APP 3 - Sexu femme Flashcards
(34 cards)
Developpement pubertaire N chez la fille
- thélarche (moy 11 ans)
- adrénarche/pubarche (moy 11 1/2)
- poussée de croissance (moy 12 ans)
- pilosité axillaire
- ménarche (moy 12,8 ans; aka 2 ans post télarche)
Cause début adrénarche
dev de la zone réticulaire glande surrénale → sécrétion androgène indépendante axe hypothalamo-hypophysaire-gonadique
Début adrénarche
(a) moment ds puberté
(b) effet
(a) 2 ans pré puberté
(b) apparition pilosité pubienne/axillaire + acné + odeur corporelle
périodes durant lesquelles les neurones GnRH sont actives
- durant gestation (puis ↓ lors accouchement)
- ↑↑↑ ds 2 premières années de vie
- production pulsatile GnRH → puberté → ∆ cpmt/phénotypique important (avant maturation de la personnalité)
Sensibilité de l’hypothalamus et hypophyse à la rétroaction négative des hormones stéroïdiennes lors de l’enfance
sensibilité accrue → niveaux GnRH demeurent bas
Comment l’activation des centres de stimulants du SNC modifie sécrétion GnRH
durant enfance : sensibilité accrue hypothalamus/hypophyse → niveaux GnRH demeurent bas
puis, kisspeptine → stimule libération pulsatile GnRH → ↑ f/A GnRH → ↑ FSH/LH → ↑ hormones gonades → puberté
Dysménorrhée primaire - Def
dlr abdo basse peu avant/pendant menstruations
Dysménorrhée primaire - Épidémiologie
prévalence jusqu’à 90%
se manif durant adolescente (3 ans suivant la ménarche)
Dysménorrhée primaire - étiologie
ø comprise, mais ID facteur de risque
1. ménarche précoce
2. nulliparité
3. tabac
4. obésité
5. ATCD familiaux +
Dysménorrhée primaire - physiopathologie
PGF2 alpha → VC + ischémie + contraction utérine continue et forte (pour prévention perte de sang) → dlr
Dysménorrhée primaire - caractéristiques cliniques
J1 à J3 menstruations
dlr spasmodique/crampiforme ds bas abdo/ligne médiane pelvienne qui peut irradier au dos/cuisses
exam pelvien N
céphalée/diarrhée/fatigue/No/bouffées de chaleur
Dysménorrhée primaire - dx
dx eclusion → exclure cd causant dysménorrhée secondaire (endométriose)
PMS - Épidémiologie
12%, âge apparition de 20 @ 30 ans
PMS - Dx
anamnèse + auto éval
exclusion tb endocrinien et Ψ
PMS - Caractéristiques cliniques
sx 5 jours prémenstruations
dlr : dyspaneurie/sensibilité sein/céphalée/dsl dorsale/dlr abdo
∆ GI : No/diarrhée/∆ appétit
prise de poids ET/OU OMI
neuro : migraine, sensibilité aux stimuli
Ψ : ∆ humeur/somnolence/léthargie/épuisement/dépression/anxiété
Sécrétion des glandes cervicales au moment de l’ovulation
Sécrétion riche/claire/filante
ressemble blanc d’oeuf cru
Sécrétion des glandes cervicales durant 2e phase du cycle (progestérone)
glaire s’opacifie et devient moins abondante
pH
(a) avant ovulation
(b) phase lutéale ou durant la grossesse
(a) 4,5
(b) 5 à 7
Courbe de T
(a) phase folliculaire
(b) après ovulation
(c) phase lutéale
(a) ↓ T
(b) ↑ post ovulation (0,3 @ 0,5˚C)
(c) maintient lors de la phase lutéale
Effet progestérone - utérus
dev A spirale lors phase proliférative & sécrétoire de l’utérus → sécrétion glandulaire de l’endomètre
inhibe hyperplasie endométriale
↓ Rc oestrogène
↓ excitabilité myométriale
Effet progestérone - col de l’utérus
↓ production mucus cervical → épaississement mucus cervical → inhibe passage spermatozoïdes
Effet progestérone -
(a) sein
(b) hypothalamus
(a) inhibe prolactine
(b) ↑ T corporelle + inhibe sécrétion GnRH
∆ endomètre lors cycle menstruel - phase folliculaire précoce
faible [] oestradiol et progestérone → endomètre indistinct pendant menstruation → devient fine ligne 1x menstruations terminées
∆ endomètre lors cycle menstruel - phase folliculaire moyenne
↑ []estradiol → ↑ prolifération endomètre → épaississement avec ↑ nb glandes → motif en triple bande visible à l’écho
