Årsager til temperamentsændringer, kløe og ataxier/lammelser Flashcards
(48 cards)
Patogense ved BSE og scrapie
dyret indtager prion (protein) som bevirker akkumulation af fejlfoldede proteiner.
Får: ses akkumulationen i lymfoidt væv og migrerer til CNS. Der sker desuden vertikal smitte til lam og horisontal smitte via placenta.
Kvæg: akkumulerer i CNS og danner vacuolisering og degeneration. Her ses hverken vertikal eller horisontal smitte.
Zoonose?
Scrapie - nej
BSE - ja. Kreutzfeld Jacobs syndrome
overvågning af scrapie og BSE
anmeldepligtig, liste 1. Scrapieovervågning: alle selvdøde/aflivede dyr over 18 måneder skal testes inden destruktion. BSE: slagtedyr over 72 mdr. testes.
på histologi ses vakuoler og amyloidaflejringer i nervevæv fra CNS. Farves med Western blot.
klinik og dx ved scrapie
Lang inkubationstid (2-5 år)
Initielt: Afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer
Senere: Utrivelighed, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe
(halerod, ryg, flanker), sekundær dermatitis. Dør altid.
Atypisk scrapie sjældent kløe. Og oftest kun et dyr afficeret.
dx:
Drægtighedssyge, skab, maedi-visna, CCN, Listeriose
klinik og dx ved BSE
Lang inkubationstid: 3-8 år, og hyppigst hos kvæg >4 år
Afebril, nedsat ydelse/vægttab, ændret adfærd, nervøsitet (vil ikke gå gennem døre etc), hyperæstesi, reagerer kraftigt på berøring/lyde, muskelfascikulationer på forpart,
aggresivitet, ataksi
Differentialdiagnoser: Nervøs ketose, hypomagnesæmi,
hypophosfatæmi, botulisme, listeriose (hyppigste),
meningitis, rabies
Ætiologi, forekomst og patogenese ved Aujeszkys sygdom (mad itch)
Herpes virus (let at desinficere)
Forekomst: Svin er primær vært. Smitte mellem grise finder sted (sekreter og aerogent) og latente infektioner kan forekomme. Kvæg, får, geder, katte og hunde er sekundære værter og smittes fra grise. Morbiditet lav. Mortalitet 100% indenfor 1-2 døgn.
Udbredt i hele verden
Diagnosticeret i DK i 1931. Udryddet i DK 1991. Udryddet i
USA i 2006
Anmeldepligtig liste 1
Patogenese: Virus overføres ved kontakt med svin via
næsehule, po optagelse eller gennem hud. Vandrer via
nervebaner til CNS og meningo-encephalitis udvikles
kliniske symptomer og dx ved aujeszkys sygdom
Inkubationstid 4-7 dage
Høj feber, voldsom hudkløe f.eks. på forpart/hoved eller
bagpart, slikker/bider i området. Ingen aggresivitet (modsat rabies). Indenfor et døgn udvikles ataksi og parese og til sidst lammelser, opistotonus, savlen
Dx:
Fotosensibilisering i tidlige stadier, rabies,
polioencephalomalaci, salt forgiftning, meningitis,
hypomagnecæmi, blyforgiftning
Diagnostik:
Hoved sendes til Veterinærinstituttet (cellekulturer og ELISA)
Ætiologi, forekomst og patogenese ved rabies
Rhabdoviridae
Forekomst: Udbredt over det meste af verden. Dog ikke Australien og New Zealand. DK fri i 1982. Alle udbrud sket via Sønderjylland.
2013 nye udbrud i Holland blandt hunde
Anmeldepligtig liste 1
Alle varmblodede dyr kan smittes = zoonose. Flagermus og skunk er asymptomatiske bærer. Især ræve, hunde og kvæg udvikler sygdommen. Sjældent heste og små drøvtyggere
Patogenese: Virus opkoncentreres i spyt. Smitter derfor via bid eller spyt i kontakt med sår eller slimhinder. Pas på med at røre døde dyr, som kan have rabies. Opformeres i bidstedet, bindes tilacetylcholin receptorer i PNS og spredes herfra til CNS (encephalitis) og CSF.
Herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde.
klinik ved rabies
Kliniske symptomer hos kvæg, får, heste:
Lang inkubationstid (tre uger til flere måneder). Bid tæt på CNS udvikler først symptomer.
Symptomer præget af tegn på encephalitis.
Initielt: Uro, adfærdsændring, nedstemthed, anorexi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos heste. Derudover paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis)
Senere (alternerer):
Dumb rabies: nedstemt, paraparesis, senere tetraplegi
Furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggressiv, frygtfuld
Hæs brølen, savler
Generelt for store dyr: Dumb rabies med lammelser dominerer
Dør indenfor 10 dage efter kliniske symptomer
dx, diagnostik og terapi ved rabies
Kvæg: nervøs ketose, hypomagnecæmi, blyforgiftning,tromboembolisk
encephalitis, CCN, botulisme, Aujeszky
Hest: Hepatoenchephalopati (lever kuller), encephalitis,
hjerneabscesser/tumorer, EHV-1
Diagnostik:
Hoved med øverste hals indsendes til Veterinærinstituttet. PCR,
immunofluroscens, VI i cellekulturer
Terapi:
Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet. Ellers 100%mortalitet
Virusinduceret encefalit hos hest:
ætiologi, forekomst og patogense ved West Nile fever
Ætiologi:
Alphavirus: Øst-, Vest- og Venezuelansk encephalitis
Flavivirus: Japansk- og West Nile encephalitis
Forekomst:
Mellem- og Sydamerika og USA og andre lande med tropisk- subtropisk klima. West Nile i Sydeuropa (Frankrig, Grækenland, Italien) og i USA og i GREVE :O !!
Patogense:
Slutvært: Svømmefugle og gnavere (evt. emu). Smitter via stikkende insekter (især myg). Blindgydeværter: Heste (meget følsomme) og andre pattedyr inkl. mennesker (oftest asymptomatisk) Sygdommene optræder når det er varmt (22⁰C i over 12 dage) og insekterne er tilstede.
Anmeldepligtig Liste 1”
Virusinduceret encefalit hos hest:
klinik ved venezuelansk ecephalitis og West Nile fever
Inkubationstid 5 dage. Symptomer afhænger af virulens
og type
Øst-, Vest-, Venezuelansk:
Yngre heste mest modtagelige, æsler/muldyr mindst modtagelige. ”Sleeping sickness”, Feber, nedstemt, somnolent, går i cirkler, ataksi, parese, hovedpressen, læner sig op af væggen, evt blindhed. Mortalitet næsten 100% indenfor 2-14 dage
West Nile virus:
Pludselig opstået temperamentsændring (50-60%). Feber, hyperexcitabilitet og aggresivitet, andre bliver somnolente og narkoleptiske.
Fascikulationer i hoved/hals (80%). Initialt virker
hesten halt/laminitis men ataksi og parese (ofte
asymmetrisk) udvikles hurtigt. Nedsat tungetonus,
skæv hovedholdning. Mortalitetet ca 30%.
Reconvalscens 1-6 måneder
Dx, diagnostik og terapi ved virusinduceret encefalit hos hest
Dx:
Herpesvirus type 1 (EHV-1), Equine protozoencephalomyelitis (EPM), parasitvandringer (Halicephalobus gingivalis (maveorm), Strongylus vulgaris), botulisme, rabies, hypocalcæmi, hepatisk encephalopathi
Diagnostik:
Serologi: IgM titer stigning og andre test afhængig af om
hesten er vaccineret
Terapi: Palliativ, IV væske, sondefodring, undgå trykninger, NSAID, dexamtason etc.
Profylakse: Vaccination (ej tilladt i DK
Tetanus:
ætiologi, patogenese og klinik
Clostridium tetani, anaerob sporedannende G+ stav
Findes i jord og fæces.
Forekomst: Heste > får > grise > kvæg
Patogenese:
Tetanolysin producerer lokal vævsnekrose og tetanospamin (lipoprotein). Spredes via perifere nerver til CNS, hvor det bla. inhiberer frigivelse af GABA og glycin I visse nerveceller. Medfører hypertoni og spasmer
Indgangsport er dybe sår, hvor anaerobt miljø kan opstå
Kastration (heste, får, svin, kvæg), Halekupering (lam),
Hovbyld (heste).
Ofte kan der dog ikke påvises sår, evt læsioner i tarm pga strongylider.
Klinik:
Inkubationstid 2-4 uger
Initielt: let nervøsitet, stiv bevægelse, besværet
foderoptagelse.
Senere: Stivhed, savbukagtig stilling, markerede
ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne
mundvige), trismus, prolaps af tredie øjenlåg, løftet
og skæv hale, synkebesvær, Feber (pga muskeltonus), evt sekundær aspirationspneumoni, liggende med stive muskler, dyspnø, evt død.
dx til tetanus
Cervical spinal traume Myocytis (efter injektion i halsregion) Akut laminitis Hypocalcæmi Rhabdomyolyse Meningitis
de 5 behandlingsprincipper ved tetanus
- Muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (f.eks. Acepromazin hver 4. time im) og opstaldning i mørke og stille omgivelser.
- Eliminer infektion (oprensning af sår og
behandling med penicillin). - Neutralisering af det ubundne toxin
(Tetanusantitoxin gives i høje doser de
tidligere stadier ellers ingen effekt). - Opretholde væske og ernæring (iv væske, po
sonde, fodres fra gulvet). - Beskyttelse mod tetanus toxin straks sår
påføres (foling, kastration, halekupering).
Antitoksin gives i lavere forebyggende dosis.
Varighed ca. 2 uger.
prognose ved tetanus
Milde cases har god prognose og kommer sig langsomt (ugermåneder)
Svære tilfælde hvor symptomerne er udviklet hurtigt. Prognose er slet og mortaliteten er næsten 100%.
Heste og får har dårligst prognose
Ætiologi, forekomst og patogenese ved Botulisme
Clostridium botulinum, 7 neurotoksiner (A-G). 25x så
potent som tetanustoksin. Alkalisk miljø fremmer
bakterievækst og opformeres derfor i forrådnet animalsk
eller vegetabilsk materiale, hvorfra sporer dannes og
spredes i foder/vand.
Forekomst: Heste mest følsomme. I hestebesætninger ses ofte enkelte udbrud. Kvægbesætninger ofte flokudbrud.
Patogense: Infektion via tre ruter:
1. Optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigste
form)
2. Indtagelse af sporer, som efterfølgende producerer toksin (shaker foal syndrome).
3. Sår inficeres med sporer, som producerer toksin
Neurotoksinet bindes til myoneurale junktions og
acetylcholinfrigørelsen inhiberes, muskelparese udvikles
klinik ved botulisme
Føl (shaker foal syndrome):
2-6 uger gamle, pæne
føl. Afebrile. Ligger mere end normalt.
Progressiv generaliseret myasteni. Men udvikler
generaliseret muskeltremor når det rejses op.
Falder ofte fladt om på siden efterfølgende. Evt
koliksymptomer. Mælkeløb fra næsen når det
dier hoppen, nedsat tungetonus, mydriasis.
Heste:
Initielt: Generaliseret myasteni og dysphagi
(æder langsomt), kolik pga ileus. Nedsat
tungetonus (vigtigt)….
Symmetrisk muskelparese, dyret bliver
liggende. Dør af respirationslammelse.
Forløb strækker sig over 2-30 dage. Høj mortalitet
især hos heste
Kvæg: Flere liggende køer, mistanke om hypocalcæmi,
generaliseret myasteni, dysfagi, savler, slap tungesom
hænger lige ned. Mydriasis, Svage masseter muskler og
kæber let at bevæge
dx til botulisme for hhv. hest og kvæg
Heste: Lidelser associeret med myasteni og dysfagi
Luftposemykose, Rabies, Hypocalcæmi, Svær sepsis (inflammatorisk blodbillede), Læsioner i pharynx (Hjernenerver IX, X, XI, XII), HYPP i quarter horses,
EPM (ej i DK), Virale enchepaliter (ej i DK).
Kvæg:
Hypokalæmi, Hypocalcæmi (i relation til kælvning)
Listeriose (her er ofte kraniale nerver involveret)
Spinalabsces/-kompression (kun et enkelt dyr)
Forekomst og patogenese af Listeria (monocytogenes)
Zoonose:
Mennesker: Gravide, ældre, immunsupprimerede. 50-60
personer syge/årligt i DK. Kødpålæg, bløde oste, opbevaret ved >5⁰C.
Får/Ged > kvæg Ensilage, hvor pH>5
Patogenese: udskilles via fæces fra dyr. Optages oralt. Inficerer makrofager og spredes hæmatogent eller via kraniale nerver til CNS. Multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen.
kliniske symptomer ved listeriose
Septikæmiform (findes ofte døde), mastitis, aborter og encephalitisform.
Feber, nedstemt, hovedpressen, nedsat
proprioception, cirkelbevægelser, blindhed, kraniale
nerver (CN V-XII) angrebet i varierende grad:
Nedsat ansigtssensorium, muskelparese (droped
jaw) (CN V), Medial strabismus (CN VI), Ptosis, hængende øre, skæv muleplade (CN VII), Nystagmus, skævt hoved (CN VIII), Snorkende vejrtrækning, dysfagi (IX, X, XI)
Nedsat tungetonus (XII)..
dx, diagnostik, prognose og terapi ved listeriose
Haemophilus Somnus i kvæg, Parasitter migreret til CNS Cerebrocortikal nekrose (CCN), Ketose, hypomagnecæmi (græs tetani).
Diagnostik: Svær at diagnosticere. Dyrkning og CNS histologi.
Terapi: Oxytetracyklin, palliativ behandling (væske,
sondefodring).
Prognose: God i de milde tilfælde. Hvis dyret er liggende er prognosen slet.
forekomst, klinik, diagnose og terapi af blyforgiftning
Kvæg:
Akut form:
Initiel nedstemthed, men senere hyperexitabilitet.
Lokale muskelfascikulationer. Blind (pupilreflex ok). Senere:
optistotonus, regelmæssige krampeanfald startende i
hoved/halsregion og spreder sig til hele dyret
Kronisk form:
Nedstemt men også nervøsitet, GI symptomer
dominerer (ptyalisme, diarre, trommesyge)
Hest:
Vægttab, dysfagi, larynx hemiplegi, aspirationspneumoni,
nedsat proprioception, lammelse af ansigtsnerver
Diagnostik:
Blyindhold i fuldblod (binder til erytrocytter, derfor lavt i
serum) og indre organger (lever, nyre, knogle). Undersøg
foder, marker (lav plan med landbrugsrådgivning,
konsulent, foderfirma).
Terapi:
Fjern bly fra GI kanal: Rumentomi, MgSO4 laksativ
Bind bly i blod og væv: Ca-EDTA og thiaminhydrochlorid
Støttende terapi
Aflivning
Prognose:
Akutte tilfælde: slet
Kroniske tilfælde: reserveret
Ætiologi, patofysiologi, klinik, diagnostik og behandling ved headshaker syndrome
Skyldes overstimulation af trigger zone, der fører til
disse ukontrollerede bevægelser. Ofte mistanke om
stimulering af n. trigeminus. Hos mennesker: Trigeminus
neuralgi.
Patofysiologi - to former: 1. Patologisk lidelse i hesten: Øremider, knogle cyster, otitits media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdomme, øjensygdomme etc.
- Ideopatisk form (hyppigste): Ukendt årsag.
Sandsynligvis optisk trigger zone
Kliniske symptomer:
Sæsonbetinget (forår, sommer), under arbejde,
progredierer, Ryster på hovedet, gnider mule og øjne, tåreflåd, nyser, hovedpressen
VIGTIGT: Systematisk klinisk undersøgelse af
disse dyr med henblik på at identificere en
patologisk lidelse som forklaring.
Terapi: Reducere ydre påvirkning af sensoriske trigger zoner: Net, kontaktlinser. Reducere nervens følsomhed: Kombination af cyproheptadin (serotonin antagonist og histamin blokker) carbamazapin (epilepsibehandling). Effekt varierende.
Kan ikke deltage i konkurrencer
Kompression af n. infraorbitalis.
Prognose: Reserveret. Progredierer ofte og
hesten må aflives
