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APP4 - Réaction d'hypersensibilité Flashcards

(74 cards)

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1
Q

Quelles sont les 3 causes de RX d’hypersensibilité

A

1) Auto-immunité
2) RX vs microbes
3) RX vs Ag environnementaux

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Q

Quelles sont les 4 types de R hpersensibilité

A

1) immédiate (allergie)
2) médiée par Ac
3) médiée par complexes immuns
4) médiée par lymphocytes T (retardée)

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3
Q

Dans la phase de réaction immédiate, quelles sont les molécules libérées/sécrétés par mastocytes

A

DÉGRANULATION
1) Amines vasoactives=Histamine : vasodilation, +perméabilit, bronchoconstriction,+sécrétion mucus
2) Adénosine : Bronchoconstriction, vs agrégation plaq.
3) Facteurs chimiotactiques pour neutrophiles et éosinophiles
4) Protéases =Tryptase :
Dommage tissu, génère kinines, clive complément pour prod. autres facteurs chimiotactiques et infl. (ex. C3a)
5) Protéoglycanes=Héparine et sulfate de chondroïtine :
MÉDIATEURS LIPIDIQUES
1) PGD : +++ donne vasodilation, bronchospasme intenses et sécrétion mucus
2)Leucotriène : + perméablilité, bronchoconstriction (++ qu’histamine), chimiotactique pour neutro, éosino et monocytes

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4
Q

Cytokines libérées dans la phase tardive

A 
TNF et IL-4 :
-inflamm riche en neutro et éosino, 2 molécules qui libèrent protéases qui endommagent les tissus
CHIMIOKINES
-Contribuent recrutement leuco
IL-4 et IL-5 (par Th2 et mastocytes)
-Amplif RX immune Th2 donc + cytokines
-IL-5 active éosihophiles
IL-13 
-Stimule sécértion mucus par cells épithéliales
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5
Q

Expliquer la prédisposition que certains ont à développer des réactions d’hypersensibilité immédiate locale

A

+niveau sérique IgE et + production IL-4 et Th2

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6
Q

Quels sont les premiers symptômes de Rx anapylaction? et les suivants?

A

DÉBUT

1) Démangeaison
2) Urticaire
3) Érythème de la peau

APRÈS

1) Contraction frapp bronchioles resp
2) Détresse resp
3) Oedème laryngé
4) Muscularion tractus gastro-intestinale affecté
5) Dégranulation massive mastocytes vs Ag ==vasodilation=chute TA

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7
Q

Donner 3 exemples de RX allergiques locales

A

1) Rhinite ou sinusite allergique Th2 =Il-13 =mucus)
2) Allergies alimentaires (histamine =+ peristaltisme)
3) Asthme bronchique (leucotriènes=infl et lésions tissulaires)

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8
Q

Das la rx d’hypersensibilité à médiation par les Ac, comment les cellules sont-elles ciblées par les macrophages et les neutrophile?

A

Macrophages et neutrophiles ont un récepteur de la partie Fc des IgG
ET
un récepteur pour les produits de la protéine du complément C3

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9
Q

Donner des exemples de maladies causées par Ac vs soi

A

1) M Basdow ou de Graves :
Ac=récetp hormone TSH=stimulation récepteurs TSH=hyperthyroïdie
2) Myasthénie :
Ac se lie à récepteur de l’acétylcholine =inh lien Acétyl. avec récepteur=faiblesse musculaire
3) Syndrome Goodpasture :
Ac vs prots non-collagéniques au niveau MB basale glomérules rénaux et alvéoles pulmonaires=inflammation dépendant du complément et récepteur de Fc=néphrite = hémorragie pulm

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10
Q

V ou F. Les complexes immuns sont toujours constitués d’un Ag exogène

A

Faux.

Ex. Protéine nucléaire

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11
Q

Vrai ou faux. L’hypersensibilité médiée par complexe immun peut être systémique ou locale

A

vrai!

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12
Q

Qu,est-ce que la maladie sérique

A

consiste en l’administration systémique d’une large quantité de sérum étranger (antigène protéique) qui suscite une réponse humorale et aboutit à la formation de complexes immuns circulants

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13
Q

Vrai ou faux. Les complexes les plus athogéniques sont les les petits ou intermédiaires

A

Vrai! Car moins facilement éliminés par phagocytose

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14
Q

Quels sont les endroits favorisés pour la formation de complexes Ag-Ac? POURQUOI?

A

Organes oz sang filtré à haute pression pour former autres fluides :
-Liquide synovial
-Glomérules du rein
CAR
Pour que complexes quittent circulation, besoin de perméabilité ++.

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15
Q

Quels sont les caractères cliniques de RX inflammatoire dans sites déposition? Après combien de jours peut-on s’attendre à les observer?

A
  • Fièvre
  • Urticaire
  • Douleurs articulaires
  • Adénopathies
  • Protéinurie

Après environ 10 jours

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16
Q

Quels sont les résultats de la lésion inflammatoire ?

A
  • Vasculite
  • Glomérulopathie
  • Arthrite
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17
Q

Pourquoi observe-t-on une diminution du niveau de C3 (complément) sérique?

A

Parce que Ac (IgG et IgM) se lient au complément et Ac (IgG) au récepteur Fc des phagocytes

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18
Q

Quelles sont les principales actions liés au complexe immun

A

Activation du système du complément=C3a et C5a:anaphylatoxines=+perméabilité+chimiotactisme pour neutrophiles et monocytes

Liaison récep Fcy sur phagocytes : Tentative phagocytose complexes immuns par leucocytes =sécrétion subs pro-info

Agrégation plaq. + Activation facteur XII =+inflamm et formation microthrombus =ischémie locale =domages tissus

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19
Q

Donner 2 exemples de maladies à complexe immun

A

1) Lupus érythémateux disséminé : vs ADN, nucléoprotéines et autres=néphrite, vasculite et arthrite
2) Périartérite noueuse : SVT Ag microbiens, comme virus hépatite B=ex. Vasculite

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20
Q

Qu’est-ce qu’une réaction d’Arthus?

A

une région localisée de tissu nécrotique résultant d’une vasculite aiguë médiée par des complexes immuns, provoquée dans la peau. Elle est induite par l’administration sous-cutanée d’un antigène protéique à un animal préalablement immunisé.
Les manifestations pathologiques et cliniques incluent une vasculite cutanée, un oedème, une hémorragie sévère et occasionnellement des ulcérations.

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21
Q

Décrire rôle des granzymes dans l’apoptose

A

Les granzymes sont des protéases qui clivent et activent les caspases=induction apopotose=singal: lien Fas et ligans FasL sur LT

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22
Q

Donner des exemples de maladies liées à l’hypersensibilité par médiation des LT

A

1) Sclérose en plaques : Protéines de la myéline=démyélinisation neurones =dysfct sensoriel et moteur
2) Polyarthrite rhumatoïde : Ag articulaire inconnu
3) DT1 : Ag îlots pancréatiques
4) Dermatite de contact (ex.” Rx au sumac vénémeux ou poison ivy) : Protéines cutanées modifiées. RX hypersensibilité éruption

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23
Q

Vrai ou Faux. La restriction CMH signifie que le LT reconnaît slmt peptides présentes par CH de la personne et elles sont les seules CMH que es LT rencontrent

A

VRAI

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24
Q

Quel gène est impliqué dans le rejet de greffes?

A

HLA, qui code les CMH

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25
Sur quel chromosome e se trouve HLA?
6e
26
Vrai ou faux. Les molécules du CMH ont, comme les Ig, des portions variables et des portions constantes.
Vrai. La portion externe de la molécule (celle se liant à l'antigène) est variable tandis que la portion interne est plutôt constante.
27
Lequel de ces énoncés est faux : Les molécules du CMH : a) Permettent l'identification des tissus pour distinguer le soi du non-soi et rejeter les greffes incompatibles b) Servent de récepteurs aux macrophages pour reconnaître les protéines et faciliter la phagocytose c) Sont parfois associés à des types particuliers de maladies inflammatoires, métaboliques ou auto-immunes
b est faux, Le macrophage reconnaît les substances étrangères par l’intermédiaire de plusieurs récepteurs. Les CMH n’ont pas de fonction de reconnaissance initiale de l’antigène non dégradé et sont plutôt impliquées dans la présentation des molécules aux autres cellules immunitaires après digestion et dégradation des antigènes.
28
3 groupes de CMH selon leur structure, leur distribution cellulaire et leur fonction 
CMH classe 1 : • Une chaîne lourde polymorphique α ayant 3 domaines (1,2,3) (entre 1-2, site de liaison au peptide) • Un peptide non polymorphique plus petit (β2-microglobuline) CMH II : • Chaine α (2 domaines : 1 et 2) polymorphe • Chaine β (2 domaines : 1 et 2)polymorphe, domaine 2 est le site de liaison pour les CD4+
29
Vrai ou faux. La RX d'hypersensibilité est plus forte pour les greffes que pour les pathogènes car les LT reconnaissent plus Ag d'un grffon
Vrai
30
Quelles sont les deux voies de reconnaissance de l'Ag du donneur
1) Directe : reconnaissance CMH allogénique des APC 2)CMH donneur =internalisés et leurs peptides présentés par CMH des CPA du receveur=reconnaissance=hypersensibilité retardée par lympho T CD4 et production Ac par LB Pas tuer directement car Ag présenté par cellule hôte MAIS si CD4+alloréactifs pénètrent dans greffon avec CPA, receveur, peut-être reconnaissance Ag greffon et sécréter cytokines =RX infl
31
Qu'est-ce que le rejet humoral suraigu (0,4%)
Ac (IgM) spécifiques des Ag cells endoth (groupe sanguin) grefon djà ds circulation -Peut survenir chez gens dàjà eu rejet greffe ou transpl sang ou mère développé Ac père via foetus (donc si reçoit greffe père, déjà Ac)
32
Comment peut-on éviter le Rejet sur-aigü?
Épreuve de compatibilité croisée
33
Qu'est-ce que le rejet humoral aigu?
qq jours, mois (ou années si immuno-suppresseurs) - Principal cause échec précoce greffe - Dû LT et Ac spécifiques alloAg
34
Qu'est-ce que le rejet humoral chonique
♣ Forme indolente d’altération du greffon, qui se développe en plusieurs moi ou plusieurs années ♣ Perte progressive des fonctions ♣ Fibrose du greffon ou obstruction progressive de ses vaisseaux (artériosclérose du greffon) • Par les LT en réagissant contre les alloAg et en sécrétant des cytokines qui stimulent les fibroblastes et les CML • Aussi alloAc AUGM créatinine
35
Qu'est-ce que le graft vs host disease
irradiaition/chimio =tous lympho T morts puis LT donneur rejette receveur
36
Il faut prioriser le match des CMH de classe 2 lors d'un don
faux, avant match CMH I
37
Même avec avec HLA matchant, possibilité de différence histocompatibilité
Vrai. il existe d'autres antigènes dits "mineurs" qu'on ne peut typer dans le sérum et qui sont codés par des gènes autres que ceux du CMH et qui peuvent causer des rejets. a. Ces antigènes sont mis en évidence par la culture mixte lymphocytaire, mais ce test est long et fastidieux et dans le cas de greffe provenant d'un cadavre il est préférable de faire la greffe le plus tôt possible, ce qui ne laisse pas suffisamment de temps pour faire la culture mixte lymphocytaire.
38
Quels facteurs sont plus importants pour les greffes du foie, coeur et poumons que les HLA matchant?
- Compatibilité anatomique (grosseur) - Sévérité maladie sousjancente : besoin immédiat - Besoin de minimiser le temps de stockage d'organe : on le donne le plus rapidemnt
39
1. Un rejet de greffe peut survenir après la transplantation de chacun des organes suivants sauf un. Lequel et pourquoi? (cornée, cœur, foie, rein)
a. Cornée. Il n'y a pas de rejet lors d'une greffe de cornée même s’il y a une disparité au niveau du CMH entre donneur et receveur. En effet, la cornée est un organe qui n'est pas vascularisé, et il n'y a donc pas de contact entre les cellules étrangères de la cornée et le système immunitaire du receveur.
40
1. Plusieurs cellules dendritiques étrangères sont introduites chez un receveur lors d'une greffe d'organe. Plusieurs molécules sont présentes à leur surface. Parmi les molécules suivantes, quelle est celle dont la disparité avec le receveur est la plus susceptible de déclencher un rejet.
a. HLA-Dr. Les antigènes codés par le locus Dr sont parmi les plus importants dans le processus de rejet d'organe, et on essaie d'avoir le meilleur appariement possible pour ce locus lors du choix du donneur.
41
1. Deux semaines après avoir reçu une greffe rénale provenant d'un cadavre, votre patient commence à faire de la fièvre, se plaint de douleur dans le site de la greffe et la fonction rénale qui était initialement bonne après la greffe commence à se détériorer. Vous décidez de procéder à une biopsie. On retrouve dans le rein un infiltrat interstitiel de lymphocytes avec, par endroits, un envahissement des tubules. De plus, il existe des lymphocytes dans la paroi d'une artère. D'après vous s'agit-il d'un exemple de :
a. Cette situation clinique illustre un rejet aigu, avec une atteinte de l'interstitium, des tubules et des artères, comme le montre la description de la nécrose. b. Le rejet hyperaigu se caractérise par une évolution clinique beaucoup plus rapide et par des phénomènes de thromboses vasculaires. c. Le rejet chronique apparaît plus tard et se manifeste par une fibrose des vaisseaux sanguins suivie de phénomènes d'ischémie graduelle du rein.
42
La mutation de quel gène peut être à l'origine d'une réaction auto-immune? Quels peuvent en être les manifestations cliniques?
``` AIRE (Auto-Immune Regulator) : •Candidose auto-immune (anticorps anti-IL-17) •Hypogonadisme • Diabète type I • Gastrite et hépatite auto-immune • Vitiligo, allopécie • Malabsorption ```
43
V ou F. Dans les maladies auto-immunes, ont peut dire que le mécanisme de tolérance central est efficace mais incomplet, parce que la majorité des auto-Ag connus dans les m auto-immune ne sont pas actives et que cette tolrenace est surtout efficace pour les Ag majeurs (groupes sanguins, CHM)
V
44
Quand est déterminée la tolérance périphérique?
Au moment de l'activation des LT naïfs
45
À quoi sert le 2e signal lors d'un lien cell dendritique-CellT? (le premier signal étant TCR-CHM-Ag)
Corécepteurs assurent la validation
46
V ou F. Ce n’est pas l’antigène lui-même mais le contexte dans lequel il se présente qui détermine le type de réponse de l’organisme
V. The Danger Hypothesis
47
Quel gène est central dans le développement ou non de l'auto-immunité?
GATA-3
48
Quels sont les facteurs qui "protègent" des allergies? Cmment expliquer ces différences?
- Vivre sur ferme - Famille nombreuse - Fréquentation garderie - PAys non-industrialisé SYST immunitaire produit préférablement des TH1 vs bactéries et virus et non Th2 vs parasitaires, donc moins RX à allergènes et parasites pour faire Th2 et RX allergiques
49
Expliquer l'hypothèse du contexte de présentation pour décrire le bris de tolérance
La prévalence de certaines allergies est plus importante à certains âges: -BB=dermite atopique -Allergie alimentaire -Asthme atopique -Rhinite allergique À chaque période, l'exposition à un tissu spéciique est plus susceptible de générer TH2 mémoire et donc allergies, vs exposition par autre tissu qui génère Th1 mémoire et Treg (IFNy et TNFa) mémoire (TGF-B et IL-10) Exemple arachides : cutané sensible en jeune âge vs oral
50
Expliquer l'hypothèse du mimétisme moléculaire
Exposition à virus ou parasitaire=génération LB-Ac vs protéine de ce virus. Prots (Ex. GAD) se retrouvent dans des aliments EX: tropomyosine de crevette ressemble à tropomyosine d'acarien
51
Est-il possible d'être immunisé vs tétanos sans exposé le corps directement à protéine du tétanos?
OUi! VACCIN CONJUGUÉ! | Toxine tétanos + polysaccharide de pneumocoque = dév LB avec Ac posysaccaride vs tétanos
52
Qu'est-ce que l'effet immunomodulateur?
!gE ou TC deviennent IgG
53
Différencier auto-greffe, d'isogreffe et d'allo-greffe
auto : de toi-même (ex. veine fémorale pour coeur) iso : de jumea All : étranger
54
Quels sont les 2 systèmes majeurs d'histocompatibilité
Ag ABO et Ag HLA
55
V ou F. Les gènes ABO sont exprimés exclusivement sur les GR
Faux! dans cells endoth, lymph et canaux biliaires
56
Quel groupe a quel Ac dans son plasma?
A : Anti-B B : anti-A AB : Aucun O : Anti-A et Anti-B
57
Vrai ou faux, Anti A et B se développent dans les premières années de la vie
Vrai
58
Les Anti A et B sont des IgG
Faux! IgM
59
La sensibilisation aux Ag A et B est innée
Faux! Sensibilisation croisée via Ag environnementaux, alimentaire
60
Le facteur Rh + constitue une limitation importante pour la transplantation
Faux, car expression limitée aux GR
61
Comment sont produits les Ac de RH+
Suite à sensibilisation T-dépendate
62
Lors du test de cross-match, s'il y a agglutination, le donneur à un sang incompatible avec receveur
Vrai! Ag-Ac = agglutination
63
Expliquer ce qu'est un cross-match positif
Le serum du receveur contient des HLA spécifiques au donneur, donc fixation Ac à cells et activation complément, donc lyse au moins 20% cells
64
Expliquer pourquoi tous les mamiffères sauf les prmiates ne peuvent recevoir de greffe?
galactose a 1,3 galactose, Ac naturels vs a-gal | IL DEMEURE POSSIBLE D'INSTALLER DES VALVES OU DES TENDONS MÉCANIQUE (PAS BIO) PUISQUE PAS DE CELLS
65
Comment appelle-t-on la greffe d'organes impossible chez mammifères?
Xéno-greffe
66
Le rejet de hyperaigu i groupe ABO ou HLA type 1correspond à quelle réaction d'hypersensibilité?
Type II sur l'endothéliums
67
Comment peut-on prévenir ou guérir le rejet aigu cellulaire ?
Inh activation des Lt, qui reconnaissent directement Ag HLA (sensibilisation met plusieurs jours)
68
Quel est le mécanisme immunologique impliqué dans le rejet chronique
Présentation indirecte des alloAg. | Atteinte structures vasculaires greffon et fibrose (Synth facteurs de croissance)
69
V ou faux. ALors que 5-10% des LT sont activés par Ag env, 0,001% sont activés par Ag allogénique
FAUX, l'inverse
70
Quels sont les HLA les plus polymorphes et les plus importants?
HLA-A HLA-B HLA-DR
71
Si le match HLA est parfait, il n'est pas nécessaire de procéder l'immunosupprssion du patient
Faux! Ag mineurs présents
72
Dès le début de la greffe et pour toute le reste de sa vie, le patient aura besoin de traitements avec des immunosuppresseurs très puissants
Faux! Phase d'induction et si traitement curatif oui, mais pas nécessaire au cours de la phase d'entretien
73
La plupart du temps, le rejet hyperaigu peut être prévenu
Vrai, si compatibilité ABO et cross-match HLA
74
Dire à quel type de Rx d'hypesensibilité correspond rejet hyperi-aigu, aigu et chronique
1) II : humorale 2) IV : cellulaire 3) IV : cellulaire (présentation indirecte)

Pathologie (8 decks)

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