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bloc locomoteur > APP 4 > Flashcards

APP 4 Flashcards

1
Q

Vascularisation de la tête fémorale

A
  • Artère profonde de la cuisse (artère fémorale profonde)
  • Vaisseaux réticulaires (sous-synoviaux)
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Q

Par quoi est assuré l’apport sanguin le + important à l’articulation de la hanche

A

Les vaisseaux réticulaires (sous-synoviaux)

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3
Q

De quelle artère est issue l’artère fémorale profonde?

A

Issue de la face postérieure de l’artère fémorale

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4
Q

Collatérales de l’artère profonde de la cuisse / artère fémorale profonde + leur vascularisation respective

A
  1. Artère circonflexe médiale (post)
    - Partie post du col fémoral
  2. Artère circonflexe latérale (antérieure)
    - Partie ant du col fémoral + grand trochanter
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5
Q

Provenance des vaisseaux rétinaculaires et quels sont les + nombreux?

A

Vaisseaux provenant des artères circonflexes médiale (+ nombreux) et latérale de la cuisse

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6
Q

Irrigation des vaisseaux provenant de l’artère circonflexe médiale

A

Surtout :
- Le col
- La tête du fémur

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7
Q

Décrire les vaisseaux provenant de l’artère circonflexe latérale de la cuisse (où ils passent, irrigation de la hanche)

A

Traverse l’épais ligament ilio-fémoral (permet d’empêcher la luxation antérieure de la hanche) :
- + petites et - nombreuses
- Offrent des contributions mineures à l’irrigation de la tête fémorale

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8
Q

Quelles artères innervent le bassin?

A
  • Artères glutéales supérieures et inférieures
  • Artère fémorale
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9
Q

Vascularisation des artères glutéales supérieures et inférieures

A

Les fesses

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10
Q

Origine des artères glutéales supérieures et inférieures

A

Artère iliaque interne

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11
Q

Vascularisation de l’artère fémorale au niveau du bassin

A

Le reste de l’extrémité inférieure du bassin

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12
Q

Origine de l’artère fémorale

A

Artère iliaque externe

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13
Q

Trajet de l’artère fémorale / divisions

A

Sort du bassin entre la veine fémorale (en médial) et le nerf fémoral (en latéral) et émet ensuite l’artère fémorale profonde, se divisant en :
- Artère fémorale circonflexe MÉDIALE (ou postérieure)
- Artère fémorale circonflexe LATÉRALE (ou antérieure)

Dans la cuisse distale : artère fémorale passe dans la cuisse postérieure à travers une ouverture (hiatus) dans le muscle grand ADD = nom changé pour artère poplitée

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14
Q

Plaque de croissance se situe entre quelles parties du fémur

A

Entre épiphyse et métaphyse

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15
Q

Organisation des plaques de croissance de l’épiphyse

A
  • Plaques de croissance organisées en colonnes où les cellules sont arrangées de façon progressive vers une différenciation cellulaire
  • Cellules à des niveaux similaires dans des colonnes adjacentes se ressemblent et constituent des zones
  • Croissance (ou mvmt) se produit des petites cellules du côté épiphysaire de la plaque de croissance aux –> cellules hypertrophiques du côté métaphysaire
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16
Q

Apport sanguin de la zone du cartilage de réserve + zone de prolifération de l’épiphyse

A

Artère épiphysaire

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17
Q

Apport sanguin de la zone hypertrophique

A

Avasculaire

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18
Q

Apport sanguin de la zone d’ossification

A

Vaisseaux métaphysaires
- Artère métaphysaire
- Artères nourricières
= n’entrent pas dans la plaque de croissance

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19
Q

Apport sanguin principal à la fin de l’os provient de quelle artère ?

A

Artère nourricière du canal médullaire

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20
Q

Apport sanguin de l’épiphyse en fonction de l’âge : Bébé de 0-18 mois

A

Petits vaisseaux perforent la plaque de croissance (physe) pour entrer dans l’épiphyse
(diffusion d’une ostéomyélite possible)

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21
Q

Apport sanguin de l’épiphyse en fonction de l’âge : De 18 mois à 16 ans

A

Artères perforantes se développent de part et d’autre de la plaque de croissance
- Épiphyse + métaphyse = réserves de sang séparées
(diffusion d’une ostéomyélite non possible)

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22
Q

Apport sanguin de l’épiphyse en fonction de l’âge : Adulte

A

Fermeture de la physe (plus de plaque de croissance)
Branches de l’artère nourricière médullaire (nutritive) s’étendent jusqu’au bout de l’os
- Branches de l’artère périoste fournissent le cortex externe
- Branches de l’artère nutritive fournissent le cortex interne

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23
Q

Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os :
Rôle des cellules de la zone de cartilage de réserve

A

Participent à la production de la matrice + stockage des métabolites = nécessaires + loin le long de la plaque de croissance

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24
Q

Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os : Où sont les cellules souches pour la croissance longitudinale ?

A

Zone proliférative supérieure

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25
Q

Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os : Que se passe-t-il pour les cellules nouvellement formées ?

A

Progressent à travers la zone proliférative vers la zone hypertrophique où :
- les chondrocytes s’élargissent
- la matrice de protéoglycanes se dégrade en polysaccarides de protéines à chaîne courte désagrégés
= permet à la matrice de se calcifier

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26
Q

Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os : 3 étapes de la calcification de la matrice (dans la zone hypertrophique)

A

a. Partie supérieure de la zone hypertrophique = les chondrocytes font la glycolyse anaérobie + stockent le Ca2+ dans les mitochondries

b. Partie inférieure de la zone hypertrophique = l’énergie est épuisée et le Ca2+ est déversé dans la matrice = permet la formation de cristaux d’hydroxyapatite et la calcification provisoire

c. Calcification forme des septas longitudinaux, où l’ossification enchondrale peut se produire.
Parce que la matrice de cartilage calcifié a + de calcium par unité de volume que l’os, la zone de calcification provisoire = considérée comme une bande dense sur des rayons X

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27
Q

Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os : Que se passe-t-il dans la zone spongieuse primaire de la métaphyse ?

A

Les vaisseaux sanguins apportent des OB, qui posent de l’os sur les armatures calcifiées du cartilage.

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28
Q

Ossification endochondrale (cartilagineuse) / allongement de l’os : Après l’apport des vaisseaux sanguins en OB qui ossifient le cartilage dans la zone spongieuse primaire de la métaphyse, que se passe-t-il?

A
  • Les OC éliminent le nouvel os et les septas
  • Les OB produisent ensuite de l’os spongieux mature dans la zone spongieuse secondaire
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29
Q

Ossification membraneuse (périostique) /
Croissance circonférentielle

A
  1. Croissance circonférentielle de l’os se produit par = ossification membraneuse
  2. Dans les os longs, la croissance appositionnelle se passe à la paroi de l’os, soit le périoste, jusqu’à l’endoste (tapisse la surface de la cavité médullaire) par les OB (OB directement à partir de cellules mésenchymateuses souches, pas de cartilage!)
    –> s’accompagne de résorption OC et de l’élargissement de la cavité médullaire
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30
Q

Ossification membraneuse (périostique) /
Croissance circonférentielle : Quel type d’os est formé ?

A

Os non-lamellaire (immature) au début
Sera remplacé par os lamellaire (compact)

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31
Q

Ossification membraneuse (périostique) /
Croissance circonférentielle : Comment se transforment les zones spongieuses (primaire et secondaire) métaphysaires ?

A
  • Ont initialement un cortex mince
  • Se transforment graduellement en os cortical diaphysaire compact typique
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32
Q

Ostéomyélite

A

Processus inflammatoire de l’os et de la moelle osseuse causé par un organisme infectieux qui résulte en :
- Destruction locale de l’os
- Nécrose
- Apposition de nouvel os

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33
Q

Ostéomyélite affecte majoritairement qui ?

A

Les jeunes enfants (la moitié ont moins de 5 ans)
Garçons : 2x + affectés (car + de microtraumas)

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34
Q

Source d’infection de l’ostéomyélite

A

Infection par voie hématogène
Inoculation directe
Invasion locale à partir d’infection contiguë

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35
Q

Ostéomyélite via infection par voie hématogène touche qui ?

A

Surtout chez les enfants, mais aussi chez les PA

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36
Q

Ostéomyélite via infection par voie hématogène précédée par quoi (causes)

A
  • Infection bactérienne périphérique (pharyngite à SGA +/- scarlatine, impétigo, otite de l’oreille moyenne, infection urinaire, dermatite)
  • Bactériémie transitoire (ex : entrée par une lésion cutanée, brossage de dents, contact infectieux avec la fratrie / parents ayant eu une pharyngite à SGA ou un contact avec S. aureus, etc.)
  • Bactériémie continue, rarement (endocardite à S. aureus avec végétations cardiaques = à soupçonner chez un enfant avec bactériémie continue sans foyer infectieux connu et n’est pas en âge de parler)
  • Trauma (ex : chute en ski sans fracture) peut favoriser l’apparition d’une OM hématogène : trauma –> inflammation –> augmentation de l’apport vasculaire à l’os = meilleure croissance de la bactérie occulte = ostéomyélite
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37
Q

2 types d’OM par inoculation directe

A
  • Traumatique : Plaie par perforation, morsure d’animal
  • Chirurgicale : Fractures ouvertes nécessitant une réduction chirurgicale, matériel orthopédique implanté (plaques et vis)
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38
Q

Causes d’une OM par invasion locale à partir d’infection contiguë

A
  • Cellulite, sinusite, maladie parodontale, prothèse infectée
  • Arthrite septique, mais + courante dans le sens inverse : OM –> AS
  • À partir d’une structure adjacente ou prothèse articulaire infectée –> fréquent a/n du pied chez les diabétiques
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39
Q

Pathophysiologie de l’OM à moins de 1 an

A

Vaisseaux perforent la plaque de croissance, et l’infection peut donc se propager dans la diaphyse –> métaphyse –> articulation
Donc : Risque de propagation articulaire

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40
Q

Pathophysiologie de l’OM entre 1 et 16 ans

A

Cartilage de conjuguaison imperméable (plaque de croissance avasculaire) :
réseaux épiphysaires et métaphysaires distincts –> PAS de diffusion possible
sauf à la hanche, à l’épaule, au coude et à la cheville où la métaphyse est intracapsulaire

Vascularisation métaphysaire riche = explique localisation préférentielle de l’OM aux métaphyses durant la croissance

Donc : Risque de propagation articulaire RARE (protection articulaire)
SAUF hanche + épaule

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41
Q

Pathophysiologie de l’OM chez l’adulte

A

Disparition du cartilage de conjugaison + nouvelles anastomoses vasculaires permettent la diffusion de l’infection
Donc : Risque de propagation articulaire

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42
Q

Est-ce que tout type d’organisme peut causer une OM ?

A

Oui

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43
Q

Bactéries / mycobactéries les + communs pour causer une OM

A
  • Staph aureus : 80-90% des cas
    –> Surtout SARM (30-40%)
  • Kingella Kingae (jeunes enfants ++)
  • Staphylococcus epidermis (adulte)
  • Salmonella (pt avec anémie falciforme)
  • Mycobactéries, entérobactéries, champignons (immunosupprimés slm)
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44
Q

OM par SARM

A

Pour les enfants, + fréquente avec des abcès sous-périostiques, implication des tissus mous, multifocalité, thrombose veineuse profonde et fractures pathologiques
**Bcp chez les populations du Grand Nord + milieu carcéral + itinérants

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45
Q

OM par Kingella Kingae

A

En augmentation chez les jeunes enfants
- Présentation clinique + légère
- Difficile à diagnostiquer (sauf PCR)
- Implique souvent l’épiphyse et la colonne vertébrale
- Moins associé avec des complications

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46
Q

OM par Staph epidermis

A

Adultes
- Flore de la peau
- Infecte le matériel médical (prothèse, cathéter, etc.)

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47
Q

OM par Salmonella

A

Touche les patients avec anémie falciforme

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48
Q

OM par Mycobactéries, entérobactéries, champignons

A

Touche les patients immunosupprimés seulement

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49
Q

Pathogènes de l’OM touchant les nourrissons en ordre de fréquence

A
  • S aureus
  • Streptococcus agalactiae (ou streptocoque du groupe B)
  • Bactéries à Gram - (dont Kingella Kingae)
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50
Q

Pathogènes de l’OM touchant les enfants de 6 mois-4 ans en ordre de fréquence

A
  • K. kingae
  • Staph aureus
  • Strep pyogenes
  • Strep pneumoniae
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51
Q

Pathogènes de l’OM touchant les enfants de 4 ans-16 ans en ordre de fréquence

A
  • Staph aureus
  • Strep pyogenes
  • Borrelia burgdorferi
  • K. Kingae
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52
Q

Définition OM aiguë

A

ABSENCE d’os nécrotique

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53
Q

Étiologie OM aiguë

A

Un seul microorganisme

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54
Q

Moment Dx OM aiguë

A

Moins de 2 semaines après le début des sx

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55
Q

Sx locaux OM aiguë

A
  • DLR d’apparition rapide
  • Érythème
  • Oedème
  • Chaleur
  • Guérison retardée d’une plaie
  • Parfois ganglions supracentrimétriques sur le trajet du drainage du membre atteint
  • Impotence fonctionnelle
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56
Q

Sx B OM aiguë

A
  • Fièvre / frissons
  • Asthénie*
  • Irritabilité
  • : à rechercher chez l’enfant
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57
Q

Durée persistance des sx OM aiguë

A

1 à 3 mois

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58
Q

Population touchée OM aiguë

A

+ commune chez l’ENFANT

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59
Q

Définition OM chronique

A

PRÉSENCE d’os nécrotique

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60
Q

Étiologie OM chronique

A
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61
Q

Moment Dx OM chronique

A

> 3 mois après le début des sx

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62
Q

Sx locaux OM chronique

A

voir notes

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63
Q

Sx B OM chronique

A
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64
Q

Particularité OM chronique chez les diabétiques

A
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65
Q

Signe à rechercher pour OM aiguë et chronique

A

Sensibilité à la palpation au niveau de l’os atteint

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66
Q

Population touchée OM chronique

A

+ commune chez l’ADULTE avec FDR

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67
Q

Exemples de FDR de l’OM chronique chez l’adulte

A
  • Diabète
  • Maladie vasculaire périphérique
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68
Q

Éléments importants de la forme chronique d’OM

A
  • Séquestre
  • Involucrum
  • Fistule ostéo-cutanée
  • Abcès de Brodie
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69
Q

Séquestre ?

A

Fragment d’os dévitalisé isolé non vascularisé qui agit comme un corps étranger et favorise la persistance et la rechute de l’infection car non vascularisé, puisque les ATBs ne s’y rendent pas = possible extension de l’infection : abcès sous-périoste, puis sous-cutané, puis fistule avec la peau

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70
Q

Involucrum ?

A

Tentative de réparation osseuse qui fait épaississement circonférentiel du cortex (ex : autour d’un séquestre)
= os mort entouré par nouvel os

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71
Q

Fistule ostéo-cutanée ?

A

Communication entre un foyer osseux profond et l’extérieur = favorise contamination polymicrobienne + propagation infection

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72
Q

Abcès de Brodie ?

A

Abcès intra-osseux

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73
Q

OM subaiguë

A

Infection osseuse causée par un organisme moins virulent combiné à une meilleure réponse du système immunitaire
Avec :
- un début + indolent
- des sx systémiques et locaux moins marqués
- se présente chez des enfants + vieux plutôt que des nouveaux-nés

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74
Q

Pathophysiologie OM aiguë chez l’adulte

A

Inflammation aiguë qui commence au périoste puis se répand dans l’os

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75
Q

Pathophysiologie OM aiguë chez l’enfant

A

Même chose que chez l’adulte (inflammation aiguë qui commence au périoste puis se répand dans l’os) mais :
le périoste est lourdement attaché à l’os = permet la formation d’abcès sous-périostiques
- Cette séparation entre le périoste et l’os nuit à la circulation sanguine de l’os affecté = cause de la nécrose segmentaire = sequestrum

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76
Q

Pathophysiologie OM chronique

A

Cellules inflammatoires relâchent des cytokines stimulant :
- la résorption OC
- la croissance du tissu fibreux
- la déposition de nouvel os en périphérie

Donc : Nouvel os périphérique peut entourer l’os infecté mort = involucrum
- Rupture d’un abcès périostique peut mener à –> abcès des tissus mous et la formation d’un sinus drainant (relâchement de pus)

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77
Q

Localisation de l’OM chez les enfants

A

Métaphyse = site primaire d’infection chez les enfants (et son équivalent dans les os plat ou rond) = forte vascularisation
- Vaisseaux terminaux, abondants, « leaky » qui peuvent faire des loop capillaires menant à une circulation stagnante

75% MI (car métaphyse à risque)
- Fémur (27%)
- Tibia (26%)
- Humérus

Os long des MI et jambe (métaphyse des os long très vascularisé et susceptible aux traumas)
- Loin du coude, proche du genou

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78
Q

Localisation de l’OM chez les adultes

A

OM spinale (vertèbres)
- Bimodale : jeunes enfants et 50-60 ans
- Par voie hématogène

Pieds (diabétiques = petits os du pied)

OM pelvienne (bassin)
- Enfants + vieux, d’environ 10 ans
- Présentation des Sx peut mimer d’autres pathologies (ex : irritation nerveuse peut imiter une hernie discale lombaire)

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Q

Sx qui poussent vers investigations

A
  • Dlr à la mobilisation
  • Fièvre
  • Sensibilité locale
  • Des fois rougeur qui empire avec le temps
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80
Q

Investigations possibles de l’OM aiguë en laboratoire

A
  • FSC
  • Marqueurs inflammatoires
  • Hémocultures
  • Aspiration du pus profond et biopsies percutanées guidées
  • Cultures du pus peropératoires (ex : abcès drainé) ou du pus superficielle (moins efficace)
  • PCR
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81
Q

FSC OM aiguë

A

Leucocytose avec neutrophilie
Thrombocytose
Anémie inflammatoire

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82
Q

Marqueurs inflammatoires OM aiguë

A

CRP et VS élevée +++

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83
Q

Hémocultures (+) dans quel % des cas ?

A

50% des cas (à faire systématiquement)

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84
Q

Utilité PCR OM aiguë

A

Identifie les pathogènes (SASM, K Kingae) à partir de collections de pus ou sang pour déterminer la sensibilité aux ATBs (gène de résistance mecA pour le SARM)

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85
Q

Investigations possibles de l’OM aiguë en imagerie

A
  • RX (en 1ère ligne)
  • Scintigraphie osseuse
  • IRM et CT-Scan
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86
Q

Observations RX OM aiguë dans les 1-2 premières semaines

A

Normales ou
Présentent juste 1 oedème des tissus mous, servent au Ddx (exclure une fracture)

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87
Q

Observations RX OM aiguë si non traitée rapidement (+ de 10-14 jours)

A

Présentation agressive aux rayons X :
- Ostéolyse
- Réaction périostée (augmentation du périoste)
- Oedème marqué des tissus mous
- Signe de chronicisation (abcès sous-périosté = extension de l’infection à partir des canaux de Havers et de Volkman)

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88
Q

Observations scintigraphie osseuse OM aiguë

A
  • Hyperdensité de la métaphyse + hypodensité de l’épiphyse si OM métaphysaire avec augmentation de la pression intra-osseuse (accumulation de pus)
  • Hyperfixation de la zone affectée avant l’apparition de signes Rx
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89
Q

Indications scintigraphie osseuse OM aiguë

A

Si la localisation de l’infection n’est pas claire (enfants, avec plaintes souvent généralisées, mal localisées)
ou
Si une atteinte multimodale est suspectée afin de rechercher d’autres foyers infectieux

Si Dx est incertain
Ex : si la localisation est atypique, comme la clavicule, pelvis ou fibula

90
Q

IRM et CT-Scan OM aiguë : quand opter pour ces imageries ?

A

Selon la dispo de l’institution
Si la RX est (-) ou pour préciser le Dx

91
Q

IRM et CT-Scan OM aiguë : permet de visualiser quoi?

A
  • Abcès intra-osseux
  • Abcès sous-périostés
  • Abcès des tissus mous
    CT à ÉVITER chez les enfants car implique bcp d’irradiation
92
Q

Chez quel groupe le CT-Scan est à éviter ?

A

CT à ÉVITER chez les enfants car implique bcp d’irradiation

93
Q

Comment doit être fait l’IRM chez les jeunes enfants ?

A

Sous sédation (30 min. d’immobilité)

94
Q

Quel test permet d’investiguer l’OM chronique ? Décrire ce test.

A

Test « Probe-to-Bone»
Modérément sensible mais spécifique : une sonde en acier inoxydable touche directement l’os exposé sans rencontrer de tissus mous

95
Q

Labos OM chronique

A
  • FSC
  • Marqueurs inflammatoires
  • Hémocultures
  • Dx définitif par biopsie osseuse (souvent faite en chf lors du débridement) et analyse du pus profond (pas superficiel!)
96
Q

FSC OM chronique

A

Leucocytose avec neutrophile, thrombocytes, anémie inflammatoire possibles, mais moins fréquents / moins marqués qu’en OMA

97
Q

Marqueurs inflammatoires OM chronique

A

CRP et VS élevés MAIS moins qu’en OMA

98
Q

Hémocultures OM chronique

A

Négatives (-) la plupart du temps

99
Q

Pathologie de la biopsie osseuse et analyse du pus profond dans l’OM chronique

A

Nécrose osseuse

100
Q

Microbiologie de la biopsie osseuse et analyse du pus profond dans l’OM chronique

A

Observation au microscope avec coloration de Gram, culture et identification du ou des microorganismes

101
Q

Imageries possibles pour OM chronique

A
  • RX
  • IRM
  • CT
102
Q

RX pour OM chronique

A
  • Abcès de Brodie
  • Séquestre osseux
  • Fistule
  • Involucrum
103
Q

IRM pour OM chronique : indication ?

A

Si pied diabétique = pour vérifier s’il y a extension de l’infection dans les tissus mous et présence d’OM

104
Q

CT-Scan pour OM chronique : quand le faire ?

A

Selon la disponibilité de l’établissement pour préciser le Dx

105
Q

Quels sont les 2 grands traitements pour l’ostéomyélite ?

A
  • ATB
  • Débridement chirurgical
106
Q

Types d’ATB pour OMA

A

Doit couvrir S Aureus initialement mais sinon : dépend de l’épidémiologie locale, l’âge et la présentation clinique
- IV
- PO

107
Q

ATB IV pour OMA

A
  • Enfants vaccinés contre Hib –> Céfazoline (S. aureus et K. Kingae)
  • Une fois le pathogène identifié –> Céfazoline poursuivie ou le spectre antibiotique est restreint avec la cloxaciline IV qui couvre SASM
  • SARM couvert par ajout de vancomycine IV
108
Q

ATB PO pour OMA : conditions / indications

A

Tx IV à l’hôpital est suivi d’un Tx oral seul à la maison si :
- Pas d’éléments de chronicisation
- Pt en mesure de prendre ATB PO (âge, condition médicale)
- Pas de contre-indication du contexte social, comme un fort risque de non-compliance dans un milieu familial difficile

109
Q

ATB PO pour OMA : on donne quoi ?

A

Passage à l’ATB orale effectué selon l’évolution clinique et la baisse de la CRP –> donne Céphalexine
- SARM : clindamycine, trimethoprime-sulfaméthoxazole ou linézolide PO
- Sinon : l’ATB poursuivie en IV grâce à un cathéter veineux central inséré en périphérie (PICC Line) et peut être continuée à domicile avec un suivi régulier

110
Q

Si un streptocoque est identifié, quel ATB est de choix ?

A

Péniciline (tant en oral qu’en IV)

111
Q

ATB OMC

A
  • Couvrir Gram + et Gram -, surtout s’il y a une fistule cutanée, étant donné le risque d’infection polymicrobienne
  • Tx en général + long en IV, puis en PO
112
Q

Débridement chirurgical OM : quand quels cas ?

A
  • Os nécrotique à retirer
  • Abcès à drainer
  • Fermeture d’une plaie ouverte nécessaire
  • Infection sur un implant à nettoyer (retirer matériel)
  • Structures osseuses à stabiliser
  • Échec du traitement ATB
113
Q

Suivi OM comprend quoi ?

A
  • On se fie à l’évolution clinique du Pt : fièvre, DLR, état général, fonction du membre atteint
  • CRP : marqueur inflammatoire qui fluctue rapidement selon la réponse au Tx
  • VS : marqueur inflammatoire qui fluctue à retardement selon la réponse au Tx
114
Q

Quels suivis sont spécifiques chez les enfants pour l’OM ?

A

Suivi orthopédique et radiologique = recommandé si l’OM touchait la métaphyse ou la région épiphysaire proche de celle-ci, ou si elle présentait une lésion ostéolytique importante initialement.

115
Q

Complications possibles précoces de l’OM

A
  • Récurrence
  • Abcès sous-périostique
  • Arthrite septique
  • Thrombose veineuse profonde
  • Extension dans les tissus mous
  • Septicémie
  • OM spinale
    -Dissémination
116
Q

Complications possibles tardives de l’OM

A
  • Perturbation permanente de la croissance
  • OM chronique
  • OM spinale
  • Fracture pathologique
  • Présence possible d’une fistule (cloaca, sinus) laissant sortir du pus
117
Q

Complication OM : abcès sous-périostique

A

Formation d’un abcès sous-périostique en détachant le périoste de l’os = peut mener à l’ischémie de l’os en coupant sa vascularisation

118
Q

Complication OM : arthrite septique

A

Sites : épaule, hanche, coude, cheville
Peuvent directement infecter l’articulation car la métaphyse est située en intracapsulaire

119
Q

Complication OM : thrombose veineuse profonde

A

+ avec SARM
Peut se transformer en embolie aux poumons (50%) ou au cerveau

120
Q

Complication OM : extension dans les tissus mous

A

Cellulite, myosite, voire fascite nécrosante

121
Q

Complication OM : septicémie

A

insuffisance d’organes multiples, mort, SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique)

122
Q

Complication OM : OM spinale (précoce)

A

Étendue jusqu’à l’espace épidurale et détérioration neuro rapide avec séquelles permanentes
- Abcès épiduraux (autour de la moelle)

123
Q

Complication OM : Dissémination

A

Autres foyers infectieux
Ex : endocardite, staphylocoque pleuropulmonaire, méningite, etc.

124
Q

Complication tardive OM : Perturbation permanente de la croissance

A

De 0-18 mois : la communication entre les vaisseaux épyphysaires et métaphysaires implique que l’infection peut s’étendre directement de l’éphiphyse et peut donc causer la destruction du cartilage épiphysaire et du second centre d’ossification
= cause une perturbation permanente de la croissance
Manifestations : inégalité de la longueur des membres, angulation aN de ceux-ci

125
Q

Complication tardive OM : OM chronique

A

> 6 mois
Développement de l’os nécrotique (sequestrum) entouré de pus et de sclérose osseuse nommé l’involucrum
- Extension massive peut finir en amputation

126
Q

Complication tardive OM : OM spinale

A

Peut être chronique avec seulement de la douleur au dos et une destruction des disques

127
Q

Complication tardive OM : Fracture pathologique

A
  • Abcès de Brodie : zone centrale d’ostéonécrose, entouré d’un rebord sclérotique
  • Résorption osseuse et formation subséquente d’os peut fragiliser celui-ci
128
Q

Complication tardive OM : Fistule laissant sortir du pus

A

Cloaca, sinus…
Pour une chronique : peut mener à carcinome de cellules squameuses (rare)

129
Q

Exemples d’imageries
- RX
- Scintigraphie

A

Rx :
- Rx de face du bassin : asymétrie dans l’espace articulaire secondaire à l’épanchement articulaire présent à G
- Rx latérale frog leg des hanches démontrant une zone d’ostéolyse a/n du col fémoral antérolatéral G secondaire à une OM

Scintigraphie : Montre épanchement articulaire coco-fémoral + foyer de rehaussement de la métaphyse du col fémoral antérolatéral

130
Q

Arthrite septique : c’est quoi ?

A

Infection de la membrane synoviale et de l’espace articulaire causée par une bactérie présente dans l’articulation

131
Q

Appellation de l’arthrite septique si virus ou champignon

A

Arthrite pyogène

132
Q

Catégories pathogenèse arthrite septique

A

Primaire (+ courante que secondaire)
- Hématogène
- Inoculation directe (+ rare)
Secondaire
- Contiguë à une OM (le + souvent)

133
Q

Pathogenèse arthrite septique primaire par voie hématogène + particularité chez le nourrisson

A
  • Suite à une bactériémie transitoire (ex : brossage de dents) ou évidente (ex : OMA, IVRS, infection urinaire, etc.) : la membrane synoviale est hautement vascularisée et il n’y a PAS de membrane basale a/n de celle-ci = favorise l’entrée du germe dans l’articulation
  • Chez le nourrisson, les vaisseaux de la diaphyse traversent la plaque de croissance pour rejoindre l’épiphyse de l’articulation et l’infection de la métaphyse se rend à celle-ci ou inversement
134
Q

Pathogenèse arthrite septique primaire par inoculation directe

A

Trauma, chirurgie, ponction percutanée (ex : infection de corticostéroïdes)

135
Q

Pathogenèse arthrite septique secondaire

A

Contiguë à une OM le + souvent : hanche, épaule, coude et cheville où la métaphyse est intra-articulaire

136
Q

Destruction de l’articulation dans l’arthrite septique

A
  • Bactérie dans l’articulation + adhère à la membrane synoviale (encore + lorsqu’il y a déjà des défauts dans l’articulation ou une prothèse)
  • Parfois production de toxines qui endommagent directement l’articulation = détruit
137
Q

Destruction de l’articulation dans l’arthrite septique : comment le cartilage se fait détruire ?

A

Après l’adhésion de la bactérie à la membrane synoviale = parfois production de toxines qui endommagent directement l’articulation = détruit cartilage

138
Q

Quel pathogène fréquent libère des toxines qui détruit le cartilage ?

A

Surtout S aureus avec production de leucocidine Panton Valentine

139
Q

Qu’est-ce qui endommage l’articulation dans l’arthrite septique même après l’élimination du germe ?

A

Réaction inflammatoire

140
Q

Destruction de l’articulation dans l’arthrite septique : que peut-il arriver si l’arthrite septique n’est pas traitée rapidement (24-48h) ?

A

Destruction du cartilage (chondrolyse) et même de l’os (ostéolyse)

141
Q

Destruction de l’articulation dans l’arthrite septique : Effet de la prolifération bactérienne + accumulation de cellules immunitaires ?

A

Augmentation de la pression dans l’articulation = ischémie = ostéonécrose

142
Q

Physiopathologie d’un trauma menant à l’arthrite septique
Donnez un exemple.

A

Ex : chute en ski sans fracture = peut favoriser apparition d’une arthrite septique

Trauma = inflammation = augmentation de l’apport vasculaire à la synoviale = meilleure croissance de la bactérie occulte = arthrite septique

143
Q

Étiologie arthrite septique : Pathogènes impliqués

A
  • S. aureus
  • K. Kingae
  • H. influenzae (-)
  • Salmonella
  • Mycobactéries, entérobactéries et champignons
  • Maladie de Lyme
144
Q

Arthrite septique causée par S. aureus

A

Le + fréquent
- Infection à S Aureus = producteur de leucocidine Panton-Valentine ou SARM : présentation + sévère
- Augmentation +++ de SARM acquis en communauté

145
Q

Arthrite septique causée par K. Kingae

A

Le 2e ou 1er + fréquent selon l’épidémiologie régionale chez les enfants de moins de 4 ans
- Infection moins sévère (fièvre, sx au membre, labo)
- Très souvent précédée d’une infection respiratoire

146
Q

Arthrite septique causée par H. Influenzae

A

En diminution au Qc car couverture vaccinale de H. Influenzae type B en bas âge

147
Q

Arthrite septique causée par Salmonella

A

Pour les pt atteints d’anémie falciforme

148
Q

Arthrite septique causée par Mycobactéries, entérobactéries et champignons

A

Pour les pt immunocompromis seulement

149
Q

Arthrite septique causée par Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi)

A

Voyage en zone endémique - au Québec - et FDR d’exposition

150
Q

Étiologie arthrite septique : 0-2 mois

A
  • S. aureus
  • S. agalactiae (strep du groupe B)
  • Entérobactéries Gram -
  • Staph à coagulase -
  • Neisseria gonorrhoeae
  • Candida
  • S. pneumoniae
151
Q

Étiologie arthrite septique : 2 mois - 5 ans

A
  • S. aureus
  • S. pyogenes (strep du groupe A)
  • S. pneumoniae
  • K. kingae
  • Hib
152
Q

Étiologie arthrite septique : 5 ans et +

A
  • S. aureus
  • S. pyogenes
153
Q

Étiologie arthrite septique : Ados sexuellement actifs

A

N. gonorrhoeae

154
Q

FDR arthrite septique chez l’enfant

A
  • Masculin
  • Faiblesse du système immunitaire : RD (?), prématurité, PPN, anémie falciforme, VIH.
  • En lien avec la porte d’entrée / continuité : morsure d’animal, infection urinaire chez le nouveau-né
155
Q

Sites arthrite septique

A
  • Surtout au genou (surtout adulte) et à la hanche (surtout enfant)
156
Q

Arthrite septique : monoarticulaire ou poly articulaire ?

A

90% des cas = monoarticulaires
Si polyarticulaires : S aureus = souvent en cause, avec la présence d’un autre foyer infectieux (ex : endocardite)

157
Q

Investigation : S/Sx

A

Dx où la présentation clinique = très importante !
- Diminution de l’amplitude de mouvement (active ET passive) jusqu’à l’immobilité
- Boiterie ou refus de mise en charge
- Souvent position antalgique en flexion (flexum)
- Position typique de la hanche : flexion, ABD et ROT externe
- Dlr sévère à la mobilisation de l’articulation
- Sx d’inflammation locaux : rougeur, dlr d’apparition brutale, chaleur, oedème
- Sx B : fièvre, frissons, asthénie
- Jeunes enfants ou nouveaux-nés : irritabilité, moins boire, perte d’appétit, pleurs (seuls indices, car il peut avoir absence de sx systémiques vu l’immaturité du système immunitaire)
- Possibles adénopathies satellites douloureuses sur le territoire de drainage
- Possible instabilité articulaire si l’abcès s’est étendu de la capsule articulaire aux –> tissus mous

158
Q

Arthrite septique : Quel test est (+) ?

A

Manoeuvre de FABER est (+) : articulation coxo-fémorale douloureuse

159
Q

Labos à faire pour l’arthrite septique

A
  • FSC
  • Marqueurs inflammatoires
  • Prélèvement liquide synovial
  • PCR sur le liquide synovial
  • Coloration de GRAM
  • Culture bactérienne
  • Analyse du liquide
160
Q

FSC arthrite septique

A

Leucocytose avec neutrophilie, thrombocytose, anémie inflammatoire.

161
Q

Marqueurs inflammatoires arthrite septique

A

CRP et VS élevés +++

162
Q

Prélèvement liquide synovial arthrite septique

A

Meilleure chance d’identifier le germe (indispensable!)
- Par ponction au chevet ou
- Lors du débridement-lavage articulaire (chirurgie)

163
Q

Labos arthrite septique : Pour quel pathogène les résultats de labo sont moins éloquents ?

A

N. gonorrhoeae

164
Q

Arthrite septique : PCR sur liquide synovial utile dans quels cas ?

A

Pour identifier K. Kingae

165
Q

Arthrite septique : Pourquoi faire une coloration de GRAM?

A

Pour voir la forme, l’arrangement et le Gram de la bactérie

166
Q

Arthrite septique : Caractéristiques lors de l’analyse du liquide

A
  • Purulent (opaque)
  • Peu visqueux
  • Diminution du glucose (consommé par cellules immunitaires et bactéries)
  • Absence de cristaux de goutte-pseudogoutte
  • Hypercellularité, avec prédominance de neutrophiles
167
Q

Différentes imageries arthrite septique

A
  • Rx
  • Écho
  • SPECT
  • IRM
  • CT
168
Q

Rx arthrite septique

A
  • Initialement négative (-) sauf pour l’oedème des tissus mous
  • Après 2-4 semaines : changements sous-chondraux dont une réaction périostée + ostéolyse visible
    –> Si la Rx est tardive ou l’atteinte initiale est sévère : on peut observer une subluxation / luxation
  • Identification d’une OM concomitante et élimination d’une fracture ou néoplasie
169
Q

Écho arthrite septique

A

Peut être normale dans les premiers 24h
Permet de voir l’épanchement articulaire
- Utile pour la hanche et l’épaule où l’épanchement est difficile à constater à l’examen physique
Permet de guider une ponction diagnostique au besoin

170
Q

SPECT arthrite septique

A

Éliminer une OM concomitante s’il y a un doute

171
Q

IRM arthrite septique

A

Pour voir l’extension dans les tissus mous + dommages au cartilage

172
Q

CT arthrite septique

A

Au besoin !

173
Q

Options de traitements pour arthrite septique

A

URGENCE THÉRAPEUTIQUE
- Débridement et lavage
- ATB
- Décompression chirurgicale
- Corticothérapie
- Physiothérapie

174
Q

Arthrite septique = traitement urgent ou peut attendre ?

A

URGENCE THÉRAPEUTIQUE

175
Q

Tx arthrite septique : Débridement et lavage (expliquer les différentes techniques)

A

EN 1ER
- Souvent par arthroscopie (explorer à l’intérieur d’une articulation + interventions) avec irrigation
- Parfois par arthrotomie : ouverture de l’articulation par une petite incision par laquelle l’articulation peut être complètement débridée et irriguée ; un drain peut être laissé en place pour maintenir une décompression en laissant s’écouler le pus
- Peut être percutané = absorption à travers la peau (si l’infection dx très précocement)
- S’accompagne d’un prélèvement de liquide articulaire à envoyer au laboratoire

176
Q

Tx arthrite septique : ATB

A

Doit toujours prélever les échantillons biologiques (ici les hémocultures et le liquide articulaire) avant de débuter les ATB

Empirique ou guidé par la microscopie (Gram, arrangement et forme du germe à la ponction) puis –> selon le pathogène identifié
(comme pour l’OM)
- Couvrir S. aureus initialement = dépend de l’épidémiologie locale, l’âge et la présentation
- IDEM à OM aiguë
- Si un streptocoque est identifié –> péniciline = ATB de choix (tant en oral qu’en IV)

S’il n’y a pas d’OM concomitante :
- Moins de 1semaine en IV
- 2-4 sem. PO
= total de 3-4 semaines (comme l’OM) –> parfois + si articulation à fort risque de contiguïté (à proximité d’autres structures?)

177
Q

Tx arthrite septique : Décompression chirurgicale

A

Peut être nécessaire en urgence pour prévenir la nécrose vasculaire s’il y a une collection marquée de pus qui cause l’ischémie OU un déversement de pus dans les tissus adjacents, surtout à la hanche!

178
Q

Tx arthrite septique : Corticothérapie

A

Peut aider la résolution + rapide des sx

179
Q

Tx arthrite septique : Physiothérapie

A

Rééducation = pour récupérer l’amplitude de mouvement + suivi orthopédique de 1 an

180
Q

Complications possibles de l’arthrite septique

A

Destruction de l’articulation par –> chondrolyse, ostéolyse sous-chondrale et ostéonécrose = peut mener à :
- Subluxation (voire une luxation de l’articulation), surtout à la hanche
- Ankylose (ou raideur) de l’articulation : ROM qui demeure limité (physio !!!)
- Arthrose précoce (au long terme)
Dissémination (autres foyers infectieux, ex : endocardite)
- Thrombose veineuse profonde –> embolie pulmonaire septique
- Extension dans les tissus mous (myosite, cellulite)
- SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique), sepsis ad choc septique

181
Q

Principaux ddx des abus

A

Maladies osseuses
- Ostéogénèse imparfaite
- Rachitisme
- Insuffisance rénale chronique

182
Q

FDR de l’abus intrinsèques à l’enfant

A
  • Inversement proportionnel à l’âge : majorité des victimes ont moins de 2 ans
  • FDR = 1er né, grossesse non planifiée, prématuré, handicap, beaux-enfants
183
Q

FDR de l’abus intrinsèques à l’auteur des actes violents

A
  • La relation qu’il entretient avec l’enfant = joue bcp
  • ATCD personnels d’abus dans l’enfance
  • Jeunes parents
  • Facteurs de stress récents (perte d’emploi), usage de drogue, ROH, chômage
  • Manque de système de soutien
184
Q

FDR de l’abus intrinsèques à la structure familiale et à la société

A
  • Stresseurs quotidiens
  • Dépression
  • Parents abandonnés lorsqu’ils étaient enfants
  • Activité criminelle
  • Moins de soins prénataux
    • de petits intervalles entre les naissances
  • TSM
  • Prison
  • Garde de l’enfant retirée
  • Récession économique
  • Baisse de l’estime de soi
185
Q

Trouvailles suggestives de l’abus

A
  • Ecchymoses
  • Fractures
  • Brûlures
  • Syndrome du bébé secoué
  • Manifestations oculaires
186
Q

Ecchymoses chez les victimes d’abus

A

1ère blessure la + commune
- Ecchymoses accidentelles sont ++ retrouvées au-dessus de proéminences osseuses : genou, coude et front.
- Ecchymoses non-accidentelles (blessures infligées) sont habituellement retrouvées :
- Joues
- Cou
- Organes génitaux
- Fesses
- Dos
- Ecchymoses dans ces endroits peuvent aussi illustrer des blessures sous-jacentes : fractures, blessures abdominales ou des hémorragies intra-crâniennes surtout chez les enfants de moins de 2 ans
- Ecchymoses qui sont infligés conservent souvent la forme de l’objet contondant (ceinture, cordes, chaussure, ustensiles de cuisine, cintre, dents, empreinte de main, mégot de cigarette…)

187
Q

Fractures chez les victimes d’abus

A

2e blessure la + fréquente
- Humérus > tibia > fémur
- Fracture diaphysaire 4x + fréquente que métaphysaire
- Lésions osseuses d’âge différent

188
Q

Quelles sont les fractures spécifiques d’abus physiques SANS maladies osseuses ?

A
  1. Fractures des côtes (++ en postérieur) –> communes chez les enfants abusés et résultent de compression violente
  2. Fracture des os longs tendent à être des fractures spiralées ou obliques
    - Fractures des os longs spiralées indiquant = blessures de torsion (ex : diaphyse de l’humérus) = très communes chez les enfants abusés (ex : tordu le bras)
    - Fractures du fémur chez les enfants qui ne sont pas en âge de marcher = alarmantes
    -Fractures de la métaphyse («corner fracture») lorsqu’on tire une extrémité non commune (mécanisme accidentel - rattraper l’enfant qui tombe)
  3. Fractures de la colonne vertébrale (++ des processus épineux)
189
Q

Est-ce qu’une fracture spiralée du tibia est suspecte ?

A

Non, attention !! Une fracture spiralée du tibia = pas du tout suspecte

190
Q

2 types de brûlures les + fréquentes chez les enfants abusés

A
  • Brûlures par ébouillantement (contact avec des liquides chauds)
  • Brûlures thermiques (contact avec des objets chauds)
191
Q

Quelles parties du corps sont + touchées dans les brûlures liées aux abus versus accidentelles ?

A

Abus : Mains (face dorsale), jambes, pieds, fesses
Accidentel : plutôt la tête, cou et tronc antérieur, main (face antérieure)

192
Q

Que comprennent les brûlures suspectes ?

A
  • Brûlures par contact à motifs en forme d’objet chaud (fourchette, fer à repasser, fer plat, cigarette)
  • Brûlures par immersion forcée avec épargnement des zones protégées fléchies
  • Brûlure de «splash/spill» non possible pour le niveau de développement de l’enfant
193
Q

Syndrome du bébé secoué

A

Trauma crânien abusif du bébé
Déchirure des veines pontiques secondairement à des secousses violentes

194
Q

Triade qui caractérise le syndrome du bébé secoué

A
  • Hémorragie sous-durale
  • Hémorragie rétinienne
  • Oedème cérébral (encéphalopathie)
195
Q

Cause la + fréquente de décès pour les enfants victimes d’abus

A

Syndrome du bébé secoué

196
Q

S/Sx possibles

A
  • Sx non spécifiques
  • Blessures primaires à la tête
  • Sx neuro
  • Encéphalopathie
197
Q

Sx non spécifiques du syndrome du bébé secoué

A
  • Vomissements
  • Alimentation pauvre
  • Irritabilité
  • Léthargie
198
Q

Blessures primaires à la tête du syndrome du bébé secoué

A
  • Hémorragie épidurale
  • Hémorragie sous-durale
  • HSA
  • Fractures du crâne
  • Hémorragie intraventriculaire
  • Contusions corticales
  • Blessure axonale diffuse
  • Hématome intra-parenchymateux
199
Q

Sx neuro du syndrome du bébé secoué

A

Ordre de fréquence :
- État de conscience altéré
- Convulsions
- Vomissements
- Retard de développement

200
Q

Encéphalopathie légère du syndrome du bébé secoué

A

Alimentation pauvre, irritabilité, pleurs excessifs, fatigue

201
Q

Encéphalopathie modérée du syndrome du bébé secoué

A

Léthargie, hypotonie, apnée, réflexes diminués

202
Q

Encéphalopathie sévère du syndrome du bébé secoué

A

Convulsions, stupeur, coma, pupilles peu réactives

203
Q

Manifestations oculaires du syndrome du bébé secoué

A
  • Hématome périorbital
  • Lacération palpébrale
  • Hémorragie sous-conjonctive
  • Cristallin luxé
  • Glaucome
  • Irodialyse
  • Dialyse ou détachement rétinien
  • Hémorragie intraoculaire
  • Atrophie optique
  • Papilloedème
  • Hémorragie rétinienne : dans 60-85% des cas
    –> Si sévère : dx spécifique à 100% d’abus
    –> Sinon, assez spécifique (surtout si d’autres sx accompagnateurs)
204
Q

Bilan d’investigation du syndrome du bébé secoué : quand s’inquiéter ou suspecter un abus ?

A

Des trouvailles à l’examen physique qui ne concordent pas / incohérentes avec l’histoire rapportée par le Pt ou que lorsque les Pt interrogées individuellement rapportent différents événements = signes alarmants

  • Retard de prise en charge (dans recherche de soins médicaux)
  • Aucun ATCD de blessures
  • Fractures à haute spécificité : fx os long chez enfant qui ne marche pas, lésion métaphysaire (fx de l’angle métaphysaire = enfant secoué ramassé agressivement/tiré sur 1 jambe, fracture en anse de seau = os avulsé en horizontale), séparation transphysaire de l’humérus distal, fx des côtes (++ postéro-médiale), de l’omoplate, sternales, apophyse épineuse
  • De multiples fx à des stades / âges différents de guérison ou des blessures pathognomoniques d’abus (ex : brûlure de cigarettes) = suspicieuses
  • Preuve de maltraitance
  • Apparition soudaine de changements d’état mental
  • Ecchymoses sur un nourrisson qui n’est pas encore capable de se déplacer
  • Ecchymoses au cou ou à l’abdomen
  • Toute blessure des organes génitaux
205
Q

En plus de l’histoire de la blessure originale, le clinicien devrait aussi considérer quels éléments ?

A
  • Histoire médiale (ex : absence ou présence de désordre métabolique ou bien de dysplasie osseuse)
  • Âge de l’enfant
  • Stade de développement de l’enfant
  • Localisation et type de fracture
206
Q

La présence ou l’absence d’ecchymose aident-ils à confirmer si les fractures sont liées à des abus physiques ?

A

Non, car la plupart des enfants avec fractures n’ont pas d’ecchymoses associés avec la fracture

207
Q

Quand peut-on voir la cicatrisation du périoste suite à une fracture ?

A

Visibles 1 semaine après une fx

208
Q

Quand peut-on voir des fractures de l’angle métaphysaire ?

A

Visibles à moins de 4 semaines

209
Q

Quand peut-on voir des fractures du crâne ?

A

Observés à moins de 2 semaines

210
Q

Abus : Labos

A

Désordres de la coagulation qui peuvent imiter un abus physique incluent :
- Déficience en facteur de coagulation, défaut de la fibrinolyse, défaut du fibrinogène et des désordres plaquettaires

Faire analyses de coagulation (et collecter l’histoire personnelle et familiale de coagulopathie)

211
Q

Abus : Série squelettique - Rx
- Chez quels enfants ?
- Inspection du système MS et vues recommandées

A
  • Enfant de moins de 2 ans : avec un quelconque signe d’abus
  • Enfant de moins de 5 ans : avec une fx suspecte
  • Enfant + âgé : incapable de communiquer s’il a mal ou a subi un trauma (ex : DI)

Une inspection du système MS peut être répétée 7-10 jours après une blessure pour révéler des fractures en voie de guérison qui ont pu être manquées la 1ère fois

Vues recommandées :
- AP et latéral de l’os ou articulation de suspicion
- Évaluation initiale doit inclure une étude du squelette

212
Q

Abus : Imagerie intracrânienne

A

CT-scan cérébral = préféré
- + sensible aux hémorragies
- Permet de voir les fractures
- Moins cher

213
Q

Abus : Examination ophtalmologique

A

Examen du fundus sur pupille dilatée (hémorragie rétine) = compliqué –> car il faut faire des examens neuro fréquents (monitorer les réflexes pupillaires)
- On va donc attendre au moins 24h avant de procéder

214
Q

Abus : CT abdominal

A
  • Si abdomen douloureux (traumatisme?)
    –> CT-scan abdominal + dosages des enzymes du foie et du pancréas = devront être demandés
  • Urine (hématurie) et selles (méléna) = doivent être analysées pour du sang
215
Q

Dans quels villages des Terres-cries de la Baie-James / Nunavik y a-t-il un MD en tout temps ?

A

Saluit, Inukjuak, Puvirnituq

216
Q

Est-ce qu’un MD doit toujours être de garde pour supporter les régions éloignées?

A

Oui

217
Q

Où doit-on apporter les prises de sang pour être évaluées ?

A

Puvirnituq

218
Q

3 CH pour le Nord du Qc

A
  • Centre de santé Inuulitisivik (établissement de santé de la côte d’Hudson)
  • Centre de santé Tulattavik (pour côte d’Ungava)
  • Hôpital à Puvirnituq
219
Q

Nom de l’avion pour transporter patients d’un village à l’hôpital de Puvirnituq

A

Médévac

220
Q

Combien d’avion-ambulance ?

A

1 seul (Challenger)

221
Q
A

bloc locomoteur (3 decks)

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