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Fisiopatología > Asma Y EPOC > Flashcards

Asma Y EPOC Flashcards

(60 cards)

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1
Q

Volumen residual

A

1200 mL

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Q

Volumen tidal

A

500 mL

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Q

Volumen de reserva inspiratorio

A

300 mL

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4
Q

Volumen de reserva espiratorio

A

1100 mL

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5
Q

Capacidad vital = VT+VRE+VRI

A

4600 mL

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6
Q

Capacidad pulmonar total = CV+VR

A

5800 mL

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7
Q

Velocidad en L/sec = 4 a 6

A

Inspiración normal

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8
Q

Velocidad en L/sec = 8

A

Espiración normal

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9
Q

Enfermedad restrictiva

A
  1. Cuando en el pulmón se acumulan fibras de colágeno

2. Inspiración y espiración afectada

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10
Q

Causas de enfermedad restrictiva

A 
1. Aumento del intersticio
Fibrosis pulmonar idiopática
Neumonitis por fármaco
2. Restricción del compliance 
Miastenia gravis
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11
Q

Enfermedad obstructiva

A

Inspiración más o menos pero espiración inadecuada por una obstrucción

  1. Sistema simpático -> apertura las vías bronquiales
  2. Sistema parasimpático -> cierra las vías bronquiales
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12
Q

Asma definición fisiopatológica

A

Enfermedad crónica de vías bronquiales

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13
Q

Vía bronquial hiperreactiva

A

Se estrecha por estímulos que son inocuos

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14
Q

Asma definición anatomo-patológica

A

Infracción crónica de va bronquiales

Genera remodelación de las vías: cambios irreversibles y síntomas

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15
Q

Asma fisiopatología

A
  1. Inicio-> tiene vías bronquiales hiperreactivas
  2. Primera exposición -> primer contacto con un alergeno
  3. Segunda exposición -> mastocito hiperreactivo inicia el asma
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16
Q

Segunda exposición dividido en

A
  1. Repuesta temprana -> 10 a 20 min

2. Repuesta tardía -> 4 a 8 horas

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17
Q
  1. Inicio del asma
A

Se desencadena una respuesta inflamatoria exagerada ante alergeno. Tenemos por:

  1. 1 Genética
  2. 2 Ambiente
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18
Q

1.1 Genética

A

a. Respuesta inflamatoria por linfocitos Th2 (grave) y menos linfocitos Th1 (leve)
b. Atopia -> forma excesiva IgE ante ciertos alergenos o alergia (medicina interna)

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19
Q

1.2 Ambiente

A

Niño que está dentro de casa está más expuesto a alergia (Th2)
Niño que sale menos exposición a alergenos (Th1)

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20
Q

Alergenos

A
  1. Cucarachas -> por exoesqueleto
  2. Pelo animal -> por su proteína
  3. Ácaro del polvo -> por exoesqueleto
  4. Hongos -> ropa guardada
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21
Q

Los alergenos son recibidos por primera por

A

Células presentadoras de antígeno (CPA)

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22
Q

Células presentadoras de antígeno

A

Parte de la inmunidad innata o inespecifica

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23
Q

CPA que participan en el asma

A
  1. Macrofago

2. Linfocito B

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24
Q

El macrofago que hace

A

Fagocita al alergeno y presenta sólo la fracción de la antígena para presentarlo al linfocito T helper, mediante la molécula de complejo mayor de histocompatibilidad de tipo 2 (MHC-2)

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25
Linfocito T helper como recibe el fragmento del antígeno
Mediante un receptor TCR
26
¿Por qué los macrofagos lo pasan al LT Helper?
Porque se tiene que transformar en LT Helper 2 (TH2)
27
LT Helper 2 (TH2) función en el asma
Descorde a una célula del linfocito B que se transforme en un plasmocito especializado en formar IgE
28
Señales que sirven para indicar la transformación del linfocito B
IL-4 y IL-13
29
La IgE que hace
Se une al mastocito mediante el receptor FcERI para convertirlo en hiperreactivo
30
Mastocito reacciona cuando
Se encuentra un alergeno
31
2. Segunda exposición
Cada que el mastocito con IgE se encuentre un alergeno en vías bronquiales
32
Respuesta temprana tenemos
1. Mastocitos | 2. TH2
33
Respuesta tardía tenemos
1. Eosinófilo | 2. Neutrófilo
34
Respuesta temprana por mastocito libera
1. Histamina 2. Proteasas 3. Derivadas del AA 4. IL
35
Histamina
Contrae músculo liso: vaso sanguíneo (permeabliza endotelio -> moco, tos) y pared bronquial (broncoconstricción, disnea, silbido de pecho, espiración prolongada)
36
Proteasas
Dañan el cartílago bronquial -> se pierde la arquitectura bronquial
37
Derivadas de ácido araquidónico (AA)
a. Prostaglandins D2 -> aumentó moco y broncoconstricción b. Leucotrienos -> B4: quimiotaxis (amarra a la célula al lugar) leucocitos C4 y D4: aumenta moco y broncoconstricción
38
IL
Inflama -> IL-1 Activa linfocitos T -> IL-2 Promueve formación de IgE -> IL-c4 Promueve hiperplasia de células goblet (caliciforme)-> TNF-alfa Aumento de fibroblastos (subepitelio se llena de colágeno) -> TGF-beta
39
TH2 produce interleuquinas (IL)
IL - 4 y IL - 13 -> Inducción de especialización del LB en plasmocito formador de IgE IL-5 -> Induce formación de eosinófilos IL-8 -> Quimiotaxis de neutrófilos RANTES -> Quimiotaxis de eosinófilos (Protagonistas de la respuesta tardía)
40
Resultado de la respuesta temprana
1. Mayor moco 2. Mayor broncoconstricción 3. Inicio del remodelado bronquial
41
Remodelado bronquial
En severo asma: - Fibrosis subepitelial - Hiperplasia de células caliciformes y mayor moco
42
Respuesta tardía productos liberados del eosinófilo
Gránulos eosinófilos -> inflaman la pared de la vía bronquial Leucotrieno TGF-beta -> mayor fibroblastos: remodelación bronquial
43
Eosinófilo
* Prolonga más la broncoconstricción * Lesiona el epitelio bronquial * Remodela el árbol bronquial
44
Elastasa del neutrófilo
Digiere el moco viscoso de vías bronquiales que se expulsa fácilmente en la tos
45
Exacerbates del asma
Día a día se encuentra el paciente con asma 1. Ejercicio 2. Infecciones respiratorias 3. Contaminates del aire (SO2 y NO2) 4. Aspirina y AINES 5. Alergenos
46
Remodelado bronquial
1. Fibrosis subepitelial -> por TGF-beta 2. Pérdida del cartílago 3. Hiperplasia de células musculares lisas 4. Pérdida del epitelio pseudoestratificado 5. Hiperplasia de células de Goblet
47
Correlación clínica
1. Broncoconstricción 2. Moco 3. Hipercapnia 4. Atrapa miento del aire
48
Broncoconstricción
Silbido de pecho Disnea (falta de aire) por almacenamiento de CO2 en las vías áreas , la sangre se llena de CO2 (activa el centro respiratorio)
49
Moco
Tos con expectoración (expulsión del moco) que activa reflejó tusígeno
50
Hipercapnia
Aumento de CO2 Espiración normal bota CO2 Espiración obstructiva dificulta la expulsión de CO2
51
Atrapamiento de aire
Clínico y radiológico
52
Correlación farmacológica
1. Corticoides inhalados -> desinflamatorio, disminuye función de linfocitos (TH2) 2. Antileucotrienos -> antagonizer los efectos del leucotrieno 3. Agonistas Beta 2 -> sistema simpático que genera broncodilatacion (aumenta el diámetro de las vías bronquiales)
53
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) definición
Enfermedad crónica (sintomatología) y obstrucción de flujo del aire por agentes tóxicos
54
Definición teórica EPOC
Manifestación clínica: - Enfisema pulmonar - Bronquitis crónica
55
Definición práctica EPOC
Síntomas: - Tos crónica - Expectoración matutina - Disnea de esfuerzo * enfisema y bronquitis pueden presentarse juntas
56
Etiología EPOC
Cigarro-> inflama vías áreas Biocombustible-> similar al cigarro Deficiencia de alfa 1 antitripsina -> inhibe la elastasa
57
Cigarro que hace
1. Recluta neutrófilos | 2. Inhibición de AAT por la elastasa de los neutrófilos
58
Elastasa que hace
Enzima que destruye la elastina de los fibroblastos (matriz celular de los pulmones)
59
Inflamación bronquial
Bronquitis crónica
60
Inflamación parénquima pulmonar
Efisema pulmonar

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