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24
Q

de quoi dépend l’apport en oxygène au myocarde?

A
  • teneur en O2 du sang
  • taux de circulation sanguine coronaire
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25
Q

vrai ou faux: en situation physiologique, la teneur en O2 dans le sang peut fluctuer beaucoup

A

faux, en absence d’anémie ou de maladie pulmonaire, la teneur en O2 reste relativement constante

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26
Q

la variation quel facteur est principalement responsable de la régulation de l’apport en oxygène au myocarde?

A

le flux sanguin coronaire

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27
Q

comment est calculé la pression de perfusion coronarienne?

A

P coronarienne = P diastolique aortique - P diastolique du VG

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28
Q

explique la perfusion coronarienne à partir de l’aorte

A

lors de la systole ventriculaire, le sang entre dans l’aorte avec une haute pression. Cependant le ventricule a une trop forte pression pour permettre le passage du sang dans les coronaires (les coronaires sont écrasées). lors de la diastole, la pression du ventricule contre les artères coronaires diminue et le sang peut passer à partir de l’aorte (poussé par la pression diastolique aortique) dans les coronaires et irriguer le coeur

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29
Q

la perfusion coronarienne se fait en (systole/diastole)

A

diastole

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30
Q

pour quelle raison la perfusion coronarienne se fait-elle en diastole?

A

diminution des pressions ventriculaires –> l’écoulement de sang se fait plus facilement dans les coronaires non comprimées

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31
Q

le sang qui perfuse le myocarde passe par quelles couches du coeur en ordre?

A

d’épicarde à endocarde

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32
Q

quelles zones du coeur sont les plus à risque d’ischémie et pourquoi?

A

zones sous endocardiques car sont influencées par la pression ventriculaire plus importante sur les vaisseaux –> rend difficile le passage du sang dans les coronaires

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33
Q

lors d’un abaissement de la pression de perfusion coronaire, la couche (?) est la première à souffrir d’ischémie

A

sous endocardique

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34
Q

quel est l’effet de la diminution de la pression télédiastolique sur la perfusion du myocarde?

A

favorise une meilleure perfusion coronaire –> diminue l’ischémie

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35
Q

le phénomène de perfusion coronarienne est plus important en diastole, particulièrement a/n de la coronaire (droit/gauche)

A

gauche

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36
Q

pour quelle raison la perfusion par la coronaire droite est moins affectée par la systole ventriculaire?

A

parce que la coronaire droite ne passe pas dans le muscle –> passe dans le sillon AV droit –> est beaucoup moins affectée par la contraction en systole

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37
Q

quels facteurs influencent la résistance vasculaire coronarienne?

A
  1. forces extrinsèques
  2. autorégulation coronarienne (modifications du tonus coronarien)
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38
Q

quelle est la particularité du muscle cardiaque a/n de l’extraction d’oxygène?

A

le coeur extrait l’oxygène du sang presque maximalement au repos

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39
Q

vrai ou faux: en cas d’ischémie cardiaque, la principale adaptation du coeur est d’augmenter l’extraction d’oxygène

A

faux, déjà presque maximale au repos!
–> variation du flux coronaire est le mécanisme d’adaptation principal

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40
Q

quel est le principal mécanisme d’adaptation du coeur lors de demande accrue en O2?

A

variation du flux coronaire
–> vasodilatation

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41
Q

quels facteurs de l’endothélium permettent la vasodilatation a/n cardiaque?

A

NO
prostacycline
EDHF

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42
Q

quel facteur de l’endothélium permet la vasoconstriction cardiaque?

A

endothéline 1et facteurs dérivés des plaquettes

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43
Q

quel facteur métabolique est le principal médiateur du tonus vasculaire coronaire?

A

adénosine

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44
Q

quel est l’effet de l’adénosine?

A

vasodilatation coronaire

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45
Q

qu’est-ce que la MCAS?

A

maladie coronarienne athérosclérotique : causée par le développement de plaques athérosclérotiques a/n des vaisseaux coronariens

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46
Q

quels sont les tests de détection de la MCAS?

A
  1. ECG
  2. épreuve d’effort
  3. épreuve d’effort avec imagerie nucléaire
  4. écho cardiaque à l’effort
  5. épreuve d’effort pharmacologique
  6. angiographie coronarienne
  7. imagerie non invasive des artères coronaires
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47
Q

que peut-on voir à l’ECG lors d’un épisode d’angine qui suggère une MCAS?

A
  1. changements dans le segment ST lors d’ischémie aigue: sous-décalage du segment ST
  2. changements dans l’onde T: inversion ou aplatissement de l’onde T
  3. si ischémie transmurale sévère: sus-décalage du segment ST
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48
Q

chez des patients souffrant d’angine, que pourra-t-on voir à l’ECG entre les épisodes d’angine?

A

ECG normal chez 50% des patients
autre 50%: déviations du segment ST et de l’onde T

49
Q

lors d’une épreuve d’effort, on arrête le test lorsque:

A
  • l’angine se développe
  • des signes d’ischémie myocardique se développent à l’ECG
  • le patient devient trop fatigué pour continuer
  • 85% de la FC maximale est atteinte
50
Q

qu’est-ce qui est monitoré lors d’une épreuve d’effort?

A
  • FC
  • ECG
  • TA
51
Q

l’épreuve d’effort est NETTEMENT POSITIVE dans quels cas?

A
  • les changements ischémiques à l’ECG se développent dans les 3 premières minutes ou persistent 5 min après l’arrêt du test
  • le segment ST est sous-décalé de + de 2mm
  • la TA systolique diminue anormalement durant l’exercice (fonction ventriculaire diminuée)
  • une arythmie ventriculaire de haut grade se développe
  • le patient est incapable de faire au moins 2 min d’exercice à cause de limitations cardiopulmonaires
52
Q

l’épreuve d’effort est POSITIVE dans quels cas?

A
  • inconfort de la poitrine ressenti par le patient reproduite
  • signes d’ischémie à l’ECG (sous décalage du segment ST de moins de 2mm)
53
Q

pour quelle raison l’épreuve d’effort est plus efficace avec imagerie nucléaire?

A

certains patients avec des anomalies de base du segment ST peuvent obtenir un faux +
l’ajout d’imagerie nucléaire augmente la sensibilité et la spécificité du test

54
Q

qu’est-ce que l’épreuve d’effort avec imagerie nucléaire?

A

durant le test, on injecte en IV un radionucléide et l’imagerie est performée. le radionuclide s’accumule dans les régions du coeur les plus perfusées –> on peut voir quelles régions sont non perfusées à l’effort

55
Q

comment peut-on distinguer les régions d’IM passé et d’ischémie lors d’une épreuve d’effort avec imagerie nucléaire?

A

IM ancien : la région n’est pas perfusée même au repos
ischémie: la région n’est pas perfusée seulement à l’effort

56
Q

en quoi consiste l’écho cardiaque à l’effort?

A

on fait une écho juste avant et juste après l’exercice pour essayer de voir une dysfonction ventriculaire à l’effort

57
Q

dans quels cas utilise-t-on l’épreuve d’effort pharmacologique?

A

lorsque le patient est incapable de faire de l’exercice physique

58
Q

quelles sont les 2 catégories de médicaments utilisés pour l’épreuve d’effort pharmacologique?

A
  1. vasodilatateurs coronariens
  2. inotropes +
59
Q

quel médicament vasodilatateur est utilisé lors de l’épreuve d’effort pharmacologique?

A

adénosine

60
Q

que se passe-t-il lors de l’épreuve d’effort pharmacologique avec vasodilatateurs?

A

l’adénosine induit une vasodilatation. comme les régions ischémiques sont déjà vasodilatées de façon maximale pour compenser, le sang va se diriger préférentiellement dans les artères saines nouvellement dilatées –> redistribution du sang dans les régions du coeur déjà perfusées
on procède en même temps à une imagerie nucléaire, ce qui permet de voir les régions de perfusion myocardique

61
Q

que se passe-t-il lors d’épreuve d’effort pharmacologique avec des inotropes?

A

augmentation de la demande myocardique en oxygène (augmentation de la FC et la contractilité) –> imagerie nucléaire révèle les régions d’ischémie

62
Q

quelle est la façon la plus directe d’identifier une sténose d’une artère coronaire?

A

angiographie coronarienne

62
Q

qu’est-ce que l’angiographie coronarienne?

A

injection de contraste opaque dans l’artère : on voit les artères sténosées

63
Q

quel est le principal enjeu avec l’angiographie coronarienne?

A

faibles risques de complications en raison de sa nature invasive

64
Q

vrai ou faux: l’angiographie coronarienne permet de connaître la signification clinique des lésions athérosclérotiques (sx, degré de dysfonction contractile, risque de rupture et composition de la plaque)

A

faux

65
Q

qu’utilise-t-on pour connaître le degré de sténose d’une région de plaque intracoronaire suite à une angiographie?

A

le Fractional Flow Reserve (FFR)

66
Q

qu’est-ce que le FFR? (fractional flow reserve)

A

FFR = (pression distalement à la sténose)/(pression proximalement à la sténose dans l’aorte)

67
Q

plus le FFR est élevé, (plus/moins) la sténose est sévère

A

moins

68
Q

quelle technique d’imagerie permet de bien voir les artères coronaires?

A

le CT cardiaque

69
Q

vrai ou faux: le CT cardiaque est plus sensible que l’angiographie coronarienne

A

Faux, moins sensible

70
Q

de quoi dépend l’importance hémodynamique d’une sténose?

A
  1. le degré de la sténose (longueur et rétrécissement du vaisseau)
  2. la quantité de vasodilatation compensatoire des vaisseaux distaux
71
Q

de quelle façon la vasodilatation compensatoire des vaisseaux distaux influence-t-elle l’importance d’une sténose?

A

les vaisseaux distaux généralement exempts de plaques athérosclérotiques peuvent se vasodilater en compensation créant une réserve sanguine

72
Q

les vaisseaux (proximaux/distaux) sont généralement touchés par des plaques athérosclérotiques

A

proximaux

73
Q

si la sténose raccourcit le diamètre luminal coronaire de moins de 60%, quels sont les effets sur le débit sanguin au repos et à l’effort?

A

pas d’altération significative car les vaisseaux de résistance distaux de dilatent pour fournir un débit sanguin adéquat

74
Q

si la sténose raccourcit le diamètre luminal de 70%, quels sont les effets sur le débit sanguin au repos et à l’effort?

A

au repos: débit sanguin reste normal
à l’effort: débit sanguin réduit même avec une dilatation maximal des vaisseaux de résistance distaux –> angine

75
Q

si la sténose raccourcit le diamètre luminal de 90%, quels sont les effets sur le débit sanguin au repos et à l’effort?

A

au repos: débit sanguin inadéquat (ischémie même au repos)
à l’effort: débit sanguin inadéquat (ischémie)

76
Q

de quelle façon la dysfonction endothéliale contribue à l’ischémie coronarienne?

A
77
Q

quels produits sont libérés par un endothélium sain et quelles sont leurs fonctions?

A
  1. NO : vasodilatation et antiplaquettaire
  2. adénosine et sérotonine: vasodilatation
  3. prostacycline : vasodilatation et antiplaquettaire
78
Q

quel est l’effet net des produits sécrétés par l’endothélium sain?

A

vasodilatation et effet antiplaquettaire

79
Q

qu’arrive-t-il en cas de dysfonction endothéliale a/n des produits sécrétés par l’endothélium et quel en est l’effet?

A

diminution de la sécrétion de prostacycline et de NO –> vasoconstriction et agrégation plaquettaire

80
Q

qu’est-ce que l’angine instable?

A

une augmentation des épisodes, de leur durée et des symptômes d’angine

81
Q

qu’est-ce que l’angine variante/angine de Prinzmetal?

A

épisodes de spasme d’une l’artère coronaire focale en l’absence de lésions athérosclérotiques

82
Q

qu’est-ce que l’angine silencieuse?

A

épisodes d’ischémie cardiaque sans inconfort ou douleur perceptible

83
Q

qu’est-ce que le syndrome X?

A

patients atteints de sx d’angine typiques qui n’ont aucune preuve de sténose coronarienne athérosclérotiques
le problème est lié à une réserve vasodilatatrice inadéquate des vaisseaux coronariens distaux

84
Q

qu’est-ce que l’angine stable?

A

un pattern chronique d’angine de poitrine précipité par l’effort ou un choc émotif et soulagé par le repos en quelques minutes

85
Q

quel changement visible à l’ECG est associé à l’angine stable?

A

une dépression du segment ST

86
Q

une sténose de quel pourcentage de la lumière vasculaire peut entraîner l’angine stable?

A

+ de 70%

87
Q

vrai ou faux: la sténose coronarienne des patients avec angine stable est constante

A

Faux, pas nécessairement
–> peut varier selon le tonus vasculaire en plus des plaques d’athérosclérose fixe en raison de la dysfonction endothéliale, qui cause une vasoconstriction lors de l’exercice

88
Q

comment est généralement décrite la douleur dans l’angine stable?

A
  • une pression, un inconfort, un pincement, une lourdeur
  • comme si un éléphant s’assoyait sur ma poitrine
  • pas aigue et ne varie pas avec l’inspiration ou un mouvement du thorax
  • dure entre 1 et 10 min
  • signe de Levine: patient place un poing fermé sur sa poitrine pour illustrer sa douleur
89
Q

où est généralement localisée la douleur lors d’angine stable?

A
  • diffuse plutôt que localisée
  • DRS mais aussi thorax, dos, bras, cou, épaules, surface interne des bras
90
Q

quels sont généralement les sx accompagnateurs de l’angine?

A
  • diaphorèse
  • tachycardie
  • nausée
  • dyspnée
  • fatigue/faiblesse
91
Q

quels sont les facteurs précipitants d’un épisode d’angine stable?

A
  • exercice
  • émotion
  • repas copieux
  • température froide
92
Q

par quoi peut être soulagée la douleur de l’ischémie myocardique?

A

nitroglycérine

93
Q

comment peut-on distinguer la douleur d’ischémie myocardique de la douleur de péricardite?

A

péricardite: douleur varie selon la position du thorax et est précipitée par le mouvement, dure des heures à des jours, ÉLÉVATIONS du segment ST à l’ECG et dépression du PR

94
Q

que peut-on voir à l’examen physique d’un patient en épisode d’angine?

A
  • augmentation de la TA
  • augmentation de la FC
  • régurgitation mitrale
  • choc apexien dyskinétique
  • galop B4
95
Q

que peut-on voir à l’examen physique d’un patient angineux qui n’est pas en crise?

A

fort probablement rien

96
Q

quelle est la principale complication de l’angine?

A

la rupture thrombotique

97
Q

quels sont les buts du traitment de l’angine?

A
  • diminution de la fréquence des crises d’angine
  • prévention des SCA comme l’infarctus
  • prolonger la survie
98
Q

quels sont les principes de traitement de l’angine?

A
  1. traiter les facteurs de risque
  2. diminuer l’ischémie et réduire les sx en restaurant l’équilibre besoins/apport d’O2
  3. prévenir le SCA et la mort
99
Q

quel est le traitement d’un épisode aigu d’angine?

A
  1. arrêt immédiat de l’effort
  2. prise de nitroglycérine sublinguale
100
Q

quel est l’effet de la prise de nitroglycérine lors d’un épisode aigu d’angine?

A

vasodilatation –>
1. diminution du retour veineux au coeur –> diminution du volume télédiastolique –>
diminution de la demande en O2
2. dilatation des vaisseaux coronaires –> augmentation du flot sanguin au coeur

101
Q

quels sont les médicaments utilisés pour éviter la récurrence des épisodes d’ischémie (épisodes d’angine)

A
  1. bêta bloqueurs
  2. nitrates organiques
  3. bloqueurs des canaux calciques
102
Q

comment fonctionnent les bêta bloqueurs dans le traitement de l’angine?

A
  1. diminution de la FC et la contractilité cardiaque = diminution de la demande en O2
  2. FC diminuée = plus de temps en diastole = augmentation de la perfusion myocardique
103
Q

comment fonctionnent les nitrates organiques dans le traitement de l’angine?

A
  1. vasodilatation veineuse = diminution du rayon du VG = diminution du wall stress = diminution des besoins en O2
  2. vasodilatation des artères coronaires
104
Q

comment fonctionnent les bloqueurs des canaux calciques dans le traitement de l’angine?

A
  1. vasodilataeurs puissants
  2. diminution de la FC et de la contractilité = diminution des besoins en O2
105
Q

quels médicaments sont utilisés pour prévenir les évènements cardiaques aigus?

A
  1. antiplaquettaires
  2. antagonistes du récepteur P2Y12ADP plaquettaire (clopidogrel)
  3. thérapie de contrôle des lipides (statines)
  4. IECA
106
Q

comment administre-t-on l’aspirine aux patients angineux?

A

on donne à tous les patients ayant de l’angine à perpétuité

107
Q

quand administre-t-on l’antagoniste du récepteur P2Y12ADP aux patients angineux?

A

peut substituer aspirine si allergies : à donner à perpétuité

108
Q

pourquoi donne-t-on des statines aux patients angineux?

A

réduit la mortalité chez les patients avec MCAS établie ou à haut risque de développer de l’angine
(diminution des lipides circulants et de l’inflammation endothéliale)

109
Q

chez quels patients angineux envisage-t-on la revascularisation?

A
  1. les sx ne répondent pas aux traitements pharmaco
  2. effets secondaires des rx importants
  3. MCAS à haut risque
110
Q

quelles sont les 2 techniques utilisées pour procéder à la revascularisation?

A
  1. angioplastie coronarienne percutanée transluminale
  2. pontage coronarien
111
Q

qu’est-ce que l’angioplastie coronarienne percutanée?

A

AVANT: un cathéter avec un ballonnet est inséré par une artère périphérique dans le segment sténosé de l’artère coronaire. le ballon est gonflé et écrase la plaque d’athérosclérose (haut risque de resténose après 6 mois)
MAINTENANT:
stents insérés de la même manière par cathéter et restent en place de façon permanente.

112
Q

à quoi faut-il faire attention avec la pose de stents?

A

les stents sont thrombogéniques!!! nécessité de donner un antiplaquettaire à vie après l’intervention

113
Q

vrai ou faux: le stent augmente les chances de survie du patient par rapport à la pharmacothérapie

A

Faux, est plus efficace pour soulager les symptômes, mais ne réduit pas le risque de mortalité

114
Q

qu’est-ce qu’un pontage coronarien?

A

procédure dans laquelle on prend des vaisseaux du patient et on les greffe au coeur et on bypass les vaisseaux obstrués

115
Q

quels sont les 2 principaux vaisseaux sanguins utilisés en pontage coronarien?

A
  1. veine saphène
  2. artère mammaire interne
116
Q

qu’est-ce que la prévention primaire?

A

prévention chez des personnes n’ayant aucun ATCD de sx ou d’évènements cardiaques
–> traitement des facteurs de risque identifiables

117
Q

qu’est-ce que la prévention secondaire?

A

réduction de l’impact d’une maladie qui s’est déjà produite
ex réduire la fréquence des crises d’angine en utilisant des bêta bloqueurs ou traiter une MCAS par des statines

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