APP4 - Syndromes coronariens aigus Flashcards

1
Q

Les protéines C et S sont-elles pro-coagulantes ou anti-coagulantes?

A

Anti

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Q

La thombomoduline est-elle pro ou anti coagulante?

A

Anti

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3
Q

Le tPa est-il pro ou anti coagulant?

A

Anti (active plasmine qui dégrade le clou de fibrin’s)

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4
Q

Nommer 2 effets de la prostacycline

A
  1. ↑ niveau plaquettaire d’AMPc = inhibe l’activation + l’agrégation plaquettaire.
  2. Induit VD : ↑ flux sanguin = ↓ contact entre les facteurs de la coagulation et ↓ forces de cisaillement (qui aurait induit l’activation plaquettaire).
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5
Q

Quel est l’effet du NO sur les plaquettes?

A

Inhibe l’agrégation

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6
Q

À quel moment de la journée une plaque est plus à risque de rupture?

A

Début de matinée (les stresseurs physiologiques clés comme la pression systolique, la viscosité du sang et les niveaux plasmatiques d’épinéphrine sont les plus élevés à ce moment de la journée)

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7
Q

Vrai ou faux? Les plaques érodées ont un centre lipidique moins proéminent

A

Vrai

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8
Q

La formation du thrombus suite à la rupture d’une plaque se fait par l’exposition de 2 éléments. Lesquels?

A
  1. Facteur tissulaire dans le centre lipidique (active coagulation)
  2. Collagène sous-endothélial (activation plaquettes)
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9
Q

Lors d’hypoxie du myocarde, quels ions sont plus présents en intracellulaire?

A

Na et Ca

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10
Q

Lors d’hypoxie du myocarde, quels ions sont plus présents en extracellulaire?

A

K

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11
Q

Qu’est-ce qui cause la dénaturation des protéine et l’aggrégation de la chromatine dans l’hypoxie du myocarde?

A

Baisse d’ATP -> Augmentation du métabolisme anaérobique -> augmentation du H+ intracellulaire

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12
Q

Que cause l’augmentation du Na intracellulaire dans l’hypoxie du myocarde?

A

Oedème cellulaire

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13
Q

Qui suis-je? Processus décrivant la résorption du tissu mort par les macrophages et son remplacement par du tissus fibreux

A

Yellow softening

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14
Q

À quoi est due la dysfonction diastolique suite à l’IM?

A

Relaxation diastolique altérée vu que demande de l’énergie -> baise e ompliance -> augmentation de la pression diastolique

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15
Q

À quoi est due la dysfonction systolique suite à l’IM?

A

Destruction des myocytes fonctionnels = altération de la contractilité = baisse du DC

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16
Q

Qui suis-je? Lorsqu’une ischémie myocardique transitoire entraine une dysfonction contractile systolique prolongée, mais graduellement réversible (jours/semaines).

A

Stunned myocardium

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17
Q

Vrai ou faux? Des épisodes brefs d’ischémie peuvent rendre un tissu plus résistant à des épisodes subséquents d’ischémie. En effet, un patient avec une récente expérience d’angine qui fait un MI expérience beaucoup moins de mortalité et morbidité.

A

Vrai

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18
Q

Vrai ou faux? L’élévation du segement ST arrive très rapiement après un STEMI

A

Vrai

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19
Q

Après combien de temps suite au STEMI apparait l’onde Q?

A

Quelques heures

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20
Q

Après combien de temps suite au STEMI apparait l’inversion du T?

A

1-2 jour

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21
Q

L’élévation du segment ST en STEMI disparait après combien de temps?

A

Quelques jours

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22
Q

Quels sont les signes à l’ECG d’une angine instable ou NSTEMI?

A

Sous-décalage ST et/ou
Inversion onde T

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23
Q

Vrai ou faux? Le NSTEMI et le STEMI répondent à la nitro

A

Faux, peu ou pas

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24
Q

À quelle douleur pense-t-on?
- Qualité : ressemble à angine, mais plus sévère, longue et irradie plus largement
- Apparition soudaine
- Croissance rapide (brisk crescendo)
- Localisation : C7-T4, mais irradie aussi au cou, épaule et bras
- Persistante, ne diminue pas avec le repos

A

NSTEMI ou STEMI

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25
Q

Un IM de quelle région du coeur tend à plus activer le parasympathique?

A

Inférieur

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26
Q

Vrai ou faux? Les troponine sont élevées en angine instable et en NSTEMI

A

Faux pas en angine instable

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27
Q

Combien de temps après le début du STEMI a-t-on un élévation des troponines?

A

3-4h
Pic entre 18 et 36h

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28
Q

L’élévation des troponines est détectable jusqu’à combien de temps après l’infarctus?

A

Jusqu’à 10-14 jours

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29
Q

Quelle CK est spécifique à la lésion myocardique?

A

CK-MB

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30
Q

À partir de quel % du rapport CK-MB/CK totale on peut dire qu’il s’agit d’une lésion myocardique?

A

2.5%

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31
Q

Combient de temps après le début du MI on a une élévation des CK?

A

3-8h
Pic à 24h

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32
Q

L’élévation des CK est détéctable jusqu’à combien de temps après l’infarctus?

A

Jusqu’à 48-72h

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33
Q

Quel est le % de mortalité dans l’angine instable?

A

5-10%

34
Q

Quelle artère irigue généralement le noeud sinusal?

A

CD

35
Q

Quelle artère irrigue généralement le noeud AV?

A

CD

36
Q

Quelle artère irrigue généralement le faisceau de His?

A

Branches septales de l’IVA

37
Q

Quelle artère irrigue la branche droite?

A

Proximal: IVA
Distal: CD

38
Q

Quelle artère irrigue le faisceau antérieur de la branche gauche?

A

IVA

39
Q

Quelle artère irrigue le fasceau postérieur de la branche gauche?

A

IVA et IVP

40
Q

À quoi est due la bradychardie sinusale après IM?

A

Stimualtion parasympathique excessive
Ischémie nodale sinusale

41
Q

À quoi est due la tachycardie sinusale après un IM?

A

Douleur et anxiété
Insuffisance cardiaque
Administration de Rx (ex dopamine)
Baisse du volume intravasculaire

42
Q

Qui suis-je? Bloc AV transitoire causépar l’augmentation du tonus vagal en réaction à l’ischémie

A

Réflexe de Bezold Jarish

43
Q

Vrai ou faux? L’ischémie récurrente post MI arrive chez la majorité des patients

A

Faux, 20-30%

44
Q

Quel muscle papillaire est plus susceptible de rupture et par quoi est-il irrigué?

A

Postéro-médial
Irrigué par IVP

45
Q

Nommer 2 groupes de personnes chez qui la rupture de la paroi ventriculaire libre suite à un IM est plus fréquente

A

Femmes
Patients avec ATCD HTA

46
Q

Suite à un IM, souffle au foyer tricuspide avec augmentation de la sat en O2 du VD. Quele complication?

A

Rupture ventriculaire septale

47
Q

L’anévrysme ventriculaire vrai est une complication aigue ou tardive de l’IM?

A

Tardive

48
Q

Suite à un IM, élévation peristante du segment ST après quelques semaines et renflement à la frontière du VG sur la radiographie thoracique. Quelle complication?

A

Anévrisme ventriculaire

49
Q

Nommer 3 classes médicaments anti-inschémiques donnés après angine instable ou NSTEMI

A
  1. Beta bloqueur
  2. Nitrates
  3. Antagonistes des canaux calciques (nondihydropyridine): si sx persistent malgré β bloqueurs et nitrates ou si contre indications à β bloqueurs
50
Q

Nommer des contre-indications des Β bloqueurs suite à un NSTEMI

A

Bradycardie marquée
Bronchospasme
IC décompensée
Hypotension

51
Q

Nommer une contre-indication aux antagosnistes des canaux calciques nondihydropyridine suite à un NSTEMI

A

Dysfonction systolique du VG

52
Q

Combien de médicaments anti-thrombotique devrait-on donner pourles SCA?

A

2: aspirine et antagoniste des récepteurs ADP2Y12

53
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine non fractionnée?

A

Liaison à l’antithrombine
Inhibition de Xa

54
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine de bas poids moléculaire?

A

Liaison à l’antithrombine
Inhibition de Xa (++)

55
Q

Quel est le mécanisme d’action de la bivalirudin?

A

Inhibiteur direct de la thrombine

56
Q

Quel est le mécanisme d’action du fondaparinux?

A

INhibiteur de Xa

57
Q

Quel score permet de prédire le niveau de risque d’un patient suite à un NSTEMI?

A

TIMI

58
Q

À partir de quel âge on a un point dans le TIMI?

A

65 ans et plus

59
Q

Combien de facteurs de risques de MCAS pour avoir un point dans le TIMI?

A

3 ou plus

60
Q

Quel % de sténos coronarienne pour avoir un point dans TIMI?

A

50% ou plus

61
Q

Quel critère est relié à l’ECG dans le TIMI?

A

Déviations du segment ST sur l’ECG à la présentation

62
Q

Combien d’épisodes d’angine dans les 24h pour avoir un point dans TIMI?

A

2 ou plus

63
Q

Quel critère est relié à la médication dans le TIMI?

A

Prise d’aspirine dans les 7 derniers jours

64
Q

Quel critère est relié à une prise de sang dans le TIMI?

A

Augmentation des tropo ou CK-MB

65
Q

Un score de combien au TIMI indique qu’une stratégie invasive est recommandée en NSTEMI?

A

3 ou plus

66
Q

Comment on choisi entre une angioplastie ou fibrinolyse pour STEMI?

A

Si on peut faire angio 90 min après admission ou 120 min après si transfert d’hôpital -> angio
Sinon, fibrinolyse

67
Q

Quelle médication post IM permet de limiter le remodelage ventriculaire chez les patients avec dysfonction systolique?

A

IECA

68
Q

Nommer les 5 classes de thérapies pour les SCA

A
  1. Anti-ischémiques (Β bloqueurs, nitrates)
  2. Anti-plaquettaires (Aspirine, inhibiteur P2Y12)
  3. Anticoagulant (Héparine ou Bivalirudin)
  4. Statines
  5. IECA (si dysfonction systolique)
69
Q

Vrai ou faux? Pour la stratégie invasive du NSTEMI ou de l’angine instable, on peut faire une angioplastie ou de la fibrinolyse

A

Faux pas fibrinolyse. On peut faire angio ou pontage

70
Q

Quel est le principal facteur de mauvais prognostic post IM?

A

Étendue de la dysfonction du VG

71
Q

Quel âge constitue un facteur de mauvais prognostic post IM?

A

70 ans et plus

72
Q

Les patients qui ont une fraction d’éjection de moins de 30% après un IM ont un grand risque de mort cardiaque subite. Que doit-on faire?

A

La mise en place d’un défibrillateur est recommandée chez ces personnes après 40 jours en post-infarctus (ou 3 mois s’ils ont eu une revascularisation)

73
Q

Vrai ou faux? Les inhibteurs des canaux calciques diminuent la mortalité

A

Faux

74
Q

Vrai ou faux? Les β bloqueurs diminuent la mortalité

A

Vrai

75
Q

Vrai ou faux? Les agents anti-thrombotiques diminuent la mortalité

A

Vrai

76
Q

Vrai ou faux? LEs IECA et ARA diminuent la mortalité

A

Vrai

77
Q

Vrai ou faux? Les statines diminuent la mortalité

A

Vrai

78
Q

Vrai ou faux? La digitale diminue la mortalité

A

Faux

79
Q

Vrai ou faux? Les diurétiques diminuent la mortalité

A

Faux

80
Q

Vrai ou faux? Les nitrates diminuent la mortalité

A

Faux

81
Q

Nommer 4 moyens de stabiliser la plaque athérosclérotique

A
  1. Statines
  2. Alimeintation (diminuer dyslépidémie)
  3. Cigarette (arrêter)
  4. Colchicine (inflammation)
82
Q

Une rupture du septum interventriculaire peut survenir lors de la nécrose de ce dernier, le plus souvent secondaire à un infarctus étendu et situé dans le territoire ______

A

Antérieur (V1-V4)