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App 5 pédiatrie Flashcards

(65 cards)

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1
Q

grande prématurité

A

< 25 sem

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Q

post-terme

A

> 40sem

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3
Q

survie à 23 sem

A

35% avec soins intensifs

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4
Q

survie à 25 sem

A

80% avec soins intensifs

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5
Q

causes de prématurité

A
  • foetales: détresse foetale, grossesse multiple
  • placentaires: décollement /dysfonction
  • maternelles: pré-éclampsie, infex, drogue
  • utérines: aN (bicornué), incompétence col
  • rupture prématurée mb
  • iatrogénique
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6
Q

complication respi prématurité

A

court terme:
- mx mb hyalines
- bronchodysplasie pulmonaire
- apnées

long terme:
- asthme
- bronchiolite

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7
Q

complication cardio-vasculaire prématurité

A

court terme: bradycardie, persistance canal artériel

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8
Q

complications GI prématurité

A

court terme:
- hypoglycémie
- diff d’alimentation
- entérocolite nécrosante
- malabsorption
- besoins énergétiques non comblés

long terme:
- RGO
- retard pondéral

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9
Q

complications hémato-immunitaire prématurité

A
  • anémie
  • vulnérabilité aux infections
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10
Q

complications neuro et sensoriels de la prématurité

A

court terme:
- rétinopathie
- surdité
- hémorragies intracrâniennes

long terme:
- tr. apprentissage / TDAH
- prob réfraction, cécité, surdité
- déficience intel, paralysie cérébrale

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11
Q

complications métaboliques prématurité

A

hypoglycémie
hypocalcémie
rachitisme (surtout si petit poids)
hyperbilirubinémie

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12
Q

RCIU

A

poids < 10e percentile pour l’âge gestationnel => potentiel de croissance a été limité par un processus pathologique in utero => augmente morbidité et mortalité

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13
Q

PPN

A

< 2.5kg

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14
Q

macrosomie

A

> 4kg

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15
Q

causes RCIU symétrique vs asymétrique

A

symétrique = intrinsèque: infections intra-utérines, malformations congénitales (aN chR ou agents tératogènes)

asymétrique: extrinsèque: apports nutritionnels compromis en grossesse

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16
Q

infections qui causent RCIU symétrique

A

TORCH
- toxoplasmose
- others: VZV, parvovirus B19, syphilis
- rubéole
- CMV
- herpes

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17
Q

RCIU symétrique touche quoi

A

autant poids, taille et périmètre crânien => croissance globale diminuée

ration tête/abdo peut être N (>1 avant 32 sem et <1 après 34sem)

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18
Q

facteurs pouvant causer RCIU asymétrique

A

apports nutritionnels compromis:
- malnutrition maternelle
- anomalie placentaire
- affection maternelle grave (pré-éclampsie)

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19
Q

lien obésité, DB et RCIU asymétrique

A

manque d’apport en glucose =
foie foetal est incapable de stocker du glycogène => favorise obésité et DB à l’âge adulte

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20
Q

v ou f
RCIU symétrique ont un meilleur pronostic qu’asymétrique

A

f

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21
Q

causes maternelles RCIU

A
  • drogues, ROH, tabac
  • Rx: anti-cancer, warfarine, phénytoïne
  • hypoxémie (altitude)
  • mx chronique
  • malnutrition sévère
  • toxémie gravidique (prééclampsie)
  • MCAS précoce
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22
Q

mx chroniques maternelles qui risquent de causer RCIU

A

anémie falciforme, HTA, LED, malformation cardiaque cyanogène

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23
Q

RCIU chez jumeaux?

A

s. transfuseur-transfusé (2 poches amniotiques mais 1 seul placenta)

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24
Q

causes placentaires de RCIU

A
  • infarctus chronique
  • insertion aN cordon
  • placentation aN (invastion aN trophoblaste, placenta praevia)
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25
causes foetales de RCIU
- aN chR (T21,13,18 ou Turner) - S. génétique (Cockayne, Sechel, Silver-Russel) - grossesse multiple - infex congénitale (TORCH) - petit poids asso à malfo congénitales (anencéphalie ou gastroschisis)
26
complications principales RCIU
1) hypoglycémie 2) leucopénie - hypocalémie - hypothermie - asphyxie néonat - inhalation méconium - persistance circulation foetale - entérocolite nécrosante - hyperviscosité ou polycythémie - thrombopénie
27
RCIU asymétrique
périmètre crânien préservé: atteinte poids > taille > périmètre crânien
28
pourquoi hypoglycémie en RCIU
- réserve glycogène insuffisantes - prod glucose insuffisante - besoins glucose augmentés - mauvais coordination hormones contre-régulations et insensibilité périphérique dans les 10 premières heures post-partum
29
évolution leucopénie chez RCIU
LCT retrouvent niveau N à l'enfance mais capacité proliférative reste diminuée
30
hypothermie en RCIU
- moins graisse sous-cut - moins de prod chaleur pcq faibles réserve nutriments - épuisement cathéco par stress intra-utérin
31
mx membranes hyalines
< 34 semaine: pas de surfactant en quantité suffisante (dépend de l'augmentation de cortisol entre sem 32-34) donc atélectasie en fin d'expiration
32
facteurs qui réduisent la prod surfactant
prématurité hypovolémie hypothermie hypoxémie acidose désordres génétiques de synthèse de surfactant
33
résultat d'un manque de surfactant
- atélectasie - diminution compliance pulmonaire - diminution CRF - hypoxémie artérielle - détresse respiratoire: tirage - hypercapnie - HTP atélectasie = mismatch V/Q = shunt
34
FDR mx mb hyalines
- prématurité (30-60% chez 28-32sem) - accouchement antérieur prématuré - DB maternel - Hypothermie - Détresse foetale - Asphyxie - sexe masculin - race blanche - 2e né si jumeau - césarienne sans être entrée en travail
35
manifestation clinique s. détresse respiratoire du nouveau né (mx mb hyalines)
- cyanose - tachypnée > 60/min - tachycardie > 160/min - battement ailes du né - tirage intercostal et sternal - grunting
36
bilirubine foetale
indirecte, liposoluble, transférée à travers le placenta et conjuguée par les enzymes maternelles (placenta imperméable à la bili conjuguée donc foetus a seulement de la bili indirecte)
37
taux de bilirubine chez nouveau-né
2-3x plus élevé qu'adulte car: 1. + hématocrite 2. GR durée de vie raccourcie
38
particularité chez le nouveau-né qui le rend + susceptible à l'hyperbili
1. + de bili tot 2. - glucuronosyl transférase 3. transit GI + lent & moins de B-glucuronidase donc + cycle entéro-hépatique 4. flore intestinale immature: pas d'enzymes pour former l'urobilinogène prématurité: immaturité GR, ¢ hépatiques, tractus GI et difficultés alimentaires favorise l'hyperbilirubinémie
39
causes d'hyperbili non-conjuguée par diminution de la captation
- hypoT4 congénitale - Mx Gilbert - Sulfamide, oxytocine mère
40
causes hyperbili NC par augmentation circulation entérohépatique
- allaitement - atrésie intestinale - iléus - jeûne - prématurité - sulfate Mg, morphine
41
causes hyperbili NC par conjugaison diminuée
- ictère au lat maternel - ictère physio: insuf glucorolytransférase - Gilbert - prématurité - sténose pylorique - s. crigler Najjar
42
causes hyperbili NC par production augmentée
- aN mb GR: sphérocytose, elliptocytose - aN enzyme GR: déficit pyruvate kinase ou en G6PD - CIVD - Ecchymoses, hématomes - Hbpathies - Mx hémolytique nouv-né - polycythémie - sepsis
43
causes endocrino d'une hyperbili C
panhypopituitarisme déficit cortisol
44
causes immunitaires hyperbili C
- hépatite foetale allo-immune - lupus congénital - lymphohistiocytose familiale
45
causes métab hyperbili C
- aN métab a.biliaires - cholestase intrahépatique familiale prog - cirrhose amérindienne - déficit 1a-antitrip - fibrose kystique - fructosémie - galactosémie - Niemann-Pick type C - mx peroxysomes - tyrosinémie
46
causes toxiques hyperbili C
alimentation parentérale chez nouveau-né
47
causes vasculaires hyperbili C
- asphyxie périnatale - choc - hémangiome - mx veino-occlusive - péliose hépatique
48
causes hyperbili C par cholestase
- cholestase néonat transitoire bénigne - AVB - Chol sclérosante - Fibrose hépatique congénitale - kyste cholédoque - lithiase biliaire - perforation spontanée voies biliaires - sténose cholédoque - s. Alagille - s. bile épaisse (avec anémie hémolytique)
49
v ou f on peut faire de l'hyperbili C sur infection
v bactériennes virale ou parasitaire
50
principale complication hyperbilinémie
neurotoxicité: mort neuronale avec dépôt de pigment dans les ganglions de la base et cervelet bili NC traverse la BHE (qui est aussi moins développer chez le nourrisson)
51
Rx qui déplacent la bili de l'albumine
sulfamides
52
FDR neurotoxicité hyperbili
- prématurité - bili NC > 340µmol/L - asphyxie - jeune âge - jeûne - hypoalbuminémie - hyperosmolarité - infections - aciose - hypothermie - Rx qui déplacent la bili de l'albumine
53
clinique hyperbili avec neurotoxicité
- léthargie - hypotonie - fièvre - difficultés alimentaires - vomissements -cri - opisthotonos - hypertonie - bombement fontanelle ant - convulsions - disparition réflexe Moro peut mener à MORT, déficience intellectuelle, paralysie cérébrale, choréo-athétose, surdité et décoloration de l'émail
54
prévention hyperbili NC du nouveau-né
traiter cause spécifique ictère + photothérapie (lumière bleue) & si non concluante => transfusion d'échange
55
définition retard pondéral
1. poids < 3e percentile pour l'âge 2. courbe poids croise vers bas 2 courbes majeures de percentiles 3. poids < 80% poids attendu pour son âge et sa taille
56
besoins caloriques de base pour nourrison 1 an
80-100 kcal/24h
57
seule façon de savoir si apport énergétique est suffisant
progression du gain pondéral: - 20-30g/j ad 3 mois - 15-20g/j 3-6 mois - 6-15 g/j 6-12 mois
58
v ou f enfant alité va continuer à avoir un gain de poids plus longtemps qu'un enfant nourrit au lait commercial
f ralenti après 4 mois
59
conséquences malnutrition
- + infections /mortalité infantile - fatigue/léthargie - petite taille - rachitisme (vit D) - retard pubertaire - tr. homéostase (K) - glossite - neuropat B12 - cécité (A) - anémie (fer) - hypoT4 (iode) - anorexie et malabsorption: cercle vicieux malnutrition dans 2 premières années: atteinte développement intellectuel de façon permanente
60
manifestations initiale malnutrition avec déficit protéino-calorique
- aplatissement courbe poids - amaigrissement - pli cutané - hypotrophie musculaire si apports demeurent insuf: - ralentissement vitesse croissance staturale - décélération croissance périmètre crânien: interfère avec dév cérébral
61
marasme
cal + prot surtout à 1A: - perte poids ++ - fonte t. adipeux + qu'en K - redondance peau et amaigrissement vu ++ aux fesses - déshydratation - rides - regard vif: faim - boules de bichat: si disparait = grave - cheveux fins/clairsemés - PAS d'oedème
62
kwashiorkor
carence prot surtout 2A (1-4A) - oedème à godet (hypoalbuminémie) - anémie (fer & B9) - hépatomégalie - fonte muscu - retard pondéral isolé et ensuite staturopondéral - modif cpt - dépigmentation et fragilité cheveux - pâleur peau: desquame en plaques sévère: peau mince, luisante et s'ulcère facilement
63
causes principales retard pondéral
1. apports insuf (anorexie, dysphagie, diff alimentaires, quantité insuf, contexte peu propice à alimentation adéquate) 2. perte Nu (vomis, diarrhée, malabs) 3. augmentation besoins (infex, insuf respi chronique, cardiopathies, néo, anémie persistante, intox) 4. utilisation inefficace calories (mx peroxysome, mitochondriales, cycle urée)
64
définition diarrhée
> 200g / j
65

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