APP6 - Grossesse et endométriose Flashcards

1
Q

Vrai ou faux?
Les valeurs normales pour la plupart des marqueurs biochimiques de la femme enceinte diffèrent grandement de cellules chez la femme non-enceinte.

A

Vrai! (À cause des nombreux changements des différents systèmes pour fournir énergie et croissance au foetus)

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2
Q

Quels sont les changements anatomiques du système cardiovasculaire lors de la grossesse?

A
  • Le coeur tourne sur son axe long dans un déplacement vers le haut
  • À le suite de cela, le battement apical (point d’intensité maximale) se déplace latéralement
  • Augmentation de la taille du coeur de 12%, résultant d’une augmentation de la masse myocardique et du volume intracardiaque (env 80 mL)
  • Changements vasculaires : hypertrophie du muscle lisse et réduction de la teneur en collagène
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3
Q

Qu’est-ce qui cause l’anémie physiologique de la grossesse?

A

Causée par l’augmentation du volume plasmatique p/r au volume de GR, ce qui entraîne une hémodilution avec diminution de la lecture de l’hématocrite

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4
Q

Vrai ou faux?
L’hématocrite lors de la grossesse, si on est en condition de santé optimale, descend tout au long de la grossesse.

A

Faux. Si les réserves de fer sont adéquates, l’hématocrite a tendance à augmenter du 2e au 3e trimestre

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5
Q

La rétention de sodium et d’eau pendant la grossesse représente une augmentation de l’eau corporelle totale de …L, dont les deux tiers sont situés dans l’espace … En résultat, le volume sanguin augmente d’environ …% au-dessus des niveaux non gravides.

A

6-8L
extravasculaire
40%

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6
Q

Le volume plasmatique augmente à la …ième semaine et atteint un plateau à environ … semaines.

A

6e
32 à 34

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7
Q

La masse de globules rouges commence à augmenter au … trimestre et continue d’augmenter pendant la grossesse. Au moment de l’accouchement, il est …% au-dessus des niveaux non gravides.

A

début du deuxième
de 20 à 35%

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8
Q

Quelle est la variation du débit cardiaque lors de la grossesse?

A

Augmente à la 10e semaine de gestation, s’élevant à 40% au-dessus des niveaux non gravides de la 20 à 24 semaines et après il y a peu de changements

  • Réflète principalement une augmentation du volume systolique (25-30%) et, dans une moindre mesure, de la FC
  • L’élévation du DC après 20 semaines de gestation dépend essentiellement de l’augmentation de la FC
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9
Q

Le débit cardiaque maximal est associé à une augmentation de …% du volume systolique et à une augmentation de …% de la fréquence cardiaque.

A

24%
15%

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10
Q

Lors de la grossesse, quelle est la réponse cardiovasculaire à l’exercice?

A
  • Pour un niveau d’exercice donné, la consommation d’oxygène est plus élevée
  • Le DC pour tout niveau d’exercice est augmenté
  • Le DC maximal est atteint à des niveaux d’exercice plus bas

Cela suggère que les réserves cardiaques maternelles peuvent être plus faibles durant la grossesse et que le sang peut être shunté de l’utérus pendant ou après l’exercice

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11
Q

Comment varient les pressions intravasculaires durant la grossesse?

A

TA = DC x Résistance périphérique
La pression systolique diminue légèrement pendant la grossesse, alors que la pression diastolique diminue plus nettement

  • Ces changements réflètent la hausse du DC et la baisse de résistance périphérique
  • Cette réduction commencer au 1er trimestre, atteint son nadir au milieu de la grossesse et revient vers la niveaux non gravides à terme
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12
Q

Vrai ou faux?
La grossesse ne modifie pas les pressions veineuses centrales.

A

Vrai

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13
Q

Quel est l’impact de la posture sur la TA chez la femme enceinte?

A

Plus élevée si la femme est assise par rapport à la position couchée sur le dos

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14
Q

Quelle est la cause des effets circulatoires mécaniques de l’utérus gravide?

A

Au fur et à mesure que la grossesse progresse, l’utérus en expansion déplace et comprime diverses structures abdominales, y compris les veines iliaques et la VCI (et probablement l’aorte), avec des effets marqués

  • La position couchée accentue la compression veineuse, produisant une chute du retour veineux et donc du DC
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15
Q

position supine

Chez la plupart des femmes gravides, une … minimise la chute de la tension artérielle. Chez 10% des femmes gravides, une chute significative de la tension artérielle arrive, provoquant un … en position supine.

A

augmentation compensatoire de la résistance périphérique
syndrome d’hypotension

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16
Q

De quoi s’accompagne le syndrome d’hypotension en position supine? Y a-t-il tachycardie ou bradycardie? Comment est-ce soulagé?

A
  • Accompagné de nausée, d’étourdissement et même de syncope
  • Bradycardie!
  • Soulagé en changeant de position vers le côté gauche
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17
Q

Quels sont les effets de la compression veineuse par l’utérus gravide dans la position couchée?

A

Ça élève la pression dans les veines qui drainent les jambes et organes pelviens, ce qui :

  • Exacerbe les varices dans les jambes et la vulve
  • Provoque des hémorroïdes
  • Entraîne de l’OMI
  • Réduit le débit sanguin vers les veines inférieures, ce qui prédispose à la thrombose
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18
Q

Autre la compression veineuse causant oedème des membres inférieurs, quels sont 2 autres facteurs y contribuant?

A
  • L’augmentation de la pression dans les veines entraîne une augmentation de la pression hydrostatique
  • L’hypoalbuminée associée à la grossesse entraîne une altération de la pression osmotique colloÏdale, ce qui déplace aussi l’équilibre de l’équation de Starling en faveur du transfert de liquide de l’espace intravasc vers extravasc
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19
Q

Par quoi sont un peu atténués les divers effets de la compression cave?

A

Par le développement d’une circulation collatérale paravertébrale qui permet au sang du bas du corps de contourner la VCI occluse

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20
Q

Qu’est-ce que l’Effet Poséiro? Comment le suspecté cliniquement?

A

Compression partielle de l’aorte et ses branches en fin de grossesse qui peut être accentuée par une contraction utérine et peut être une cause de détresse foetale lorsqu’un patient est en décubitus dorsal
* Suspecté lorsque le pouls fémoral n’est pas palpable

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21
Q

Le flux sanguin vers la plupart des régions du corps augmente et atteint un plateau relativement tôt au cours de la grossesse.

Quelles sont les organes d’exception?

A

L’utérus, les reins, les seins et la peau : le flux sanguin augmente avec l’âge gestationnel

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22
Q

Qu’est-ce qui explique que l’utérus, les reins, les seins et la peau ont un flux sanguin qui continue d’augmenter avec l’âge gestationnel?

A

2 des augmentations majeures servent à des fins d’élimination :
* Rein permet d’éliminer les déchets
* Peau permet d’éliminer la chaleur : jusqu’à 12% du DC au 3e trimestre

Engorgement des seins : commence tôt, et le flux mammaire augmente de 2-3 fois

Débit sanguin utérin : passe de 100 ml/min en non-gestationnel à environ 1200 ml/min à terme

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23
Q

Le flux sanguin utérin, et donc le transfert de gaz et d’éléments nutritifs au foetus, est vulnérable. Expliquer pourquoi.

A
  • Lorsque le DC maternel diminue, le flux sanguin vers cerveau, reins et coeur est soutenu par la redistribution du DC, qui éloigne le sang de la circulation utéroplacentaire. De même, les changements dans la pression de perfusion peuvent entraîner une diminution du débit sanguin utérin
  • Parce que les vaisseaux utérins sont dilatés au maximum pendant la grossesse, peu d’autorégulation peut se produire pour améliorer le flux sanguin utérin
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24
Q

Quel serait l’effet de l’élévations des hormones stéroïdes circulantes en combinaison avec une augmentation de la production d’aldostérone et de vasodilatateurs?

A
  • Réduisent le tonus artériel et augmentent la capacitance veineuse
  • Ces changements, associés au développement de shunts artério-veineux, semblent responsables de l’augmentation du volume sanguin et de la circulation hyperdynamique de la grossesse
  • Les mêmes changements hormonaux provoquent une relaxation dans le cytosquelette du coeur maternel, ce qui permet d’augmenter le volume télédiastolique (et systolique)
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25
Q

Vrai ou faux?
Malgré une hématocrite “optimale” relativement faible, la différence d’oxygène artério-veineuse pendant la grossesse est inférieure aux niveaux non gravides.

A

Vrai : cela confirme le concept selon lequel la concentration d’Hb pendant la grossesse est plus que suffisante pour répondre aux besoins en oxygène

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26
Q

Comment varie la mécanique respiratoire en grossesse?

A

Alors que la grossesse progresse, l’utérus grandissant élève la position de repos du diaphragme, ce qui se traduit par une diminution de la pression intrathoracique négative et une diminution du volume pulmonaire au repos, i.e. une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

L’agrandissement de l’utérus ne cause aucune altération du mouvement des muscles diaphragmatiques ou thoraciques. Par conséquent, la capacité vitale (CV) reste inchangée

pour comprendre, réfléchir avec la capacité inspiratoire qui augmente (vu que le diaphragme est plus haut)

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27
Q

La consommation totale d’oxygène corporel augmente d’environ …% pendant la grossesse. La moitié de cette hausse est expliquée par l’…, et le reste est principalement lié à l’↑ du travail … et … maternel.

A

15-20%
utérus et son contenu
rénal
cardiaque

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28
Q

Une augmentation de la consommation d’oxygène s’accompagne de réponses cardiorespiratoires pour faciliter la livraison d’oxygène.

Pendant la grossesse, comment sont les augmentations du DC et ventilation alvéolaire par rapport à la consommation d’oxygène?

A

Les réponses cardiorespiratoires sont supérieures à celles requises pour répondre à la consommation accrue d’oxygène
* Par conséquent, malgré l’augmentation de la consommation totale d’O2, la différence d’oxygène artérioveineuse et la PCO2 artérielle diminue.
* La chute de la PCO2, par définition, indique une hyperventilation et une alcalose respiratoire

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29
Q

Vrai ou faux?
La fréquence respiratoire ne change pas pendant la grossesse.

A

Vrai

mais hyperventilation???

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30
Q

Comment varie la consommation d’oxygène et la ventilation minute lors de la grossesse? À quoi est-ce due?

A

À la fois au repas et à l’exercice, les deux sont augmentés pendant la grossesse (la consommation d’oxygène dans une moindre mesure)
* C’est prob l’effet stimulant de la progestérone qui est responsable de l’augmentation disproportionnée de la ventilation minute p/r à la consommation d’oxygène

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31
Q

L’hyperventilation de la grossesse entraîne une … L’excrétion rénale de bicarbonate (taux plasmatique passe de 26 à 22 mmol/L) compensatoire conduit à un pH final du sang maternel compris entre … et …

A

alcalose respiratoire
7,40
7,45

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32
Q

Comment varie le gradient alévolo-artériel lors de la grossesse?

A

Pendant le travail (sans anesthésie), l’hyperventilation associée à chaque contraction produit une nouvelle chute transitoire de PCO2
* À la fin du premier stade du travail, lorsque la dilatation du col est complète, une diminution de la PCO2 artérielle persiste, même pendant les contractions

En général, lorsque PCO2 alvéolaire tombe pendant l’hyperventilation, la PO2 alvéolaire montre une augmentation correspondante, conduisant à une augmentation de PO2 artérielle. Or, il y a une légère tendance à la baisse de la PO2 artérielle à mesure que la grossesse progresse.
* Ceci reflète un gradient alvéolo-artériel accru, résultant éventuellement de la diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle, qui conduit à un déséquilibre ventilation-perfusion

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33
Q

En généal, la résistance aérienne varie-t-elle avec la grossesse?

A

En général, la résistance aérienne est inchangée ou diminuée

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34
Q

Vrai ou faux?
La dyspnée durant la grossesse est causée par des effets obstructifs ou restrictifs.

A

Faux! La dyspnée est fréquente en grossesse, mais elle implique probablement une sensibilité accrue aux niveaux inférieurs de PCO2

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35
Q

Quels sont les changements au niveau du système rénal lors de la grossesse?

A

Changements anatomiques du tractus urinaire
* Dilatation marquée de l’arbre urinaire, ce qui est causé par la progestérone qui engendre une relaxation des muscles lisses, incluant l’uretère
* Obstruction partielle de l’uretère a/n du détroit supérieur du bassin (à cause de l’élargissement de l’utérus). En réponse à cela, une diltation des uretères s’en suit

Flot sanguin rénal et filtration glomérulaire
* Augmentation marquée du DFG assez tôt (40 à 50%) expliqué par l’augmentation du DC et par la vasodilatation des artérioles afférentes et efférentes
* La VD entraîne une hyperfiltration secondaire

Fonction tubulaire rénale
* Fonctions préservées
* Équilibre sodique et volémique maintenu, métabolisme du potassium inchangé
* Donc compensation de l’alcalose respiratoire efficace

Volume des fluides
* Augmentation du volume extracellulaire et donc état d’hypovolémie s’installe
* La magnitude de l’augmentation du volume plasmatique corrèle avec la grosseur du foetus

Système rénine angiotensine
* Augmentation des niveaux de rénine, substrats de rénines, AI et AII
* Comme les reins, l’utérus et le placenta peuvent produire de la rénine, qui circule dans le fluide amniotique

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36
Q

Comment varient les globules rouges lors de la grossesse?

A

La masse des GR augmente d’environ 33% ou 450 mL d’érythrocytes
Augmentation plus grande si supplémentation en fer

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37
Q

Comment varie le fer lors de la grossesse?

A
  • L’augmentation de l’érythropoïèse augmente l’utilisation du fer, qui peut atteindre 6-7 mg par jour dans la 2e moitié de la grossesse
  • Bcp de femmes commencent une grossesse dans un état déficient en fer, ce qui les rend vulnérables à l’anémie ferriprive
  • Étant donné que le placenta transporte acivement le fer de la mère au foetus, celui-ci n’est généralement pas anémique même lorsque la mère est sévèrement carencée en fer
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38
Q

Comment varient les globules blancs lors de la grossesse?

A
  • Le nombre de leucocytes augmente (de 4300-4500 à 5000-12000 au dernier trimestre)
  • On peut en avoir entre 20 000 et 25 000 pendant le travail
  • Explication de l’augmentation du nombre de leucocytes non établie
  • Altération de la chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires et diminution de leur adhérence
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39
Q

Comment varient les plaquettes lors de la grossesse?

A
  • Augmentation de la production plaquettaire accompagnée d’une consommation excessive de plaquettes
  • Thrombocytopénie dans 6% des gravides au 3e trimestre qui se résout avec l’accouchement
  • Niveaux de PGI2 et thromboxane A2 augmente
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40
Q

Comment varient les facteurs de coagulation pendant la grossesse?

A
  • Les taux circulants augmentent, surtout fibrinogène et facteur VIII
  • Activité fibrinolytique diminuée (mécanisme mal compris)
  • Concentrations de plasminogène augmentent de façon concomitante avec le fibrinogène, mais il y a tjrs un effet procoagulant net de la grossesse
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41
Q

Comment varie le métabolisme du glucose en début de grossesse vs plus tard dans celle-ci?

A

La réponse de l’insuline à la stimulation du glucose est augmentée. À la 10e semaine, les concentrations d’insuline en période de jeûn seront augmentées alors que le glucose sera diinué par rapport à un état non gravide. La synthèse de glycogène et le stockage par le foie augmentent et la gluconéogenèse est diminuée. Il y a donc une phase anabolique en début de grossesse

Par la suite, la résistance à l’insuline émerge et il y a diminution réduite (une moins grande diminution) du glucose en présence de l’insuline. Les niveaux post-prandial seront augmentés, bien que ceux pendant le jeûn demeurent bas (comme en début de grossesse).

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42
Q

Comment est la circulation foetale?

A

C’est un système parallèle avec des débits cardiaques des ventricules droits et gauches dirigés principalements vers différents lits vasculaires
* Ventricule D : contribue à 65% du DC combiné, pompe le sang principalement par l’artère pulmonaire, le canal artériel et l’aorte descendante. Seule une petite fraction du sang sortant du VD circule dans la circulation pulmonaire
* Ventricule G : fournit du sang principalement aux tissus fournis par l’arc aortique, tel que le cerveau

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43
Q

La circulation fœtale est un circuit parallèle caractérisé par des canaux (…, … et …) et un flux préférentiel, qui optimisent la distribution du sang plus oxygéné vers le …, alors que du sang moins oxygéné vascularise … Un très faible débit sanguin se rend aux …

A

canal veineux, foramen oval et canal artériel
haut du corps et le cerveau
le bas du corps
poumons non fonctionnels

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44
Q

Quel vaisseau transporte le sang oxygéné du placenta vers le corps foetal? À quel endroit pénètre-t-il?

A

La veine ombilicale qui pénètre dans le système porte

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45
Q

Une fois le sang rentré dans le système porte, à quel endroit va-t-il?

A

Une partie passe par la veine porte hépatique pour se rendre à la microcirculation hépatique, où l’oxygène est extrait, puis il se rend à la VCI par les veines hépatiques

Par contre, la majorité du sang de la veine ombilicale contourne la vascularisation hépatique par le canal veineux, qui pénètre directement dans la VCI

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46
Q

Donc chez les foetus, la veine cave inférieure reçoit le sang venant d’où?

A

Des veines hépatiques, du canal veineux et du bas du corps (par un retour veineux insaturé)
* Ansi, le sang atteignant l’oreillette D par la VCI a une saturation en oxygène d’environ 70%

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47
Q

Chez le foetus, une fois le sang entré dans l’oreillette droit, à quel endroit se dirige-t-il?

A

Environ 1/3 est dirigée vers l’oreillette G par le foramen ovale. Ce sang est alors mélangé au sang pauvrement oxygéné de l’oreillette G provenant des poumons par les veines pulmonaires foetales. De l’oreillette G, le sang circule dans le ventricule G et est alors pompé dans l’aorte descendante. L’aorte descendante transporte le sang le plus fortement saturé sortant du coeur (65%)

Le reste du sang bien oxygéné de la VCI (2/3) va se mélanger au sang moindrement oxygéné (25%) de la VCS pour se rendre au ventricule D (saturation de 55%). Le sang sort ensuite pour pénétrer dans le tronc pulmonaire

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48
Q

Chez le foetus, quel est le trajet du sang qui sort du ventricule gauche puis dans l’aorte ascendante?

A

Une partie de ce sang ira vasculariser les artères coronaires pour perfuser le myocarde (9%), alors qu’une autre ira dans les carotides et subclavières vers la partie supérieure du corps et cerveau (62%). Les 29% restants se rendront à l’aorte descendante

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49
Q

Chez le foetus, quel est le trajet du sang lorsqu’il sort du ventricule droit dans le tronc pulmonaire?

A
  • 12% se rend aux poumons
  • 88% contourne les poumons en circulant à travers le canal artériel jusqu’à rejoindre l’aorte descendante
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50
Q

Le shunt de tronc pulmonaire -> aorte descendante via le canal artériel est facilité par quoi?

A

Par la haute résistance vasculaire de la circulation pulmonaire

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51
Q

Que contient donc l’aorte descendante chez le foetus?

A

Le sang provenant de l’aorte ascendante (65%) et le sang provenant du tronc pulmonaire (55%), engendrant une saturation à 60%
* La plus grande partie de cela ira aux artères ombiliques, transportant le sang désoxygéné vers le placenta

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52
Q

Quel est le site des échanges de nutriments, gaz et déchets entre le foetus et la mère? Quelles sont les 3 parties de cet endroit?

A

Le placenta mature : les villosités chorioniques, l’espace intervilleux et la décidue basale

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53
Q

Qu’est-ce que les villosités chorioniques du placenta?

A

Sont bordées extérieurement par une couche de syncytiotrophoblastes et contiennent les extrémités des vaisseaux sanguins ombilicaux dans leur centre

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54
Q

Quels sont les sites prédominents d’échange materno-foetal?

A

Les plus petites villosités chorioniques, soit les villosités terminales
* Elles ont une couche externe de syncytiotrophoblastes, qui devient extrêmement mince dans certaines régions. Subjacent à ces régions, les cytotrophoblastes disparaissent, et un capillaire ombilical appuie contre la couche syncytiotrophoblaste
* Les villosités terminales baignent dans le sang maternel contenu dans les espaces intervilleux
* Les nutriments du sang maternel ne doivent donc traverser qu’1 seule couche plane de syncytiotrophoblaste, une lame basale fusionnée du syncytiotrophoblaste et de l’endothélium capillaire, et une cellule endothéliale aplatie

55
Q

Comment se nomme la barrière entre le sang maternel et la circulation ombilicale?

A

Membrane placentaire ou membrane vasculosyncytiale

56
Q

Qu’est-ce que l’espace intervilleux du placenta?

A

Espace dans lequel le sang maternel coule des extrémités ouvertes des artères spiralées
* Celles-ci proviennent d’une artère utérine, qui provient de l’artère iliaque interne
* Les villosités chorioniques baignent dans ce sang maternel. le sang retourne ensuite dans la circulation maternelle par les veines endométriales

57
Q

Parce que le côté maternel du placenta est représenté par le sang maternel dans l’espace intervilleux, et le côté fœtal est représenté par la membrane vasculosyncytiale chorionique, la placentation humaine est appelée …

A

placentation hémochoriale

58
Q

Qu’est-ce que la décidue basale du placenta?

A

Portion de l’endomètre qui recouvre le pôle embryonnaire. Certaines villosités, appelées villosités d’ancrage, traversent l’espace intervilleux et s’ancrent sur la décidue. Des colonnes de cytotrophoblastes migrent hors de l’extrémité des villosités d’ancrage et se répandent à travers la décidue basale (cytotrophoblastes extravilleux)

59
Q

Que forment les cytotrophoblastes extravilleux?

A

Une couche adhésive, appelée coque cytotrophoblastique, qui ancre le chorion à la décidue basale
* Les artères spirales s’étendent à travers la décidue basale et s’ouvrent dans l’espace intervilleux par des ruptures de la coquille cytotrophoblastique

60
Q

Qu’est-ce qui se passe lors du premier trimestre avec les cytotrophoblastes extravilleux? Et au 2e trimestre?

A

Ils migrent dans les artères spirales et forment une barrière (ce qui les bouche). Ainsi, le développement embryonnaire et foetal précoce est soutenu principalement par la nutrition histotrophique dans un environnement hypoxique
* Pendant ce temps, les cytotrophoblastes qui ont envahi les artères spirales remplacent la tunica média (i.e. la couche de muscle lisse vasculaire) et la tunica intima (i.e. l’endothélium et la lamina propria), convertissant ainsi les artères en vaisseaux de faibles résistances et haute capacitante

Au début du 2e trimestre, coïncidant avec l’entrée de foetus dans une phase de croissance rapide, les artères spiralées deviennent débouchées et la nutrition hémotrophique prédomine jusqu’à l’accouchement

61
Q

Les changements hormonaux et non hormonaux qui surviennent pendant la grossesse et l’accouchement sont régulés par un mécanisme physiologique nommé l’…

A

unité foetoplacentaire

62
Q

Entre le foetus, le placenta et la mère, lequel semble jouer le rôle le plus actif et déterminant dans la croissance et la maturation du foetus?

A

Le foetus lui-même

63
Q

Quel est le principal composant endocrinien du foetus?

A

La glande surrénale (au milieu de la grossesse, il est plus gros que le rein foetal!)

64
Q

Le cortex surrénal foetal est constituée de quelles zones (2)?

A
  • Zone externe définitive (ou adulte) : se développera en les 3 composantes du cortex surrénalien adulte (zone fasciculée, zone glomérulée, zone réticulée)
  • Zone interne foetale : à terme, constitue 80% de la glande foetale. Régresse après l’accouchement et disparaît complètement à la fin de la première année de vie
65
Q

Surrénale foetale

La zone externe définitive de la glande surrénale sécrète quoi? Et la zone interne foetale?

A

Externe définitive : principalement des glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes
Interne foetale : principalement des androgènes pendant la vie foetale

66
Q

Quel est le rôle de la médullosurrénale foetale?

A

Synthétise et stocke les cathécolamines, qui jouent un rôle important dans le maintien de l’homéostasie foetale

67
Q

Le placenta contient quels gènes?

A

Ceux du père et de la mère

68
Q

Le placenta est source de quoi?

A
  • La corticotropine-releasing hormone (CRH) : rôle régulateur pendant la grossesse
  • Stéroïdes et hormones peptidiques
  • Les précurseurs de la synthèse de la progestérone proviennent de la circulation maternelle
69
Q

Qu’est-ce qui se passe en absence de l’enzyme 17 alpha-hydroxylase?

navette entre placenta et surrénale

A

Le placenta humain ne peut pas convertir directement la progestérone en oestrogène, mais doit utiliser les androgènes, en grande partie de la glande surrénale foetale, comme source de précurseur pour la production d’oestrogènes

70
Q

La mère s’adapte à la grossesse à travers des changements endocriniens et métaboliques majeurs. Le corps jaune de l’ovaire produit de la … au début de la grosses jusqu’à ce que … L’hypothalamus maternel et l’hypophyse … produisent et libèrent de l’…, qui provoque des contractions utérines et une sécrétion de lait. L’hypophyse … produit de la … ce qui stimule la production de lait

A

progestérone
sa production se déplace vers le placenta
postérieur
ocytocine
antérieure
prolactine

71
Q

Quelle est la source de …

  1. L’hormone polypeptidique humaine (hCG)
  2. hPL (human placental lactogen)
  3. Progestérone
  4. Estrogènes
  5. Ocytocyne
  6. Prostaglandine et leucotriènes
A
  1. Cellules trophoblastiques du placenta
  2. Placenta
  3. Corps jaune maternel, placenta
  4. Placenta
  5. Neurohypophyse maternelle
  6. Production placentaire à partir de l’acide arachidonique
72
Q

Qu’est-ce que l’hCG? Comment varie sa production et concentration?

A

C’est une glycoprotéine présentant une sous-unité alpha (identique à celle de la LH et TSH) et une sous-unité beta (qui lui confère sa spécificité)

Commence à être produite à partir du 8e jour après l’ovulation. Sa concentration atteindra un pic après 8-12 semaines, puis déclinera et atteindra un niveau modéré et constant

73
Q

Quelles sont les fonctions de l’hCG?

A
  • Maintien le corps jaune en vie pour maintenir la production de progestérone jusquà ce que cette production soit effectuée par le placenta
  • Régule la biosynthèse des stéroïdes au niveau du placenta et des glandes surrénaliennes foetales
  • Stimule la production de testostérone par le testicule foetal
  • Augmente les lymphocytes T, qui facilitent la tolérance immune maternelle durant la grossesse
74
Q

Qu’est-ce que l’hPL? Comment varie sa concentration?

A

Polypeptide à chaîne unique qui ressemble structurellement à la prolactine et à la GH

Les concentrations sériques maternelles sont parallèles au poids placentaire. Ainsi, les valeurs sont faibles en cas de perte du foetus

75
Q

Quelles sont les fonctions de l’hPL?

A
  • Antagonise l’action cellulaire de l’insuline et diminue l’utilisation maternelle de glucose, ce qui augmente la disponibilité en glocuose pour le foetus
  • Peut jouer un rôle dans le diabète gestationnel
76
Q

Comment varie la sécrétion de progestérone?

A

Jusqu’à la 6-7e semaine, elle est sécrétée par le corps jaune. Par la suite, elle est sécrétée par le placenta. Pour ce faire, le placenta utilisera le cholestérol d’origine maternelle

Note : le foetus inactive la progestérone en le transformant en corticostéroide ou en métabolites inactifs. Ces derniers sont alors utilisés par le placenta pour synthétiser de la progestérone

77
Q

Quelles sont les fonctions de la progestérone?

A
  • Induit des changements déciduaux
  • Prévient les contractions utérines
  • Impliqué dans l’établissement d’une tolérance immune pour le foetus
  • Supprime la formation de gap junction
  • Supprime l’expression de CRH
  • Supprime les actions des estrogènes, cytokines et prostaglandines
  • Ainsi, elle maintient la quiescence utérine pendant la majorité de la grossesse
78
Q

Comment les estrogènes sont-ils produits chez le foetus?

A

Surrénale foetale : cholestérol → pregnenolone
Surrénale foetale : pregnenolone → DHEA-S
Placenta : DHEA-S → estrone et estradiol

79
Q

Quelles sont les fonctions des estrogènes?

A
  • Augmentent le flux sanguin utérin, permettant la croissance de l’utérus nécessaire
  • Aident à préparer le tissu mammaire pour lactation
  • Stimulent la production de globulines se liant aux hormones (HBG) dans le foie
  • Production de surfactant (avec cortisol)
80
Q

Comment et à quel moment est sécrétée l’ocytocine?

A

La prohormone ocytocique origine des noyaux supraoptiques et paraventriculaires de l’hypothalamus maternel. Elle migre dans la neurohypophyse, où l’ocytocine s’accumule et est sécrétée lorsque stimulée par la distension du canal de naissance et la stimulation mammaire

Les taux sériques d’ocytocine sérique augmentent seulement pendant le premier stade du travail

81
Q

Quelles sont les fonctions de l’ocytocine?

A
  • Contractions utérines
  • Affecte des régions du cerveau impliquées dans les comportements émotionnels, cognitifs et sociaux
  • L’impact sur les comportements “pro-sociaux” inclut des effets positifs sur la relaxation, la confiance et la stabilité psychologique. Ces effets pourraient aider pendant le travail, l’accouchement et le suivi
82
Q

Dans quoi sont synthétisées les prostaglandines? Comment les concentrations varient? Comment est-ce synthétisés?

A

Synthétisés dans l’endomètre, myomètre, membranes foetales, déciduale et placenta

Les concentrations amniotiques de PGE2 et PGF2a augmentent au cours de la grossesse et encore plus lors du travail

La synthèse débute par la formation de l’acide arachidonique par la phospholipase A2
* Bcp d’infections sont associées à une activité de phospholipase A2. Donc les infections sont souvent associées au déclenchement du travail pré-terme
* Ensuite, l’AA est transformé en prostaglandines par l’action de COX-2 a/n de la déciduale. L’AA peut aussi se transformer en leucotriènes

83
Q

Quelles sont les fonctions des prostaglandines?

A
  • Contraction de l’utérus : médiée par PGE2 et PGF2a (surtout). Leurs récepteurs dans le myomètre sont inhibés durant la grossesse
  • Contraction d’autres muscles lisses (GI)
  • PGE2 garde le canal artériel ouvert
  • Décidualisation de l’endomètre : inhibent des changements dans l’endomètre pour faciliter l’implantation de l’embryon
  • Dilatation du col de l’utérus
  • Surtout médiée par PGE2, qui entraîne des changements dans le tissu conjonctif
84
Q

De quoi dépend la fonction de transfert d’oxygène par l’unité foeto-placentaire?

A
  • Dépend du gradient d’oxygène entre le sang maternel et foetale, qui est maintenu par le flux sanguin placentaire
  • Elle est aussi influencée par l’affinité de l’hémoglobine foetale pour l’oxygène, qui est supérieure à celle de l’hémoglobine adulte
85
Q

De quoi dépend la fonction de transfert du CO2 par l’unité foeto-placentaire?

A

Dépend de la pression partielle de CO2 dans le sang foetal et maternel, qui est maintenu par le flux sanguin placentaire

86
Q

De quoi dépend la fonction de transfert du glucose par l’unité foeto-placentaire?

A
  • Dépend du gradient de concentration de glucose entre le sang maternel et foetal, qui est maintenu par le flux sanguin placentaire
  • Aussi influencée par les transporteurs de glucose (GLUT) qui facilitent le transport du glucose à travers le placenta
87
Q

Aujourd’hui, la raison principale pour laquelle les couples sont référés en génétique est l’… Effectivement, les femmes de plus de … ans ont un risque accru d’avoir des enfants avec anomalies chromosomiques.

A

âge avancé
34

88
Q

Quels sont les troubles chromosomiques fréquents?

A

Ils surviennent chez 0,5% des naissances vivantes, mais la proportion associée à des avortements spontanées est aussi élevée que 50%. Les plus communes sont :
* Aneuploïdie chromosomique (nombre aN de chromosomes) : syndrome de Turner (F 45, XO) et de Klinefelter (H 47, XXY)
* Translocations robertsoniennes
* Trisomies autonomiques : syndrome de Down

89
Q

À quoi sont dues les trisomies autosomiques?

A
  • 95% sont dus à un évènement méiotique non-dysjonctionnel menant à 47 chromosomes avec une copie de surplus du chromosome 21
  • 4% sont dus à une translocation non-équilibrée (le plus souvent entre le chromosome 21 et les 14,15,21 ou 22, donc le chromosome 21 se trouve transloqué sur un autre chromosome)
  • 1% sont dus à du mosaïcisme, soit qu’ils possèdent des cellules avec 46 chromosomes et des cellules avec 47
90
Q

Qu’est-ce que les troubles monogéniques?

A
  • Relativement rare
  • Suivent les lois de l’hérédité mendélienne et peuvent être transmiss de génération en génération, comme les troubles autosomiques dominants, ou affecter les frères et soeurs sans ATCD familiaux, comme dans les troubles autosomiques récessifs
  • Le gène anormal peut être transmis aux garçons par une mère porteuse du gène, comme dans les troubles récessifs liés à l’X
91
Q

Qu’est-ce que les désordres autosomiques dominants?

A
  • 1 seul allèle anormal du gène est nécessaire pour qu’il y ait des manifestations
  • L’individu a 50% de chance de transmettre le gène défectueux à sa descendance
  • Une mutation spontanée survenant dans les cellules germinales parentales chez des parents cliniquement normaux peut aussi survenir. C’est pourquoi on recommande de faire des analyses chromosomiques sanguines chez les couples ayant eu plus de 3 avortements spontanés
  • Il existe une variabilité de l’expressivité de ces désordres, donc l’anomalie peut se manifester phénotypiquement de différentes façons

Exemples de désordres : sclérose tubuleuse, neurofibromatose, achondroplasie, polykystose rénale, synostose crâniofaciale, types de dystrophie musculaire

92
Q

Qu’est-ce que les désordres autosomiques récessifs?

A
  • Les 2 allèles du gène doivent être affectés pour qu’il y ait manifestation du désordre
  • Normalement, il n’y a pas d’histoire familiale
  • La consanguinité augmente fortement le risque de transmettre ce genre de défaut génétique
  • La majorité peuvent être diagnostiqués par une analyse d’ADN des amniocytes ou des villosités chorioniques

En voici quelques exemples : beta-thalassémie, anémie falciforme, maladie de Tay-Sachs, fibrose kystique

93
Q

Qu’est-ce que les désordres liés au sexe?

A
  • Ce sont des maladies autosomiques récessives, mais les gènes sont situés sur le chromosome X
  • Implique que ces maladies affectent principalement les hommes
  • Les femmes sont non-affectés et sont ouvent porteuses du gène défectueux, donc pas de transmission d’hommes à hommes

Exemples de désordres : dystrophie musculaire de Duschesne, syndrome du X fragile

Notez que ces 2 maladies peuvent être diagnostiquées par amniocentèse et choriocentèse

94
Q

Qu’est-ce que le syndrome du X fragile?

A
  • 2e cause la plus commune de retard mental après le syndrome de Down
  • Cause héréditaire de retard mental la plus commune
  • Causée par la répétition de triplet au niveau du bras long du chromosome X
  • Peut également affecter les femmes hétérozyotes de façon variable
95
Q

Qu’est-ce que les désordres multifactoriels?

A

Ces désordres sont le résultat de la génétique et de l’environnement
* Exemples : malformations cardiaques congénitales, sténose pylorique, fente labiale ou palatine, défauts du tube neural

96
Q

Qu’est-ce que les défauts du tube neural?

A
  • 1/1000 naissances
  • Le défaut survient vers le 28e jour de gestation au moment ou il devrait avoir fermeture du tube neural
  • L’acide folique diminue les risques d’anomalies du tube neural (à administrer avant le 28e jour)
  • 2 types majeurs : spina bifida (espérance de vie varie si méningocèle ou myélocèle) et anancéphalie (mortalité systématique à naissance)
97
Q

Les Lignes directrices 2018 de pratique clinique de Diabète Canada pour la prévention et la prise en charge du diabète au Canada recommandent un test de dépistage du diabète chez …, entre la …e et la …e semaine de grossesse. Pour les femmes plus à risque de développer un diabète de grossesse, le test doit être fait …

A

toutes les femmes enceintes
24e
28e
plus tôt

98
Q

Quels sont les facteurs de risque de diabète gestationnel?

A
  • Être âgée de >= 35 ans
  • Surplus de poids
  • Membres de famille atteints de DT2
  • Grossesse multiple
  • Avoir déjà accouché d’un bébé de plus de 4 kg/9 lbs
  • Groupe ethnique à haut risque de diabète
  • ATCD de diabète gestationnel
  • Taux de sucre anormalement élevés dans le passé, soit un dx d’intolérance au glucose ou de prédiabète
  • Prise d’un médicament à base de cortisone régulière
  • SOPK
  • Acanthosis nigricans
99
Q

Quelle est la méthode préconisée du test de dépistage du diabète gestationnel?

A

Mesure de la glycémie 1h après l’ingestion d’un liquide contenant 50g de glucose
* Si < 7.8 : normal
* Si entre 7.9 et 11.0 : un 2e test d’hyperglycémie orale (HGOP) provoquée doit être fait
* Si > 11.0 : présence de diabète gestationnel

Le test d’HGOP consiste en l’ingestion de 75g de glucose et 3 prises de sang sont faites : à jeun, 1h post-ingestion et 2h post-ingestion. Le diagnostic de diabète est posé si :
* ≥ 5.3 mmol/L à jeun
* ≥ 10.6 mmol/L 1h post-ingestion
* ≥ 9.0 mmol/L 2h post-ingestion

Certains font d’emblée le test d’HGOP. Dans ce cas, un diabète gestationnel est diagnostiqués si :
* ≥ 5.1 à jeun
* ≥ 10.0 1h post-ingestion
* ≥ 8.5 2h post-ingestion

100
Q

Quelle est la classification des désordres hypertensifs gestationnels?

A
  • Pré-clampsie/éclampsie
  • Hypertension chronique
  • Hypertension chronique surimposée d’une pré-éclampris
  • Hypertension gestationnelle
101
Q

Le diagnostic d’hypertension doit être réservé aux femmes présentant quelles valeurs de systoliques et/ou diastolique?

A

TA systolique supérieure à 140 mmHg et/ou
TA diastolique supérieure à 90 mmHg

102
Q

Qu’est-ce qui semble causer la pré-éclampsie?

A

Étant donné que l’état disparaît après l’accouchement, nous croyons que le placenta serait en cause. Il semblerait effectivement qu’une ischémie ou hypoxie placentaire soit au centre de la physiopathologie de la maladie.

Il semblerait que le défaut se trouve au niveau des cytotrophoblastes. Effectvement, en temps normal, ces derniers envahissent les artères spiralées maternelles, permettant de dilater les vaisseaux
* Dans la pré-éclampsie, ce phéomène ne se produirait pas, ce qui prédispose le placenta à une ischémie. C’es ainsi que lorsque l’ischémie surviendrait, il en résulterait un stress oxydatif et la production conséquente de toxines (avec déséquilibres vasodilatation/vasoconstriction). Ces protéines pro-inflammatoires rejoindront la circulation sanguine de la mère, causant une dysfonction endothélial

103
Q

Bref, lors de pré-éclampsie, on note une augmentation de la résistance totale périphérique, ce qui mène à quoi?

A
  1. Hypoxie tissulaire : survient entre autres au niveau du cerveau où l’on note, malgré l’autorégulation, une augmentation de la résistance vasculaire. Il s’en suit alors une hypoxie tissulaire et des convulsions (éclampsies)
  2. Hypertension systémique
  3. CIVD
  4. Hypoperfusion rénale : progressivement, il y aura atteinte glomérulaire, ce qui augmentera la perméabilité des glomérules et permettra une protéinurie
104
Q

Comment se nomme la lésion caractéristique au niveau glomérulaire lors de pré-éclampsie?

A

Endothéliose capillaire glomérulaire

105
Q

À quel moment se développe la pré-éclampsie? Et elle se caractérise par l’apparition nouvelle de quoi?

A

Maladie propre à la grossesse (souvent 1ère grossesse) qui se développe dans les dernières semaines de gestation (> 20 sem)

Nouvelle apparition de :
* Hypertension (140/90 mmHg)
* Protéinurie (> 0.3g en 24h)
* PAS dans les critères diagnostics, mais l’oedème généralisé est un sx fréquent et survient souvent avant l’apparition d’une protéinurie

106
Q

Comment se manifeste la forme sévère de pré-éclampsie?

A
  • Hypertension sévère (160/110)
  • Protéinurie importante (5g en 24h)
  • Oligurie (< 500 mL en 24h)
  • Perturbations neurologiques
  • Oedème pulmonaire, cyanose
  • Dlr épigastrique au QSD
  • Altération de la fonction hépatique
  • Thrombocytopénie
  • Restriction de la croissance foetale
107
Q

Qu’est-ce que le HELLP?

A

Variante de la prééclampsie
HELLP = Hémolyse, Elevaed Liver enzymes, Low Platelets
Patients davantages multipares et ont au moins souvent plus de 36 semaines de gestation

108
Q

Qu’est-ce que l’éclampsie?

A

Présence de convulsions chez une femme présentant au préalable une pré-éclampsie et qui ne peut être expliquée par un autre phénomène. Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion

Il existe une grande variabilité dans le contexte de présentation des convulsions. De façon générale, on note que :
* Avant accouchement : entre 38-53% des convulsions
* Pendant accouchement : entre 18-36%
* Après accouchement : entre 11-44%

109
Q

Comment se diagnostique l’hypertension chronique?

A

De l’une des façons suivantes :
* Existence d’une hypertension avant la grossesse
* Développement d’une hypertension avant la 20e semaine de gestation
* Persistance d’une hypertension 12 semaines après l’accouchement

Il s’agit souvent d’une hypertension essentielle
* Parfois, cet état sera superposé à une pré-éclampsie
* On le diagnostiquera par la découverte d’une protéinurie nouvelle après la 20e semaine de gestation

110
Q

Qu’est-ce que l’hypertension gestationnelle?

A

Le diagnostic est fait si une hypertension sans protéinurie ou autres signes de dysfonction des organes apparaît pour la première fois après 20 semaines de gestation ou dans les 48-72h suivant l’accouchement et se résout 12 semaines après l’accouchement

Il est très difficile de différencier cette condition des premiers stades de la pré-éclampsie. Ces femmes doivent être suivies de près, car un pourcentage important va développer une protéinurie et une pré-éclampsie plus tard dans la grossesse

Le diagnotic doit être fait rétrospectivement, si la grossesse a été complétée sans le développement d’une protéinurie ou autres signes de pré-éclampsie, et si la TA est revenue à la normale

111
Q

Qu’est-ce que l’insémination en clinique de fertilité?

A
  • Méthode de choix pour les femmes lesbiennes
  • Méthode gratuite depuis 2010 via le Programme de procréaton assistée pour toute femme en âge de procréer avec carte d’assurance maladie
  • Échantillons de sperme provenant de dons anonymes gratuits, mais doivent payer si donneur qui accepte de divulguer son identité
  • Et pas possible de se procurer plusieurs échantillons d’un même donneur anonyme
112
Q

Qu’est-ce que la gestation pour autrui?

A
  • Souvent plus associée aux couples gais qu’aux couples lesbiens
  • Ne permet pas aux couples gais de former un projet parental tel que défini par le Code civil québécois
113
Q

À quoi consiste les techniques de reproduction assistée?

A

Manipulation des spermatozoïdes et ovocytes ou embryons in vitro pour générer une grossesse

114
Q

Qu’est-ce que la fécondation in vitro (FIV)?

A
  1. Stimulation ovarienne contrôlée
  2. Récupération des ovocytes
  3. Fécondation in vitro
  4. Culture d’embryons (pendant 2-5 jours)
  5. Transfert d’embryons
115
Q

Qu’est-ce que la fécondation réciproque?

A

Permet aux partenaires lesbiens de tous deux participer, biologiquement et émotivement, à la grossesse. L’une des deux femmes agit comme donneur d’ovule pour sa partenaire

116
Q

Qu’est-ce que le transfert intra-tubaire de gamète (GIFT)?

A

Alternative à la FIV, mais de moins en moins utilisée : taux de réussite FIV > GIFT
* Le plus souvent utilisé chez les femmes avec infertilité inexpliquée ou fonction tubaire normale et endométriose
* Plusieurs ovocytes et spermatozoïdes sont obtenus comme dans FIV et sont ensuite transférés dans la partie distale de la trompe de Fallope, là où se produit la fécondation

117
Q

Qu’est-ce que l’injection intracytoplasmique d’un spermatozoïde?

A

Technique de fécondation in vitro consistant en la micro-injection d’un spermatozoïde dans le cytoplasme d’un ovocyte mature grâce à une micro-pipette. Cette technique est utile lorsque :
* Les autres techniques sont inefficaces
* Un trouble spermatique grave est présent

Les ovocytes sont prélevés comme dans la FIV
* 1 seul spermatozoide est injecté dans chaque ovocyte afin d’éviter la fécondation par spermatozoides anormaux
* L’embryon est ensuite mis en culture et transféré (comme en FIV)

118
Q

Quelle est la triade de l’endométriose?

A

Dysménorrhée
Dyspareunie
Dyschésie

119
Q

Autres les éléments de la triade de l’endométriose, quels sont d’autres sx possibles?

A
  • Douleurs pelviennes : si la capsule ovarienne est impliquée dans un endométriome, la douleur sera à mi-cycle et quelques saignements vaginaux peuvent survenir
  • Pertes vaginales pré- et post-menstruelles
  • Hypoménorrhée
  • Saignements dans d’autres systèmes (synchronisés avec le cycle menstruel étant donné que l’endométriome répond aux hormones du cycle de la même façon que l’endomètre)
  • Infertilité
120
Q

En endométriose, comment est la dysménorrhée?

A
  • Cycles, commencent 1 à 2 jours avant le flot menstruel et finissent à son arrêt
  • Avec le temps, la douleur peut être chronique, avec exacerbation lors des menstruations

L’oedème prémenstruel et l’extravasation du sang et des débrits menstruels induisent une inflammation médiée par les prostaglandines eet les cytokines dans les tissus environnants. Les masses profondément implantées et infiltrantes, surtout celles de la région rétro-péritonéale, sont associées à plus de douleurs que les masses superficielles

121
Q

En endométriose, comment est la dyspareunie?

A

Survient principalement lors de pénétrations profondes durant les rapports sexuels
* Surtout quand le cul-de-sac de Douglas, les ligaments utérosacrés et les portions postérieures du fornix vaginal sont impliqués
* Survient aussi lors d’immobilité utérine à cause d’une forte cicatrisation causée par l’endométriose
* Les endométriomes dans ces conditions sont souvent très sensibles à la palpation

122
Q

Quels sont les signes de l’endométriose?

A

Palpation des nodules
* Les plus sensibles : dans région du cul-de-sac et au niveau des ligaments utérosacrés
* Les moins sensibles : masse kystique abdominale
* Les masses de la région pelvienne peuvent être mieux touchées à l’examen bimanuel
* L’utérus est fixe chez bcp de femmes avec endométriose

Inspection : on peut en voir dans les régions du fornix postérieur du vagin
À l’occasion : aucun signe

123
Q

Quelles sont les 3 hypothèses pathophysiologiques de l’endométriose?

A

Menstruation rétrograde
Métaplasie mullérienne
Diffusion lymphatique

124
Q

Dans l’endométriose, expliquer l’hypothèse de menstruation rétrograde.

A

Des fragments endométriaux remontent à travers les trompes de Fallope durant les menstruations pour ensuite se retrouver dans divers endroits de l’abdomen pour s’implanter
* Les fragments endométriaux détachés sont capables de croître in vivo et in vitro
* Pour les cas d’endométriose à des sites distants, il y aurait aussi une dissémination hématogène

125
Q

Dans l’endométriose, expliquer l’hypothèse de métaplasie mullérienne.

A

L’endométriose pourrait être la résultante d’une transformation métaplasique du mésothélium péritonéale en tissu endométrial sous des stimuli non-identifiés
* Pourrait expliquer la présence d’endométriose chez les filles avant la puberté

126
Q

Dans l’endométriose, expliquer l’hypothèse de diffusion lymphatique.

A

Les tissus endométriaux sont transportés dans le drainage lymphatique de l’utérus et dans divers sites pelviens
* Des fragments ont été retrouvés chez 20% des patients avec la maladie

127
Q

Qu’est-ce que l’endométriose?

A

Condition bénigne dans laquelle du stroma et des glandes endométriales se retrouvent en dehors de la cavité et des parois utérines : les endométriomes
* Prévalence : environ 5 à 15% des femmes ont un certain degré de la condition
* Portrait typique : patient nullipare de 30 ans avec infertilité

128
Q

Quels sont les sites fréquents d’endométriose?

A

Structures pelviennes (+++)
* Ovaires
* Ligaments large
* Surfaces rétro-péritonéales du cul-de-sac incluant ligaments utéro-sacrés et du cervix postérieur
* Septum rectovaginal

Recto-sigmoïde (++)

Appendice

Repli vésico-utérin du péritoine

129
Q

Qu’est-ce qu’un tératogène?

A

Agent ou facteur qui peut causer des anomalies de forme ou de fonction chez un foetus exposé. La capacité tératogénique dépend de :
* Susceptibilité du foetus : bagage génétique, composantes environnementales
* Dosage
* Nature de l’agent tératogène
* Moment de la prise du tératogène

130
Q

Quels sont les 3 stades de susceptibilité tératogène pouvant être identifiés sur la base de l’âge gestationnel?

A
  • Avant l’implantation, il n’y a pas d’atteinte tératogène démontrable
  • Le stade le plus vulnérable se situe entre le 17e et 56e jour après la conception ou d’environ 4 semaines à 10 semaines selon l’âge gestationnel, pendant la période d’organogenèse
  • À partir du 4e mois de grossesse jusqu’à la fin de la gestation, le développement embryonnaire consiste principalement en une augmentation de la taille des organes. À l’exception d’un nombre limité de tissus (cerveau et gonades), l’exposition tératogène après le 4e mois entraîne généralement une diminution de la croissance sans malformation
131
Q

La fréquence du syndrome d’alcoolisation fœtale atteint jusqu’à …%, tandis que …% des nouveau-nés présentent des caractéristiques moins graves de la maladie.

A

0,2%
0,4%

132
Q

Quels sont les effets teratogènes de la cigarette?

A
  • Le tabagisme maternel interfère avec la croissance prénatale, y compris le poids à la naissance, la longueur à la naissance et la circonférence de la tête
  • Les effets tératogènes sont liés à l’étendue de l’exposition maternelle au tabac et comprennent un risque accru d’avortement spontané, de mort foetale, de décès néonatal et de prématurité
133
Q

Nommer des médicaments tératogènes.

A

Anticonvulsivant (carbamazépine)
Imunosuppresseurs (methotrexate)
Anticoagulant (coumadin, héparine)
Accutane
Thalidomide
etc.

134
Q

Dépistage prénatal tuteur

A

DPNI = ADN foetale circulante