Artérite à cellules géantes Flashcards Preview

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Flashcards in Artérite à cellules géantes Deck (26)
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1
Q

Incidence ACG

A

peu fréquente

1 cas incident pour 10 000 personnes de plus de 50 ans

2
Q

Sexe ratio ACG

A

4 femmes pour 1 homme

3
Q

Quel % des patients atteints d’ACG a des symptômes de PPR ?

A

40%

4
Q

Il faut évoquer une ACG et contrôler la CRP chez tout patient de 50 ans présentant un des signes suivants :

A
  • douleurs récentes de l’extrémité céphalique
  • trouble aigu de la vision
  • signes généraux inexpliqués
  • manifestations ischémiques céphaliques ou des membres
5
Q

Quelles sont les 4 phases de la corticothérapie dans l’ACG?

A

=> TTT d’attaque : 2 à 4 semaines

  • 0,5 à 0,7 mg/kg/j
  • 1 mg/kg/j si signes ophtalmologiques ou complications macro-vasculaires

=> Phase de décroissance rapide : paliers de 1 à 2 semaines
- but = 0,25 et 0,35 mg/kg/j ( atteint entre la 8ème et la 12ème semaine )

=> Phase de décroissance lente : paliers mensuels
-but = 10 mg par jour au sixième mois et 5 à 7,5 mg par jour au 12ème mois

=> Phase de sevrage :
Doit être tenté chez un patient stable pdt qqs mois sous 5 mg par jour
Idéalement de manière progressive mg par mg

6
Q

Nombres de rechutes dans l’ACG

A

1 patient sur 2 rechute au cours des phases de décroissance

1 patient sur 2 rechute après sevrage complet

7
Q

Délai de sevrage définitif de la corticothérapie dans l’ACG

A

La plupart des patients sont sèvres définitivement de la corticothérapie entre le 18ème et le 60ème mois de traitement

8
Q

Rythme du suivi

A

=> VS et CRP
tous les mois
et avant chaque décroissance de la corticothérapie
jusqu’à un an après le sevrage de la corticothérapie

=> Évaluation clinique
A 1 mois puis à 3 mois puis tous les 4/6 mois

=> Imagerie de l’aorte
au diagnostic
puis tous les 5 ans

9
Q

Quels systèmes sont atteints par la PPR ?

A

QUE le système locomoteur
la PPR n’est PAS responsable d’atteintes d’organes
ce n’est PAS une vascularite mais un rhumatisme inflammatoire

10
Q

Corticothérapie dans la PPR ?

A

Dose initiale : 0,2 à 0,3 mg/kg/j
progressivement réduite
Durée : 1 à 2 ans

11
Q

Takayasu sexe ratio

A

9 femmes pour 1 homme

12
Q

Différence Takayasu et AGC en ce qui concerne les artères rénales ?

A

Takayasu : peut provoquer une sténose inflammatoire des artères rénales avec hypertension réno-vasculaire alors que l’AGC ne touche pas les artères rénales

13
Q

Manifestations cutanées dans la maladie de Takayasu

A

Érythème noueux

Pyoderma gangrenosum

14
Q

Signes ophtalmiques dans la maladie de Takayasu

A

épisclérite et/ou uvéite antérieure aiguë

15
Q

Traitement de la maladie de Takayasu

A

Si syndrome inflammatoire : prednisone 1 mg/kg/j pour une durée prolongée ( plusieurs années ++) .

16
Q

Quels éléments à l’imagerie sont en faveur du diagnostic de PPR ?

A
  • bursite sous-acromiale
  • ténosynovite du long biceps
  • synovite gléno-humérale
  • bursite trochantérienne
  • synovite de hanche bilatérale
17
Q

Quels sont les arguments forts CONTRE le diagnostic de PPR ou d’ACG ?

A
  • organomégalie ( adénopathies , splénomégalie, hépatomégalie )
  • signes d’atteinte des petits vaisseaux (purpura vasculaire , syndrome néphrotique ou néphritique, mononeuropathie multiple ou polynévrite )
  • leuco-neutropénie ou thrombopénie
  • absence de réponse clinique après quelques jours de corticothérapie
18
Q

Définition vaisseaux de gros calibre

A

de l’aorte jusqu’aux branches de 4ème division de l’aorte

19
Q

Critères de l’American College of Rheumatology pour le diagnostic d’ACG chez un patient présentant des symptômes de vascularite ?
Ne doivent PAS être utilisé pour le diagnostic dans la population générale

A

Au moins 3 des 5 critères :

  1. Âge de plus de 50 ans
  2. VS > 50 mm à la première heure
  3. Apparition récente de céphalées
  4. Tuméfaction et sensibilité à la palpation de l’artère temporale OU abolition du pouls temporal
  5. Infiltrat inflammatoire de cellules mononucléose à la biopsie d’artère temporale
20
Q

Cécité dans l’ACG ?

A

NOIAA +++

  • a.ciliaires courtes ( branches de l’a. ophtalmique )
  • amaurose monoculaire / brutale/indolore
  • SANS rougeur
  • complète ou début par scotome altitudinal

=> angiographie fluorescéinique du FO utile au diagnostic = oedème papillaire

21
Q

 l’angiographie fluorescéinique du FO quel signe est très en faveur d’une NOIAA associée à une ACG ?

A

Ischémie choroïdienne associée

22
Q

Signes ophtalmiques dans l’ACG ?

A

NOIAA ( 80 % )
Occlusion a. centrale de la rétine ( 4 à 15 % )
Neuropathie optique ischémique postérieure ( 5%)
Vascularite rétinienne
Troubles oculomoteurs

23
Q

Définition de l’anisotension ?

A

Différence de PA entre les 2 bras > 20 mmHg pour la systolique et/ou > 10 mmHg pour la diastolique

24
Q

Examens para-clinique devant toute suspicion d’ACG

A
VS + Fibrinogène + CRP 
NFS 
ASAT/ALAT , gamma-GT , PAL , bilirubine totale 
Biopsie artère temporale 
Scan TAP injecté ou un angio-scan
25
Q

Quelles anomalies peut-on retrouver à l’hémogramme en cas d’ACG ?

A

Hyperleucocytose à polynucléaire neutrophiles
Anémie inflammatoire
Thrombocytose

26
Q

Quelles anomalies peut-on retrouver sur le bilan hépatique en cas d’ACG ?

A

Hépatite cholestatique anictérique
Cytolyse
Ictère