Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD 1229 - KATH > APP5 - 2 > Flashcards

APP5 - 2 Flashcards

1
Q

Quel facteur de croissance permet la transmission des signaux antipvrolifératifs aux cellules ?

A

TGF-bêta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

La stimulation de TGF-bêta permet l’activation de quelle famille de molécule ?

A

CDKi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

La stimulation de TGF-bêta permet l’expression de quelles cinq molécules qui favorisent la croissance 6

A

MYC, CDK2, CDK4, cyclone A, E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

La mutation qui inactive SMAD4 est commune dans quel type de cancer ?

A

Pancréas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

L’inhibition de contact est dédiée par quel gène ? Quel est son produit ?

A

Supresseur de tumeur NF2, neurofibromine-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel est l’effet de la mutation d’APC ?

A

Répression de E-cadhérine, ce qui réduit l’inhibition de contact

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

BAK et BAX sont pro ou anti-apoptotique ?

A

Pro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

BAK et BAX sont inhibées par quels deux molécules ?

A

BCL-Xl, BCL-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les quatre sites où les cellules cancéreuses peuvent déjouer l’apoptose ?

A

BCL2, MYC, FLIP, p53

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Normalement, FLIP est pro ou anti-apoptose ?

A

Anti, car bloque cascade se signalisation permettant la libération de la caspase 8 dans l’apoptose extrinsèque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

L’auophagie aide ou nuit les cellules cancéreuses ? Pourquoi ?

A

Aide, car permet de survivre dans environnement surpeuplé en attendant l’angiogenèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelles sont les deux molécules responsables des points de contrôle prévenants les mutations ?

A

p53, RB1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Comment la cellule cancéreuse peut déjouer les bris de double brins d’ADN associés à une trop grande réplication ?

A

Activation. de télomérase pour allonger télomères st stabiliser ADN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

De quelles deux manières une cellules cancéreuse peut stimuler la néo angiogenèse ?

A

Précruseurs cellules endothéliale, vaisseaux déjà existants

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

La perte d’oxygène stimule l’activation de quel facteur ?

A

HIF-alpha

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

HIF-alpha permet la transcription de quel gène permettant l’angiogenèse ?

A

VEGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les cinq facteurs inhibant l’angiogenèse ?

A

TSP-1, VHL, angiostatin’s, end-stating, vasculostatine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

La relâche de quelle molécule stimule la relâche d’angiostatine, endostatine, vasculostatine ?

A

FGF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Le VHL détruit quelle molécule pro-angiogenèse ?

A

VHL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelles sont les sept étapes de formation de métastase (niveau cellulaire) ?

A
  1. Détachement cellules entre-elles
  2. Dégradation membrane basale et tissu conjonctif
  3. Changement attachement cellules tumorales à MEC
  4. Migration
  5. Dissémination vasculaire
  6. Homing des cellules tumorales
  7. Colonisation nouveau tissu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quelles sont les trois manières qu’une cellule cancéreuse peut se détacher de ses cellules voisines ?

A

Mutation gène E-cadhérine, activation gène bêta-cadérine, expression inapproprié SNAIL et TWIST

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Normalement, quelle molécule est responsable d l’adhésion des cellules entre-elles ?

A

E-cadhérine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelles sont les trois protases responsables de la dégradation de la membrane basale permettant la migration des cellule cancéreuses ?

A

Cathépsine D, uPA, MMPs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quels sont les trois effets des produits de la dégradation du collagène et des protéoglycanes dans la migration des cellules cancéreuses ?

A

Chimiotaxie, angiogénique, promouvoir croissance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quels sont les trois moyens que possède les cellules tumorales pour migrer (locomotion) ?

A

Chimiotaxisme par facteur de croissance, motilité antipyrine, effecteurs paracrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Comment les cellules cancéreuses voyagent dans la circulation sanguine ?

A

En formant une embolie en s’agglutinant aux leucocytes ciruclants

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

De quels deux facteurs dépend le site d’extravasation et de distribution des cellules cancéreuses ?

A

Localisation tumeur primaire, drainage lymphatique/vasculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Les cellules tumorales du cancer du sein expriment des récepteurs à quelles deux chimiokines ?

A

CXCR4, CCR7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

À quoi correspond l’effet Walburg ?

A

Cellules cancéreuses favorisent glycolyse aérobiquephosphorylation oxydation

30
Q

Quels sont les trois oncogènes et suppresseurs de tumeur qui favorisent la glycolyse aéro bique ?

A

TP53, PTEN, Akt

31
Q

Les antigènes de tumeur sont présentés à la surface des cellules cancéreuses par quel récepteur ? Il est reconnu par quelle cellule ?

A

CMH-1 reconnu par CD8

32
Q

Les antigènes associés aux tumeurs peuvent-ils aussi être retrouvés sur des cellules normales ?

A

Oui

33
Q

La bêta-citrine, RAS, p53 et CDK4 sont quel type de gènes ?

A

Suppresseur de tumeur

34
Q

Comment les cellules tumorales mourantes peuvent stimuler les cellules immunitaires innées ? Quelles deux cellules ?

A

Libèrent signaux de danger qui stimulent les macrophages APC

35
Q

Quel type de cellules peuvent détruire les tumeurs sans sensibilisation précédente ?

A

Cellule NK

36
Q

Quelle molécule permet d’activer les macrophages afin qu’ils détruisent les tueurs ?

A

IFN-y

37
Q

Quels sont les six moyens des cellules cancéreuses pour déjouer le système immunitaire ?

A

Mutation de bêta2-microglobuline qui provient assemblage du CMH-1, augmentation protéines qui inhibent réponse des CTL, régulation négative molécules de co-stimulation, masquer atigènes, activation des lymphocytes Treg, induction d’apoptose de cellules immunitaires

38
Q

Quel ligand exprimé à la surface des cellules tumorales inhibe la réponse des CTL ?

A

PD-L1

39
Q

Lors de quelles deux réponses l’inflammation peut promouvoir le cancer ?

A

Inflammation chronique ou inflammation causée par tumeur

40
Q

Quels sont six exemples de cancer causés par une inflammation chronique ?

A

Oesophage de Barret, coite ulcéreuse, gastrite à H. Pylori, Hépatite B, Hépatite C, pancréatite chronique

41
Q

Qui suis-je ? Cavité anormale située dans un organe ou un tissu et contenant une substance liquide, gaxoeuse ou solide

A

Kyste

42
Q

Les changements fibrokystiques prolifération mènent à quel changement histologique ?

A

hyperplasie épithéliale

43
Q

Les changements fibrokystiques sont-ils malins ou bénings ?

A

Bénings

44
Q

Quels sont les quatre conditions associées aux changements fibrokustiques qui mènent à une augmentation du risque nul ?

A

Fibose, changement kystique, métaplasie apocrine, hyperplasie

45
Q

Quels sont les trois changements fibrokystiques qui mènent à une augmentation du risque faible ?

A

hyperplasie modérée sans atypie, papillmatose des canaux, adénite sclérosante

46
Q

Quel changement fibrokystique qui ,mène à une augmentation du risque élevé ?

A

Hyperplasie atypique

47
Q

quels sont les deux types de carcinomes in situ ?

A

Canalaire et lobulaire

48
Q

Qui suis-je ? Carcinome qui remplis et déforme l’espace intra-canalaire et qui est associé à la calcification

A

Carcinome canalaire incite

49
Q

Quels sont les six types de carcinomes envahissant ?

A

Canalaire, lobulaires inflammatoire, médullaire, colloïde, tubulaire

50
Q

Quel tissu est envahi par le arcnome lobulaire envahissant ?

A

Stroma

51
Q

Quel tissu est envahi par le carcinome inflammatoire ?

A

Espace lymphatique

52
Q

Quel type de cellule caractérise le carcinome médullaire ?

A

Cellules anaplasie larges

53
Q

Qui suis-je ? Cellules clonâmes néoplasiques ou transformées qui embolie les tissus assurant les parties fonctionnelles de l’organe

A

Parenchyme

54
Q

Qui suis-je ? Tumeur bénigne dérivée des glandes et conduits

A

Adénome

55
Q

Qui suis-je ? Lésion de la peau et des muqueuses caractérisée parhypertrophie des papilles normales

A

Papillome

56
Q

ui suis-je ? Masse qui projette au-dessus d’une muqueuse pour former structure macroscopique visible

A

Polype

57
Q

Qui suis-je ? Masses kystiques qui apparaissent habituellement dans les ovaires

A

Cystadénome

58
Q

Qui suis-je ? Tumeur maligne qui croit dans le tissu mésenchymateux solide

A

Sarcome

59
Q

Qui suis-je ? Tumeur maligne des cellulesépothéliale peu importe le tissu d’origine

A

Carcinome

60
Q

Qui suis-je ? Cancer dans tissu lymphoïde

A

Lymphome

61
Q

Qui suis-je ? Cancer des cellules souches hématopoïétiques

A

Leucémie

62
Q

Qui suis-je ? Caner des mélanocyte

A

Mélanome

63
Q

Qui suis-je ? Cancer dans le voie

A

Hématome

64
Q

Qui suis-je ? Cancer des testicules

A

Séminome

65
Q

Qui suis-je ? Anomalie congénitale constatant en reste hétérotopique des cellules

A

Choriste

66
Q

Qui suisj e 6Maslfirmation tissulaire d’aspect tumoral composé d’un mélange anormale de tissu désorganisé

A

Harmatome

67
Q

Qui suis-je ? Tumeur complexe mixte où des tissus multiples se déposent en organes différenciés pour rappeler leur développement ax dépens des germes embryonnaires

A

Tératome

68
Q

Qui suis-je ? Cellules tumorales qui subissent plusieurs différenciations ce qui créent des tumeurs mixtes

A

Adénome pléomorphe

69
Q

Quelles sont les six méthodes de prise d’échantillon ?

A

Excision, biopsie, aspiration avec aiguille fine, frottis cytologique, immunohistochémie, cytométrie de fou

70
Q

Pour quels trois cancers est particulièrement utilisée la méthode d’aspiration avec une aiguille fine ?

A

Sein, thyroïde, noeud lymphatique

71
Q

Quelles sont les deux méthodes de diagnostique des néoplasmes malins ?

A

PCR, FISH

72
Q

Qui suis-je ? Forme de traitement utilisant les radiations ionisantes pour contrecarrer la croissance de cellules tumorales

A

Radiothérapie

MMD 1229 - KATH (30 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions