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MMD 1229 Patho/immuno > APP 5 > Flashcards

APP 5 Flashcards

1
Q

carcinogène
* donner une définition
* quel type de dommage est au coeur de la carcinogène
* causes possibles?

A
  • processus de multiples étapes aux niveaux phénotypique et génétique résultant d’une accumulation de mutations
  • les dommages génétiques non-létaux
  • agents environnementaux (chimiques, radiation, virus) ou agents héréditaires
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2
Q

décrire l’hypoth;se de l’expansion monoclonale

A
  • une tumeur se forme par expansion clonale d’une seule cellule précurseur ayant subi des mutations génétiques
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3
Q

décrire la progression tumorale - sa progression avec le temps

A
  • avec le temps, les tumeurs deviennent plus agressives et acquiert un plus grand potentiel de malignité
  • la tumeur grossit + se multiplie et elle accumule des mutations - indépendamment dans les différentes cells filles –> c-a-d chaque cell fille peut accumuler des différentes mutations, until they are completely different from the initial mother tumor cell
  • les générations de sous-clones ont des habiletés variables de croissance, d’invasion et de résistance
  • les cellules mutées qui sont très antigéniques sont détruites par les défenses de l’hôte
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4
Q

V ou F, toutes les tumeurs sont composés de cellules homogènes

A

F, mm si les tumeurs malignes sont monoclonale au départ, donc faite d’une seule cellule tumor mère, lorsque la tumeur est détectée, ses cellules sont très hétérogènes

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5
Q

V ou F, puisque les tumeurs sont à la base monoclonales, il est faux de dire que des cellules tumorales variantes font parties de la tumeur finale

A

F, la tumeur finale est hétérogènes donc elle est composé de plusieurs cellules tumorales variantes (tumor cell variants)

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6
Q

quelles sont les 4 types de gènes régulateurs impliqués dans la carcinogène

A
  • proto-oncogène
  • gènes suppresseurs de tumeurs
  • Gènes régulant la mort cellulaire programmée
  • Gènes régulant les interactions entre les cellules tumorales et les cellules hôtes.
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7
Q

proto-oncogène
* rôle
* effet d’une surexpression/mutation
* allèle dominante ou recessive?

A
  • promoteurs de la croissance cellulaire
  • surexpression ou mutation les transforme en oncogènes –> induisent un phénotype transformé lorqu’exprimée sur la cell mutée
  • les allèles mutés sont dominants
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8
Q

les proto oncogènes codent pour quelles fonctions?

A
  • fcts de transcription
  • des protéines régulatrices de la croissance
  • les protéines impliqués dans la survie de la cellule
  • les interactions avec d’autres cells et la MEC
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9
Q

gènes suppresseurs de tumeur
* rôle
* effet d’une perte ou mutation
* allèle dominante ou recessive
* nommez les 2 groupes

A
  • inhibiteurs de la croissance cellulaire
  • Lorsque mutées ou perdues, les cellules peuvent croitre sans aucun contrôle.
  • recessive - besoin de mutations des 2 allèles pour avoir une transformation
  • gènes gouverneurs et gènes gardiens
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10
Q

décrire l’effet d’une mutation d’un gène gouverneur

A

transformation qui retire un frein important de la différenciation cellulaire (ex: RB)

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11
Q

décrire le rôle et l’effet d’une mutation d’un gène gardien

A
  • responsable de détecter les dommages nucléiques, initier la réponse de ctrl des dommages (arrêt de prolifération cellulaire ou apoptose) –> donc de détecter et réparer les dommages à l’ADN
  • permet et accélère les mutations des proto-oncogènes et des gènes supresseurs de tumeurs
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12
Q

décrire le rôle des Gènes régulant la mort cellulaire programmée (apoptose)

A
  • peuvent agir comme proto-oncogènes ou comme gènes suppresseurs de tumeur
  • work primarily by enhancing cell survival - genes that protect against apoptosis are ocerexpressed in cancers, whereas those that promote apoptosis are underexpressed or inactivated
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13
Q

décrire le rôle des Gènes régulant les interactions entre les cellules tumorales et les cellules hôtes

A
  • Permet de reconnaître (ou non) les cellules tumorales par le système immunitaire
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14
Q

définir les microRNAs (miRNA)

A
  • peuvent agir comme oncogène ou comme gène supresseurs de tumeurs
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15
Q

V ou F, les mutations génétiques qui mènent au cancer sont toujours subtiles

A

F, elles peuvent être subtiles (mutation ponctuelle, insertion, délétion) ou étandues qui produisent des changements caryotypiques

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16
Q

définir les mutations ponctuelles et décrire leur effet a/n des proto-oncoG et les gènes sup.T

A
  • peuvent activer ou inactiver les produits protéiques résultants de la synthèse de protéines
  • proto-oncogènes (RAS, EGFR) = hyperactivité des protéines résultantes
  • gènes suppresseurs de tumeurs (RB, TP53) = la protéine encodée sera réduite ou ne fonctionnera pas
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17
Q

définir les changements caryotypique dans un contexte de cancer

A
  • lésions génétiques qui activent les oncogènes ou inactivent les gènes supresseurs de tumeurs peuvent être assez étendues pour être détectées dans le caryotype
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18
Q

quelles sont les anormalités structurelles non aléatoire dans les CA

A
  • translocation balancées
  • délétions
  • amplification de gènes
  • aneuploidie
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19
Q

décrire les effets de la translocation balancée

A
  • entraîne la surexpression de proto-Onc car le gène n’est plus sous l’infleunce de son régulateur normal mais d’une promoteur très actif
  • entraine la fusion de gènes qui encodent des protéines chimériques/de fusion
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20
Q

décrire les effets des délétions

A
  • délétion de régions spécifiques de chromoX peut causer la perte de gènes sup.T
  • À noter qu’on a besoin de 2 allèles de gènes sup.T perdus pour qu’ils puissent contribuer au cancer
    ** e.g. un allèle est désactivé d/t une mutation ponctuelle et l’autre allèle non muté subit une délétion
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21
Q

les délétions arrivent plus souvent dans quel type de tumeurs

A

tumeurs solides non hématopoïétiques (ces délétions ne changement pas le caryotype)

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22
Q

décrire l’effet de l’amplification de gènes

A
  • amplification = plusieurs copies du mm gène dans une portion de ADN
  • l’amplification peut convertir les proto-onC en oncogènes, qui est suivie d’une surexpression
  • deux modèles exclusifs :
    o Double minute : Structures extrachromosomales petites et multiples de gènes amplifiés
    o HSR (Homogeneously stain region) : Grosse région amplifiée sur un gène - MYC amplifié dans neuroblastome ou HER2/NEU (ERBB2) amplifié dans cancer du sein.
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23
Q

décrire les effets de l’aneuploïdie

A
  • nbr de chromoX qui n’est pas un multiple de 23
  • résultats d’erreurs ou d’abscence de checkpoint mitotique
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24
Q

quelle anormalités structurelle non aléatoire dans les cancers est caractéristiques des carcinomes

A

aneuploïdie

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25
Q

décrire cmt le miRNA est un régulateur négatif de gènes

A
  • il inhibie l’expression post-transcriptionnelle d’une gène en inhibant sa traduction ou en clivant ARNmessager
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26
Q

effet de la réduction vs hyperactivité de miRNA

A
  • Réduction dans la quantité/fonction = ↑expression d’un oncogène
  • Hyperactivité = ↓expression d’un gène suppresseur de tumeur
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27
Q

définir l’épigénétique

A
  • L’épigénétique réfère aux changements héréditaires réversibles dans l’expression génique qui arrivent sans mutation
  • Implique la modification postranscriptionnelle des histones et la méthylation de l’ADN
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28
Q

dans les celleules cancéreuses, le génome est-il hypo ou hyperméthylé? quel est l’effet?

A
  • présence de hypométhylation globale qui mène à une plus grande expression de gène
  • présence d’hyperméthylation de certaines régions–> diminution d’expression de promoteurs de gènes sup.T (ou autre gène)
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29
Q

quels sont les hallmarks of cancer

A
  • Autosuffisance face aux signaux de croissance (self-sufficiency in growth signals)
  • Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance (insensitivity to growth-inhibitory signals)
  • Reprogrammation des métabolismes énergétiques (altered cellular metabolism)
  • Évitement de l’apoptose (evasion of apoptosis)
  • Potentiel de réplication illimité (limitless replicative potential- immortality)
  • Angiogenèse de soutien (sustained angiogenesis)
  • Habilité à l’invasion et à métastaser (invasion and metastasis)
  • Évitement du système immunitaire (evasion of immune surveillance)
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30
Q

quelles sont 2 facteurs qui active le cancer (enabling factors of cancer)

A
  • instabilité génomique
  • inflammation propice aux tumeurs (tumor-promoting inflammation)
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31
Q

quelles sont les changements fondamentaux dans la physiologie de la cellule qui caractérise une tumeur maligne

A
  • les 8 hallmarks of cancer
  • les 2 enabling factors of cancer (see previous card)
  • système de réparation de l’ADN défecteux (mène a instabilité génomique)
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32
Q

décrire les étapes de la régulation de la prolifération cellulaire en situation normale

A
  1. Liaison d’un facteur de croissance à son récepteur sur la membrane de la ȼ
  2. Activation transitoire et limitée des récepteurs, qui active des protéines qui transduisent le signal.
  3. Transmission du signal transduit dans le cytosol jusqu’au nucléus par des seconds messagers ou une cascade de transduction.
  4. Induction et activation de facteurs nucléaires régulateurs qui initient et régulent la transcription de l’ADN.
  5. Entrée de la cellule dans le cycle cellulaire, puis division cellulaire.
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33
Q

définir le concept de l’autosuffisance des signaux de croissance du cancer

A
  • les tumeurs ont la capacité de proliférer sans stimuli externes suite à l’activation d’un oncogène
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34
Q

en quoi diffèrent les oncoprotéines par rapport aux protéines de croissance nromales?

A
  • elles permettent la cellule une croissance autosuffisante, donc non dépendante de signaux externes
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35
Q

autosuffisance des signaux de croissance du cancer
décrire le lien entre des fcts de croissance a/n des cellules CA

A
  • les cellules cancéreuses sont capables de produire leur propre fct de croissance auquel elles sont réceptives = sécrétion autocrine = creates an automatic never ending positive feedback loop
  • problématique car dans une cell nrml –> elle ne peut pas produire un fct de croissance qui agit sur un R situé sur sa propre membrane - cells nrml agissent via sécrétion paracrine - prevents positive feedback loop
  • les cells cancéreuses peuvent aussi induire les cellules du stroma (cell du tx conjonctif) a produire des fct de croissance
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36
Q

autosuffisance des signaux de croissance du cancer
décrire comment les R des fcts de croissance (GFR) peuvent devenir des oncogènes

A
  • mutations a/n des GFR fait en sorte qu’ils peuvent soit:
    ** délivrer constamment le signal mitogène (growth factor) aux cells mm en absence du GF
    ** surexpression des R. causent les cells cancereuses à être plus sensibles à des faibles niveaux de GF
  • en result: you have cancerous cells R that are producing the signal of growth despite absence of GF or they have an overly sensitive R that gets activates cellular growth with only a small dose of GF
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37
Q

définir le HER2 Receptor et son lien au CA

A
  • R. codé par le gène HER2/NEU
  • ce gène est amplifié dans 25 à30% des Ca du sein
  • si le gène est amplifié = surexpression du R = grande sensibilité aux GF
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38
Q

nommez 2 oncoprotéines importantes dans la catégorie des molécules de signalisation intracellulaire, c-a-d des protéines de signaux de transduction

A
  • RAS
  • ABL
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39
Q

RAS
* type de famille
* mécanisme normal de RAS

A
  • famille des protéines G couplées à des GFR
  • RAS est inactive lorsque lié au GDP
    –>activation par échange de GDP en GTP
    –> RAS actif stimule les régulateurs de la prolifération via 2 voies diff (qui se convergent rendu au noyau)
    –> signal de prolifération cellulaire se rend au noyau
    –> GAPS (GTPase -activating protein) active la GTPase qui a son tour clive GTP en GDP ( qui est lié au RAS)
    –> inactivation du RAS
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40
Q

quelles sont les 3 types de mutations possibles a/n du RAS dans les cells cancéreuse et leurs effets

A
  • Mutation affectant le site de liaison du GTP ou la région enzymatique essentielle à l’hydrolyse du GTP : réduction de l’activité de la GTPase a/n du RAS, conservant ainsi la RAS dans un état activé lié au
    GTP et plaçant la cellule dans un état de prolifération continue
  • Mutation des GAPs : GAPs échoue à activer la GTPase –> donc la GTPase ne peut transformer GTP en GDP –> constant liaison of RAS- GTP
  • Mutation des cascades de signalisation de la RAS (RAS/RAF/MAP kinase)
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41
Q

décrire les mutations a/n du ABL et leurs effets

A
  • Le gène de la proto-oncoprotéine ABL (tyrosine kinase gene) peut subir une translocation afin de rejoindre le gène BCR (protein gene) –> formation d’une protéine hybride ABL-BCR mimant l’effet de la liaison d’un ligand –> activité tyrosine kinase constitutive –> activation des voies intrinsèques comme RAS
  • Dans la leucémie myéloïde chronique et la leucémie lymphoblastique aiguë, le gène ABL est transloqué du chromosome 9 au 22 où il se lie au gène BCR. Il y a formation d’une tyrosine kinase BCR-ABL constitutivement active.
  • gèneABL-BCR = peut initier la carcinogenèse de la leucémie
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42
Q

V ou F, L’autonomie de croissance peut être induite par mutations au niveau des gènes régulant la transcription

A

V

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43
Q

définir le proto-oncogène MYC + décrire ses rôles

A
  • proto-oncogène et fct de transcription qui est impliqué dans a régulation de la croissance cellulaire
  • il active les gènes de prolifération, et est exprimé rapidement quand la cell quiescente recoit un signal de division
  • autres rôles: régulateur du métabolisme en activant les gènes qui stimulent la glycolyse et en augmentant usage of glutamine
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44
Q

décrire l’effet d’une mutation a/n du proto-oncogène MYC

A
  • devient un oncogène - promotes tumorogenèse
  • incr expression de gène qui stimulent la progression de la cell à travers le cycle cellulaire
  • enhances les altérations dans le métabolisme qui soutiennent cell growth
  • réprime les gènes qui ralentissent ou inhibent l’entrée de la cellule dans le cycle cellulaire
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45
Q

définir la kinase cycline-dépendante (cyclin-dependent kinase)

A
  • La progression ordonnée de la cellule à travers les phases du cycle est orchestrée par des kinases cyclines-dépendantes (CDKs) activées par liaison à des cyclines
  • gène qui peut être activé par MYC (lors de mutation à ce proto-onC)
  • les complexes CDK-cycline phosphorylent les protéeines cibles cruciales qui dirigent la cell dans le cycle
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46
Q

décrire les mutations possibles a/n du CDK

A
  • surexpression du gène de la cycline D
  • Amplification du gène de CDK4.
  • Mutations affectant cyclines B et E, ainsi que d’autres CDKs, existent, mais sont moins fréquentes
  • theses mutations cause gain-of-function and lead to uncontrolled progression of the cell through the cell cycle
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47
Q

définir les inhibiteurs de CDKs (CDKIs)

A
  • on un ctrl négatif sur le cycle cellulaire via la répression des CDK
  • Leur expression est régulée par une cascade de signalisation mitogénique afin qu’ils n’agissent pas durant certaines phases, promouvant ainsi la progression dans le cycle cellulaire.
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48
Q

quelle serait l’effet d’une mutation a/n d’un CDKIs

A
  • une diminution de son expression ou un répression promeut la progression de la cell à travers son cycle cellulaire
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49
Q

décrire les 2 checkpoints importants dans le cycle cellulaire

A
  • Checkpoint transition G1/S : vérif. s’il y a dommage à l’ADN - réparation ou apoptose PRN selon les dommages
  • Checkpoint transition G2/M : vérif. de la complétion de la réplication de l’ADN + si la cellule peut entrer en mitose de manière sécuritaire+ si les chromatides soeurs peuvent être séparées
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50
Q

décrire l’effet d’une mutation a/n des checkpoints

A

instabilité génétiqu, cells will constantly re-enter S or M phases

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51
Q

décrire l’insensibilité aux signaux inhibiteurs de cancer

A
  • Les produits des gènes suppresseurs de tumeurs appliquent les freins à la prolifération cellulaire
  • ils sont responsables du ctrl du cycle cellulaire et la régulation de l’apoptose (prévention de croissance incontrolé) + différenciation cellulaire (fait entrer les cells dans un pool post-mitotique différencié sans potentiel de réplication)
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52
Q

quels sont les 2 plus communs gènes de sup.T

A
  • RB
  • p53
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53
Q

décrire le gène RB et son importance dans la carcinogènese

A
  • gène retinoblastome qui produit la protéine RB
  • régulateur clé du cycle cellulaire
  • directement ou indirectement inactivé dans la majorité des CA humains
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54
Q

décrire la théorie des “2-hits”

A
  • 2 mutations nécessaires a/n d’un gène pour qu’il y ait développement d’une CA
  • e.g. les 2 gènes du RB doivent être inactivé pour le développement du retinoblastome
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55
Q

V ou F, il y a le développement de CA lorsque la cellule est hétérozygote pour l’allèle mutant

A

F, selon la théorie de two-hit, la cellule doit être homozygote pour l’allèle muté –> in other words, 2 mutations OR one inactivation + one mutation are needed for the dev. of CA

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56
Q

décrire les cas familiaux vs les cas sporadiques du rétinoblastome

A
  • cas familiaux: enfant est né avec un allèle anrml(défectueux) et un nrml –> allèle nrml devient inactivé via mutation somatique sporadique
  • cas sporadique : enfant est né avec 2 allèles nrmls –> les 2 allèles subissent une mutation somatique spontanée dans le Même retinoblaste
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57
Q

V ou F, les cellules ont besoin des 2 gènes RB (donc les deux allèles avec le locus RB) intact pour le bon fonctionnement de la cellule

A

F, un seul gène RB intact est suffisant pour une fonction cellulaire nrml

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58
Q

quel est le rôle (plus précis) du gène RB (et donc sa protéine) dans le cycle cellulaire

A
  • régulation du checkpoint G1/S, c-a-d, l’étape que les cells doivent passer juste avant la réplication DNA
  • il y a différent signaux qui déterminent si la cell quitte ou non le cycle cellulaire (quiescence ou on continue la réplication) ** RB sert d’un point d’integration de ces différents signaux
  • RB lie le fct de TR E2F, ce qui prévient la transcription pour produire la cycline E
  • La protéine RB inhibe l’activité de la protéine cycline-dépendante kinase (CDK), qui est nécessaire pour que la cellule passe de la phase G1 à la phase S du cycle cellulaire
  • la protéine RB maintient les cellules en phase G1 tant qu’elles ne sont pas prêtes pour la division. Lorsque les signaux de croissance et de contrôle sont adéquats, la protéine RB est phosphorylée, ce qui la libère de son action inhibitrice sur la CDK, permettant ainsi à la cellule de progresser dans le cycle cellulaire.
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59
Q

lorsque la protéine RB est hypophosphorylé, est-elle active ou inactive? Vs hyperphosphorylation

A
  • RB hypophosphorylé = active = transcription ADN est bloquée –> cell est en quiescence, ne continue pas son cycle cellulaire
  • RB hyperphosphorylé = inactive = transcription ADN activé - donc cellule fait transition G1 à S, continuation du cycle cellulaire
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60
Q

effets d’une mutation a/n du gène RB

A
  • RB hypophosphorylé est plus précisément lié à au E2F (fct de TR pour cycline E) –> ceci empeche le E2F d’Agir sur ADN pour transcrire la cycline E
  • effet net : absence ou incapacité du RB à reguler le fct de TR E2F d/t mutation = aucun frein à la prolifération, cell complète cycle cellulaire
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61
Q

V ou F, la mutation des gènes controlant la phosphorylation de la protéine RB produisent les mm effets qu’une absense de RB

A

V, car lorsque RB est hyperphosphorylé = inactive = replication ADN de la cellule. Donc si mutation a/n de la capacité à phosphorylé RB, e.g. les gènes de phospho sont amplifié elle sera bcp plus dans un état actif VS non actif si les gènes sont inhibé

62
Q

V ou F, la perte de contrôle du cycle cellulaire normal est centrale dans la transformation maligne et au moins un des quatre régulateurs clés du cycle cellulaire (p16/INK4a, cycline D, CDK4, RB) est dérégulé dans la vaste majorité des cancers humains

A

V

63
Q

décrire les effets d’un virus oncogènique a/n de l’ADN(more pricisely a/n RB)

A
  • Virus oncogénique d’ADN humain neutralise l’inhibition de la croissance de RB → protéine RB ne peut plus lier les fct de TR E2F car protéine virale se lie au même endroit qu’eux → protéine RB est inactive
    fonctionnellement et les fct de TR peuvent causer la progression du cycle cellulaire
64
Q

quel est le gène le plus fréquemment muté dans les cancers humains

A

le gène TP53 qui code pour la proteine p53

65
Q

décrire le gène TP53 et le rôle de la protéine qu’il code

A
  • considéré comme le gardien du génome
  • la protéin p53 est un fct de TR qui prévention la formation de cancer via 3 mécanisme
    ** activation de l’arret temporaire du cycle cell - quiescence
    ** induction de l’arret permanent d cycle cellulaire - senescence
    ** induction de la mort cellulaire - apoptose
66
Q

si le p53 détecte un stress cellulaire, quelles sont les 3 chemins/voies que la cellule peut prendre?

A
  • quiescence
  • senescence
  • apoptose
67
Q

Si le RB peut être perçu comme un “sensor” de signaux externes alors le p53 peut être perçu comme un ____

A
  • moniteur central de stress cellulaire interne qui dirige les cellules vers une des trois voies (quiescence, senescence ou apoptose)
68
Q

quelles sont des exemples de stresseurs qui vont déclencher le p53 à pousser la cellule vers une des 3 voies

A
  • pro-growth stimuli qui est inadéquat
  • anoxie (perte totale O2)
  • dommage à l’ADN
69
Q

décrire la durée de demi-vie de p53 lorsque la cellule est en santé VS stressée

A
  • normal: p53 a une courte D-V (20min) car elle est associé a MDM2 (protéine that targets p53 for destruction)
  • stressée: p53 undergoes post-transcription modifications that liberate it from MDM2 which increases its half-life and enhancing its ability to drive the TR target genes
70
Q

décrire cmt p53 induit une quiescence (arrêt temporaire du cycle cellulaire)

A
  • P53 active p21, qui inhibe le complexe cycline-CDK et prévient la phosphorylation de RB (RB =active= prévention DNA replica) - arrêt transitoire dans la phase G1 qui permet de réparer les dommages à l’ADN.
  • P53 induit l’expression de gènes qui réparent l’ADN
71
Q

lorsque les dommages à l’ADN sont réparés (post-quiescence phase), qu’arrive-t-il au P53?

A

p53 stimule la transcription de MDM2 ce qui mène à sa propre destruction et libère le blocage du cycle cellulaire

72
Q

décrrie cmt p53 induit une senescence (arrêt permanent du cycle cellulaire)

A
  • Nécessite l’activation de p53 et/ou RB et expression de leurs médiateurs comme inhibiteurs de CDK (CDKI)
  • Amène des changements globaux de la chromatine, ce qui altère de façon permanente l’expression de gènes.
    ** à noter que les mécanisme de senescence sont pas très claires
73
Q

décrire cmt p53 induit une apoptose

A

p53 dirige la transcription de plusieurs gènes proapoptotiques comme BAX et PUMA

74
Q

V ou F, La perte homozygote de p53 se retrouve virtuellement dans tous les types de cancer

A

V

75
Q

décrire le syndrome de Li-Fraumeni

A
  • certains individus héritent d’un seul allèle p53 mutant –> créer une prédisposition au développement de tumeurs malignes
  • la perte complète des deux allèles du gène TP53 = aucune réparation de dommage à l’ADN + les
    mutations restent dans les cellules qui se divise + les cellules deviennent malignes
76
Q

décrire le transforming growth factor-B(beta) (TGF-B)

A
  • une molécule qui transmet des signaux anti-prolifératifs aux cellules –> un inhibiteur puissant de la prolifération.
  • Il régule les processus cellulaires en se liant à un complexe formé des récepteurs TGF-β I et II. Le récepteur se dimérise, ce qui mène à une cascade amenant l’activation de la transcription des CDKI ainsi que l’inhibition de l’expression de MYC, CDK2 et CDK4 et de ceux encodant les cyclines A et E.
77
Q

décrire les effets d’une mutation a/n du TGF-B

A
  • Mutation du récepteur TGF-β II ou des molécules SMAD (qui transduisent les signaux antiprolifératifs jusqu’aurécepteur du noyau)
  • Mutation qui inactive le SMAD4 : commune dans les cancers pancréatiques et les cancers du côlon
  • Une perte de p21 ou une expression persistante de MYC fait que les cellules tumorales peuvent utiliser d’autres éléments de la voie TGF-β, par exemple la suppression ou l’évasion du système immunitaire ou l’angiogenèse, ce qui facilite la progression de la tumeur.
    o TGF-β peut donc fonctionner pour prévenir ou stimuler la croissance des tumeurs, dépendant de l’état des autres gènes dans la cellule.
78
Q

décire l’inhibition de contact chez les cells nrml

A
  • Des cellules normales vont proliférer jusqu’à former un contact avec les autres cellules de la couche.–> Ensuite, leur prolifération s’arrête.
  • Cette inhibition est médiée par des interactions homodimériques entre des protéines transmembranaires, les cadherines (E cadherines pour les ȼ épithéliales).
79
Q

décrire la perte d’hinbition de contact chez les cellles cancéreuses

A
  • lorsque les cellules cancéreuses sont développer en laboratoire, il y a une perte de l’inhibition de contact
  • les cells cancéreuses vont continuer à proliférer mm lorsqu’elles sont en contact with eachother –> result = les cellules s’empile les unes sur les autres
80
Q

décrire brièvement les 2 mécanismes qui permet aux E-cadherines de maintenir l’inhibition de contact des cellules REVOIR MOA, PAS BIEN COMPRIS!!!

A
  1. mécanisme médié par le gène sup.T NF2
    * le produit du NF2, la neurofibromin-2, facilite l’inhibition de contact
  2. mecanisme via la capacité de E-cadherine à s’associer à B-catenin (une protéine de signalisation)
    * REVOIR MOA
81
Q

décrire la voie intrinsèque (mitochondrial) d’activation de l’apoptosedont learn

A

1) Stimuli provoquant des dommages à l’ADN
2) Perméabilisation de la membrane mitochondriale externe –> activation des protéines pro-apoptotique BAK/BAX –> BAX/BAK induisent perméabilisation de membrane de mitoC Action inhibée par BCL2 et BCL-XL
3) Libération de fct pro-apoptotique tel que cytochrome c dans le cytoplasme (normally contenu dans le mitoC)
4) Le cytochrome C se lie à la protéine APAF-1 (Apoptotic Protease Activating Factor 1), activant la caspase 9
5) La caspase 9 clive et active les caspases exécutrices (la caspase 9 est inhibée par IAP)

82
Q

décrire la voie extrinsèque d’activation de l’apoptosepas apprendre

A
  • 1) Le récepteur TNF (comme CD95 ou Fas), se lie à son ligand, CD95L ou FasL.
    2) Trimérisation du récepteur et de ses domaines cytoplasmiques de la mort
    3) Attraction de la protéine adaptatrice intracellulaire FADD
    4) FADD recrute la procaspase 8 pour former le complexe de signal induisant la mort.
    5) Activation de la procaspase 8 par clivage en caspase 8
    6) La caspase 8 active les caspases comme la caspase 3 (caspase exécutrice qui clive l’ADN et d’autres substrats causant la mort cellulaire)
    7) La caspase 8 peut aussi cliver BH3-only protein BID, activant la voie intrinsèque
83
Q

quelles sont les mécanismes majeures qui permet à la cellule l’évasion de l’apoptose

A
  • perte de la fonction du TP53 –> permet aux cellules de survivre avec des niveaux de dommages à leur ADN qui en temps normale would’ve caused their deaths
  • surexpression des gènes anti-apoptotiques de al famille BCL2 –> protection des cellules tumorales de l’apoptose
84
Q

décrire le mécanisme normal de l’arrêt de replication de la cellule

A

a) Perte progressive de la capacité de la cell à se diviser + entrée de la cellule dans une phase de senescence –> Raccourcissement progressif des télomères
b) Les télomères courts sont reconnus par la machinerie de réparation comme un bris double-brin de l’ADN
c) Arrêt du cycle cellulaire médié par p53 et RB

85
Q

quelle est le nbr maximal de division permise par une cellule

A
  • 50 a 70 division
86
Q

décrire le mécanisme qui mène à une division illimité de la cellule

A

** p53 et RB sont mutés = désactivation des checkpoint**
a) Activation de la voie de jonction des terminaisons télomériques non-homologues pour sauver la cellule
* Jonction des terminaisons télomériques de deux
chromosomes, ce qui forme un chromosome dicentrique (2 centromères présents, fusion de 2 chromoX)
b) Les chromosomes dicentriques sont séparés à
l’anaphase, ce qui forme de nouveaux bris doubles-brins
c) Instabilité génomique
d) dans une cellule normale –> Catastrophe mitotique : massive cell death
e) Dans une cellule cancéreuse: réactivation de la télomérase, cell avoids mitotic catastrophe and achieves immortality or alternative lenghtening of telomeres
f) Cessation du cycle pont-fusion-bris
En résumé: les cells avec un checkpoint désactivé –> les mécanismes de réparations de l’ADN sont activés de manière innaproprié –> conduit à l’instabilité chromosomique et crise mitotique –> les cells tumorales réactive la télomérase –> évite la catastrophe mitotique et achieve immortality

87
Q

cmt les cells cancéreuses peuvent stimuler la néoangioG

A
  • via des précurseurs de cells endoT
  • via dex Vx déjà existant
88
Q

Cmt les nouveaux Vx tumoraux sont différents

A
  • les Vx sont tortueux
  • vx de formes irrégulière
  • Vx exsudatif
89
Q

pourquoi la vascularisation d’un cancer est nécessaire à la métastase

A

une vascularisation permet un accès à la circulation

90
Q

quels sont les éléments que la néovascularisation d’un cancer apporte

A
  • nutriements
    *O2
  • fct de croissance
    ** Insuline-like growth fct
    ** platelet-derived growth fct
    ** colony stimulating fct
  • granylocyt-macrophage
91
Q

décrire le dév. de l’angioG d’une tumeur

A
  1. au début les tumeurs sont petites, in situ et incapable de néoangioG
  2. activation du switch angioG (incr fcts angiogéniques et dcr inhibiteurs angiogéniques) via plusieursfcts
    2a. peut être une hypoxie qui va stabiliser l’hypoxia inducible growth factor alpha (HIF-1α) –> HIF-1α va jusqu’au noyau–> active la TR de gènes cibles, comme VEGF
    2b. mutation de p53 (d’habitude stimule les anti-angioG) –> environnement plus permissible pour angioG
    2c. upregulation of RAS or MYC pathways via incr functions –> production VEGF
  3. production de cytokines proangiogénique tel que VEGF et bFGF
92
Q

les fcts angiogéniques sont produits par quelles cells

A
  • cells tumorales
  • ces inflammatoires
  • d’autres cells du stroma
93
Q

quels sont les fcts angiogéniques

A
  • VEGF
  • HIF-1α
  • protéases
94
Q

décrire le rôle des VEGF

A
  • gradient angiogénique qui stimule la prolifération de cellules endothéliales et guide la progression de la croissance des vx
  • incr l’expression de ligands activant la voie de signalisation de Notch (régule embranchement et densité des nouveaux vaisseaux)
95
Q

décrire le rôle des protéases dans l’angioG

A
  • régule balance entre pro et anti angioG facteurs
  • impliqué dans la production de fct pro angioG–> bFGF (basic fibroblast GF) stored in the ECM
  • via clivage de plasminogen et collagen –> release of anti- angioG facteurs (e.g. angiostatin et endostatin)
96
Q

décrire le rôle du HIF-1α

A
  • fct de TR sensible à l’O2
  • stimulé par hypoxie
  • active les cytokines proangiogéniques tels que VEGF et bFGF
97
Q

décrire les inhibiteurs angiogéniques et leur production

A
  • TSP-1, produit par p53 ou les fibroblastes du stroma en réponse à des signaux des ȼ tumorales.
  • Angiostatine - produit par clivage de plasminogène
  • endostatine - produit par clivage de collagène
  • vasculostatine - produit par clivage de la transthyrétine)
  • VHL reconnait HIF-1α et le détruit
98
Q

décrire les 2 grandes étapes de la cascade métastatique

A
  1. invasion de la MEC
  2. dissémination vasculaire
99
Q

décrire comment l’envahissement de la MEC se fait

A
  1. perte de la fx des E-cadherines (soit via A. mutation qui inactive les gènes E-cad, B. activation des gènes de B-caténines. C. expression innapropriée des fcts de TR SNAIL & TWIST qui suppriment l’expression d’E-cadhérine)
  2. cette perte fait en sorte que les cellules se détachent les unes des autres
  3. les cellules tumorales sécrètent des enzymes protéolytiques ou induisent la prod. de protéase par les cells du stroma
  4. Ces protéases ou enzymes protéolytiques vont dégrader la membrane basale et le tx conjonctif interstitiel localement
  5. changement de l’attachement des cells tumorales aux protéines de MEC
    ** chez les cells nrmls, lorsqu’elles perdent l’adhésion, elles font l’apoptose VS les cells tumorales sont capables de résister cet apoptose.
    ** MEC se modifie aussi d’une façon qui promeut l’invasion/métastase
  6. les cells s’attachent à la MEC via leur extrémité en tête, s’y détachent via extrémité post. et contractent leur cytosquelette d’actine pour se propulser vers l’avant
  7. les fcts de motilité autocrine (molécule dont la cell sécrète et est receptive - cytokines dérivés de la cell tumorale) potentialisent et dirigent le movement
100
Q

V ou F, si les E-cadhérine perdent leur liaison avec les B-caténines il y aura une augmentation de la croissance cellulaire

A

V, Les E-cadherines peuvent transmettre des signaux inhibiteurs de croissance en séquestrant les β caténines.

101
Q

V ou F, le stroma et la MEC sont des barrières efficaces contre les cellules tumorales

A

F, Le stroma et la MEC ne sont pas des barrières efficaces contre les cellules tumorales, mais plutôt des environnements variés dans lesquels des signaux entre les cellules tumorales et les cellules stromales peuvent promouvoir ou prévenir la tumorigenèse et/ou la progression tumorale

102
Q

décrire les étapes de la dissémination vasculaire de la tumeur

A
  1. une fois dans la circulation, la tumeur peut soit circuler comme une sellule unitaire OU plusieurs cellules font une agglomération – adhésion entre les cells tumorales et les cells sanguines (surtout, plaquettes)
  2. les cells peuvent se lier et activer les fcts de coagulation –> formation embolie
  3. embolie s’adhère a la membrane basale et sort dans le site à travers de celle-ci –> arret et extravastion de l’embolie dans des sites distants
  4. cells tumorales atteignent leur cible, puis la colonise
103
Q

pourquoi les cells tumorales préfèrent s’agglomérer lorsqu’elles sont rendus dans la circulation

A
  • car elles sont vulnérables aux défenses du S.I innée et adaptatif
  • améliore survie et implantation de la cellule au site
104
Q

V ou F, dès que les cellules tumorales atteignent un site distant, elles sont capables de le coloniser peu importe

A

F, les cells tumorales sont dépendantes d’un stroma réceptif pour la croissance et elles ne doivent pas être reconnu et donc réprimer par les cells immunitaires qui réside dans le tx

105
Q

V ou F, le processus de métastase/invasion et de colonisation dans d’autres tissus est très facile pour les cellules cancéreuses

A

F, c’est un processus très difficile et inneficace

106
Q

le site des métastases dépend de quels fct?

A
  • localisation anatomique et le drainage vasculaire de la tumeur primaire (original tumor)
  • tropisme particulier de la tumeur pour certain type de Tx
107
Q

décrire le concept de tropisme des cellules cancéreuses lors de la métastase

A
  • la tumeur va avoir une “préférence” de site métastatiques pour 3 raisons:
    1. les cells tumorales pourraient avoir des molécules d’adhésions dont les ligands sont exprimés sur l’endoT de l’organe cible
    2. R. à cimiokines exprimés principalement dans certains tx
    3. certains Tx ne permet pas la croissance de la tumeur, c-a-d ce n’est pas un environnement favorable à la métastase e.g. les os et la trate
108
Q

V ou F, avec la technologie nous sommes capables de prédire les sites de métastases de quelques cancers

A

F, il est impossible de prédire, meme si certaines tumeurs “préfèrent” certains sites métastatiques plus que d’autres

109
Q

Y aurait-il des gènes dont la principale ou unique contribution serait de contrôler les métastases ?

A

Les gènes activateurs ou suppresseurs de métastases seraient rares. Ce sont des gènes dont la perte/l’expression entraîne le développement de métastases sans effet sur la tumeur primaire.

110
Q

quelles sont les oncogènes métastatiques et leurs rôles ?

A
  • SNAIL, TWIST
  • code pour des fcts de TR dont la 1st fx est de promouvoir la transition épithélium à mésenchyme - EMT
  • Les cellules des carcinomes régulent à la baisse certains marqueurs épithéliaux (E-cadherine) et à la hausse certains marqueurs mésenchymaux pour favoriser le développement d’un phénotype promigratoire essentiel pour les métastases.
  • Perte de l’expression de E-cadhérine = événement clé dans EMT.
111
Q

décrire la reprogrammation du métabolisme énergétique du cancer

A
  • Effet Warbug: même en présence de O2, les CA cells vont consommer bcpp de glucose et augmenter leur conversion de glucose en lactose (fermentation) via la glycolyse pathway
  • elles font de la glycolyse aÉrobique au lieu de faire de la phosphorylation oxidative
112
Q

pourquoi les cellules cancéreuses font de la glycolyse aérobique même en présence de O2?

A
  • permet la survie en hypoxie dans le microenvironnement de la tumeur
  • production de pyruvate dans la glycolyse qui sera utilisé dans la voie anabolique afin de produire des lipides, protéines et des acides nucléiques qui sont nécessaires à la formation de membranes et d’ADN
  • les produits de la voie anabolique (voir en haut) sont besoin en grde quantité pur former de nouvelles cellules par division cellulaire
113
Q

quelle est la différence majeur entre la phosphorylation oxidative et la glycolyse qui fait en sorte que les cells cancéreuses préfèrent la glycolyse?

A
  • although phosphorylation oxidative donne bcp de ATP, elle ne produit pas des molécules contenant du carbone (carbon moieties) qui peuvent être utiliser pour construire les cellular components needed for growth
114
Q

expliquer comment la reprogramation métabolique se “créer”

A
  • fait via des cascades de signalisations dowstream of GF receptors (donc apres les R. de fct de croissance, rendu dans la cellule) qui sont déréglés par des mutations dans les oncogènes et les tumor suppressing genes - recall MYC dans la cascade de signilisation de GF régule la glycolyse
  • dans les cells nrmls, lorsque le tx à finit de grandir, la glycolyse cesse VS les cells tumorales où la glycolyse continue car tumeur continue de grandir
    *
115
Q

décrire les 3 molécules when affected by mutations jouent un rôle dans la reprogramation métabolique

A
  • GR receptor signaling: augmentation de l’apport en glucose + inhibition de l’enzyme de la dernière étape de la glycolyse → accumulation de produits intermédiaires de glycolyse utiles pour synthétiser ADN, ARN et protéines (creates kind of like a backup of molécules essential for cell growth that the tumor cells will use for growth)
  • RAS signaling : augmentation de l’activité des transporteurs de glucose et des enzymes de la glycolyse dans la phosphorylation oxydative → augmentation de la glycolyse + déplacement des intermédiaires mitochondriaux vers d’autres voies that lead to lipid synthesis (shunting of mitochondrial intermediates to other pathways) → augmentation de la biosynthèse lipidique + activation de facteurs nécessaire for protein synthesis → augmentation de la biosynthèse de protéines
  • MYC : progrowth pathways upregulate expression of MYC (TR fct) → cause des chgment des l’Expression de gènes qui support anabolic metabolism and cell growth (uprégulation des enzymes glycolytiques et de la glutaminase) → augmentation de l’utilisation de la glutamine, source de fractions de carbone nécessaire pour biosynthèse des composantes de croissance cellulaire
116
Q

décrire l’autophagie

A
  • Définition : état nutritionnel déficient entrainant l’arrêt de la croissance cellulaire + la consommation de ces propres organelles, protéines et membranes, des sources de carbone nécessaires à la production d’énergie
  • Cellules cancéreuses : Inhibition des voies induisant l’autophagie + en cas de Dénutrition sévère → le cancer va utiliser l’autophagie pour tomber en dormance → survie de la cellule néoplasique durant de longue période
117
Q

décrire les oncométabolites- ??????

A

Cellules cancéreuses :
* Mutation d’une enzyme du cycle de Krebs (IDH) → substitution d’un acide aminé a/n du site actif de l’enzyme → formation d’une protéine mutée ayant une nouvelle activité → inhibition des enzymes TETs (TET2 : régulation méthylation ADN) → patrons anormaux de méthylation de l’ADN → expression aberrante de gènes cancéreux → transformation cellulaire et oncogenèse

118
Q

quelles sont les mécanismes utilisés par le cancer pour évader le S.I

A
  • Mutations acquises (ex : mutation d’une composante des CMH-I) →Inhibition de la formation des CMH-I nrml → inhibition des CTLs (CD8+ T cells) reconnaissant les néo-antigènes –> Augmentation de l’expression des protéines inhibant les fonctions ou l’activation des CTLs
  • Mutations acquises de protéines inhibant les fonctions ou l’activation des CTLs via des « immune checkpoints » [voies inhibitrices importantes pour la tolérance du soi et contrôlant la durée et l’ampleur des réponses immunitaires] :
    ** PD-L1 (programmed cell death ligand 1) se retrouvant à la surface de certaines cellules cancéreuses → liaison aux récepteurs des CTLs → perte de l’habileté des CTLs à éliminer les cellules tumorales
    ** Récepteurs CTLA-4 exprimés à la surface des lymphocytes T → inhibition de l’activation des lymphocytes T

résumé
* selective outgrowth of antigen-negative variants
* loss or reduced expression of CMH
* immunosuppresion mediated by expression of certain fcts (TGF-beta, PD-1 ligands)

119
Q

décrire cmt l’inflx peut promouvoir le CA

A
  • sécrétion de fct qui promeut la croissance/prolifération (tel que leucocytes infiltrants ou les cellules stromales activées)
  • removal of growth suppressors : la croissance des cells épithéliales est inhibée par l’interaction de cell-cell et cell-MEC –> les cells inflammatoires dégradent les molécules d’adhésion qui médient ces interactions
  • amplification de la résistance à l’apoptose : Macrophages associés aux tumeurs → production de molécules d’adhésion cellulaire (ex : intégrines) → interactions directes avec les cellules tumorales → inhibition de l’apoptose des cellules tumorales s’étant détaché de la membrane basal et ayant perdu le contact avec les autres cellules
  • angiogenesis : les cells inflx sécrètent des fcts angiogéniques
  • invasion et metastase : des protéases sécrétées par les macrophages vont promouvoir l’invasion via la remodellation de la MEC + certains fcts tels que TNF et EGF peuvent directement stimuler la motilité tumorale
  • évasion du S.I : certains produits solubles produit par les macrophages contribuent à l’immunosuppression de l’environnement de la tumeur + M macrophages produisent des cytokines qui promote angioG, fibroblast proliferation and collagen deposition
120
Q

quelles sont les types de tumeurs

A
  • bénigne
  • maligne
121
Q

tumeur bénigne
* définir
* décrire les dangers associées

A
  • caractéristiques macro- et microscopiques indiquant que les cellules transformées resteront localisées et pouvant potentiellement être retirées de façon chirurgicale
  • si près d’un organe essentiel, peuvent augmenter le risque de mortalité, association avec un risque (dépendamment de la localisation) de devenir malin
122
Q

décrire les tumeurs bénignes dans les seins

A
  • se sont des masses mammaires bénignes, 2 types:
  • Changements fibrokystiques non-prolifératifs :
    augmentation du stroma fibreux avec dilatation des canaux et formation de kystes de tailles variées
  • Changements fibrokystiques prolifératifs :
    ** hyperplasie épithéliale : augmentant la présence de couches - normalement 2 couches pour les canaux et les lobules : couche luminale recouvrant couche myoépithéliale
    ** adénose sclérotique: fibrose intra-lobulaire et des petits canaux des acini
123
Q

décrire la localisation et le risque des changements fiborkystiques prolifératifs

A
  • Localisation : multifocaux, bilatéraux
  • Risque : développement d’un carcinome
    ** Risque nul ou minime : changements kystiques, fibrose, métaplasie apocrine et hyperplasie
    ** Risque léger : hyperplasie modérée sans atypie, papillomatose des canaux (masses de tissus mous), adénose sclérotique
    ** Risque fort : hyperplasie atypique
124
Q

définir le kyste

A

*cavité anormale située dans un organe ou
un tissu (ensemble de cellules du même type) contenant une substance solide (rare), gazeuse ou liquide.
* La poche formée ne communique pas avec l’extérieur et est délimitée nettement par une paroi lui étant propre

125
Q

le kyste est quel type de tumeur

A
  • tumeur bénigne à changement non prolifératif
126
Q

tumeur maligne
* définir
* dangers
* appelation commune
* classification

A
  • lésions n.oplasiques localement invasives et ayant la capacité de métastaser
  • cheminement agressif MAIS certaines peuvent facilement guérir
  • cancer
  • carcinome envahissant OU carninome in situ
127
Q

décrire le carcinome in situ et ses types+ lequel est associé à la calcification?

A
  • cellules avec changements dysplasiques sévères créant un épaississement de l’épithélium dans son entièreté, stade pré-invasif cancéreux - confiné à la membrane basale et envahissent pas le stroma et les canaux lymphatiques
  • Carcinome canalaire in situ (DCIS) : Remplissent et déforment l’espace intra-canalaire. Associés à la calcification.
  • Carcinome lobulaire in situ (LCIS) : Se dilatent, mais ne modifient pas les acini des lobules. Ils sont uniformes
128
Q

décrire le carcinome enhavissant

A
  • Ils tendent à devenir adhérents et fixés aux muscles pectoraux ou au fascia profond de la paroi thoracique et à la peau la recouvrant, avec une rétraction ou un enfoncement de la peau ou du mamelon.
129
Q

quelles sont les carcinomes envahissants associées au cancer du sein

A
  • Carcinome canalaire envahissant (association avec ceux in situ, 2/3 exprimant les récepteurs oestrogènes/progestérones et le 1/3 surexprimant HER2/NEU)
  • Carcinome lobulaire envahissant (abolissement fonction E-cadhérines, envahissement stroma, expression de récepteurs d’hormones)
  • Carcinome inflammatoire (a/n espaces lymphatiques, œdème et inflammation à cause des blocages, possibilité de métastases vers des sites distants, cellules peu différenciées)
  • Carcinome médullaire (cellules anaplasiques larges poussant les bords avec mutation possible de BCRI)
  • Carcinome colloïde (cellules produisant mucine extracellulaire de façon abondante, rejoignant le stroma environnant, masses biens délimitées, expriment souvent récepteurs d’hormones)
  • Carcinome tubulaire (tubules bien formés et noyaux de bas grades, récepteurs d’hormones exprimés
130
Q

définir la néoplasie, ses conséquences

A
  • nouvelle croissance
  • réplication incessante d/t modification de l’Expression des gènes
  • Prolifération anormale de cellules qui ne s’arrête pas lorsque le stimulus est retiré.
131
Q

V ou F, les néoplasmes ont un certain degré d’autonomie?

A

V. Les néoplasmes ont un certain degré d’autonomie et tendent à augmenter en volume, indifférent à l’environnement local. Néanmoins, leur autonomie n’est pas complète puisqu’elles ont besoin de support endocrinien (parfois) et d’un apport sanguin et nutritionnel par l’hôte pour survivre.

132
Q

quelles sont les composantes d’une tumeur (maligne ou bénigne)

A
  • parenchyme: faites de cells clonales néoplasiques ou transformés (prolifératives) - cells accomplissant ka fx de l’organe
  • stroma: non néoplasique, supporte le parenchyme. essentiel à la survie et à la division des ȼ tumorales en raison de son apport en sang. Il procure aussi du support pour la croissance du parenchyme. o
    ** composition: tx conjonctif, vx sanguins, lymphocytes et macrophages
133
Q

décrire la nomenclature des tumeur bénigne

A
  • parenchyme + -ome
134
Q

nommez la nomenclature de ces tumeurs
* fibroblastes
* cellules cartilagineuses (chondrocytes)

A
  • fibrome
  • chrodome
135
Q

quelles sont les “règles” de nomenclature des tumeurs bénignes épithéliales

A
  • classifiés sur la base de leur modèle micro- macroscopique ou sur la base de celluules auxquelles ils sont originaires
136
Q

dire le nom de ces tumeurs bénignes
* produits des pattenrs glandulaires, dérivés des glandes
* croît dans n’importe quelle surface, produits des doigts/verrues
* masse creuse cystique, souvent dans les ovaires

A
  • adénome
  • pappillome
  • cystadénome
137
Q

définir le polype

A
  • masse se projetant au-dessus de la surface mucosée formant une structure macroscopiquement visible ; tumeur bénigne, mais certaines tumeurs malignes partent d’un polype
138
Q

quelle est la nomenclature pour les tumeurs malignes

A
  • type de cell principal + sarcome: croît dans les tx mésenchymateux solides
  • leucémie/lymphome: provenant des cells sanguines
  • carcinome : provenant de l’épithélium ( de nimporte quelle localisation)

cells mésenchymateuses: tissu conjonctif du corps. Ces tumeurs peuvent survenir dans divers tissus mous, tels que les muscles, les tendons, les graisses, les vaisseaux sanguins, les os, et d’autres tissus conjonctifs

139
Q

nommez les cancer suivants selon leur localisation
* Carcinome croissant selon un patron glandulaire
* Carcinome formée de cellules squameuses
* Carcinome avec organe d’origine (parfois)
* Carcinome avec peu ou aucune différenciation

A
  • adénocarcinome
  • carcinome à cellules squameuses / malpighiens /
    épidermoïde
  • carcinome à cellules rénales
  • carcinome indifférenciée ou peu différencié
140
Q

définir les tumeurs mixtes

A
  • tumeur mixte composée de cellules matures et immatures, ou dérivées des tissus, provenant de plus d’une couche de cellules germinales
  • Particularité des cellules germinales : cellules totipotentes pouvant former l’ensemble des cellules trouvées chez un adulte
141
Q

donner la nomenclature pour les tumeurs bénignes suivantes
* a/n mélanocytes
* testicules
* foie

A
  • mélanome
  • séminome
  • hépatome
142
Q

V ou F, le Lymphome, mésothéliome, mélanome et seminome sont des tumeurs bénignes

A

F, se sont des tumeurs malignes

143
Q

définir l’harmartome et le choristome

A
  • tissu désorganisée ressemblant au site initial
  • anomalie congénitale ressemblant à un nid hétérotopique de cellules, cellules ne devant pas se trouver là normalement
144
Q

échographie
* test ou tx
* décrire

A
  • test
  • Technique d’imagerie utilisant des ultrasons très utile pour repérer des kystes et complète avantageusement la mammographie, surtout chez les jeunes femmes ayant des seins denses
145
Q

biopsie
* test ou tx
* décrire

A
  • intervention à des fins diagnostiques
  • Intervention visant à obtenir un échantillon de cellules ou de tissus à des fins diagnostiques ; on peut obtenir du tissu de différentes façons (aspiration à l’aiguille fine, incision, curettage, trocart)
  • Trocart : aiguille creuse de gros calibre permettant de recueillir un échantillon cylindrique de tissu tumoral
146
Q

FISH - fluorescent in situ hybridization
* test ou tx
* décrire

A
  • Test de laboratoire utilisant des sondes fluorescentes d’ADN pour calculer le nombre de copie d’un gène (ex : HER-2/neu) dans une cellule tumorale et ainsi déterminer par hybridization moléculaire
    sur des noyaux en interphase (G1, S, G2) s’il y a ou non amplification de ce gène dans le noyau des cellules tumorales
147
Q

immunohistochimie
* test ou tx
* décrire

A
  • test
  • Techniques spécialisées impliquant l’utilisation d’anticorps (synthétiques ou non) pour cerner des protéines spécifiques (antigènes) dans les cellules d’une coupe tissulaire, ici tumorales
148
Q

ponction
* test ou tx
* décrire

A
  • tx
  • Introduction d’une aiguille dans un kyste par exemple pour en retirer le liquide et aspirer les cellules s’y trouvant
149
Q

masectomie partielle
* test ou tx
* décrire

A
  • tx
  • Résection chirurgicale d’une portion de la glande mammaire afin d’extirper le tissu lésé
150
Q

décrire les termes suivants
* chimiothérapie
* radiothérapie
* hormonothérapie

A
  • Forme de traitement des cancers utilisant des agents pharmacologiques endommageant directement ou indirectement l’ADN des cellules tumorales → mort de ces cellules
  • Forme de traitement utilisant les radiations ionisantes pour contrecarrer la croissance des cellules tumorales
  • Agents pharmacologiques contrant l’effet des hormones stéroïdiennes des cellules tumorales en bloquant les récepteurs aux hormones stéroïdiennes (récepteur œstrogène : ER / récepteur progestérone : PR)
151
Q

décrire comment une inflx chronique peut augmenter le rsique de développement de néoplase/cancer

A
  • lors de inflx, la muquese tente de se régénérer suite aux lésions
  • avec une inflx chronique, à force de trj se regénérer il y a une introduction de mutations - il y a tlm une regénération fréquence et soutenue, que cela va amener des erreures/mutations qui ne vont pas être adéquatement réparés et donc leads to risque of cancer

MMD 1229 Patho/immuno (9 decks)

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