Artérite à cellules géantes Flashcards
(26 cards)
Incidence ACG
peu fréquente
1 cas incident pour 10 000 personnes de plus de 50 ans
Sexe ratio ACG
4 femmes pour 1 homme
Quel % des patients atteints d’ACG a des symptômes de PPR ?
40%
Il faut évoquer une ACG et contrôler la CRP chez tout patient de 50 ans présentant un des signes suivants :
- douleurs récentes de l’extrémité céphalique
- trouble aigu de la vision
- signes généraux inexpliqués
- manifestations ischémiques céphaliques ou des membres
Quelles sont les 4 phases de la corticothérapie dans l’ACG?
=> TTT d’attaque : 2 à 4 semaines
- 0,5 à 0,7 mg/kg/j
- 1 mg/kg/j si signes ophtalmologiques ou complications macro-vasculaires
=> Phase de décroissance rapide : paliers de 1 à 2 semaines
- but = 0,25 et 0,35 mg/kg/j ( atteint entre la 8ème et la 12ème semaine )
=> Phase de décroissance lente : paliers mensuels
-but = 10 mg par jour au sixième mois et 5 à 7,5 mg par jour au 12ème mois
=> Phase de sevrage :
Doit être tenté chez un patient stable pdt qqs mois sous 5 mg par jour
Idéalement de manière progressive mg par mg
Nombres de rechutes dans l’ACG
1 patient sur 2 rechute au cours des phases de décroissance
1 patient sur 2 rechute après sevrage complet
Délai de sevrage définitif de la corticothérapie dans l’ACG
La plupart des patients sont sèvres définitivement de la corticothérapie entre le 18ème et le 60ème mois de traitement
Rythme du suivi
=> VS et CRP
tous les mois
et avant chaque décroissance de la corticothérapie
jusqu’à un an après le sevrage de la corticothérapie
=> Évaluation clinique
A 1 mois puis à 3 mois puis tous les 4/6 mois
=> Imagerie de l’aorte
au diagnostic
puis tous les 5 ans
Quels systèmes sont atteints par la PPR ?
QUE le système locomoteur
la PPR n’est PAS responsable d’atteintes d’organes
ce n’est PAS une vascularite mais un rhumatisme inflammatoire
Corticothérapie dans la PPR ?
Dose initiale : 0,2 à 0,3 mg/kg/j
progressivement réduite
Durée : 1 à 2 ans
Takayasu sexe ratio
9 femmes pour 1 homme
Différence Takayasu et AGC en ce qui concerne les artères rénales ?
Takayasu : peut provoquer une sténose inflammatoire des artères rénales avec hypertension réno-vasculaire alors que l’AGC ne touche pas les artères rénales
Manifestations cutanées dans la maladie de Takayasu
Érythème noueux
Pyoderma gangrenosum
Signes ophtalmiques dans la maladie de Takayasu
épisclérite et/ou uvéite antérieure aiguë
Traitement de la maladie de Takayasu
Si syndrome inflammatoire : prednisone 1 mg/kg/j pour une durée prolongée ( plusieurs années ++) .
Quels éléments à l’imagerie sont en faveur du diagnostic de PPR ?
- bursite sous-acromiale
- ténosynovite du long biceps
- synovite gléno-humérale
- bursite trochantérienne
- synovite de hanche bilatérale
Quels sont les arguments forts CONTRE le diagnostic de PPR ou d’ACG ?
- organomégalie ( adénopathies , splénomégalie, hépatomégalie )
- signes d’atteinte des petits vaisseaux (purpura vasculaire , syndrome néphrotique ou néphritique, mononeuropathie multiple ou polynévrite )
- leuco-neutropénie ou thrombopénie
- absence de réponse clinique après quelques jours de corticothérapie
Définition vaisseaux de gros calibre
de l’aorte jusqu’aux branches de 4ème division de l’aorte
Critères de l’American College of Rheumatology pour le diagnostic d’ACG chez un patient présentant des symptômes de vascularite ?
Ne doivent PAS être utilisé pour le diagnostic dans la population générale
Au moins 3 des 5 critères :
- Âge de plus de 50 ans
- VS > 50 mm à la première heure
- Apparition récente de céphalées
- Tuméfaction et sensibilité à la palpation de l’artère temporale OU abolition du pouls temporal
- Infiltrat inflammatoire de cellules mononucléose à la biopsie d’artère temporale
Cécité dans l’ACG ?
NOIAA +++
- a.ciliaires courtes ( branches de l’a. ophtalmique )
- amaurose monoculaire / brutale/indolore
- SANS rougeur
- complète ou début par scotome altitudinal
=> angiographie fluorescéinique du FO utile au diagnostic = oedème papillaire
 l’angiographie fluorescéinique du FO quel signe est très en faveur d’une NOIAA associée à une ACG ?
Ischémie choroïdienne associée
Signes ophtalmiques dans l’ACG ?
NOIAA ( 80 % )
Occlusion a. centrale de la rétine ( 4 à 15 % )
Neuropathie optique ischémique postérieure ( 5%)
Vascularite rétinienne
Troubles oculomoteurs
Définition de l’anisotension ?
Différence de PA entre les 2 bras > 20 mmHg pour la systolique et/ou > 10 mmHg pour la diastolique
Examens para-clinique devant toute suspicion d’ACG
VS + Fibrinogène + CRP NFS ASAT/ALAT , gamma-GT , PAL , bilirubine totale Biopsie artère temporale Scan TAP injecté ou un angio-scan
