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Farmacologia I > ATB > Flashcards

ATB Flashcards

1
Q

Nome do sulfametoxazol quando associado ao trimetoprim.

A

Cotrimoxazol.

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2
Q

Mecanismo de ação da sulfas.

A

São anti-metabólitos pois entram no lugar do PABA na síntese de ácido fólico bacteriana.

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3
Q

Ação das sulfas.

A

Bacteriostática; exceto quando associadas ao trimetropim, pois assim são bactericidas.

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4
Q

Primeiros antibacterianos.

A

Sulfonamidas.

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5
Q

Enzima inibida pelo trimetropim.

A

Di-hidrofolato-redutase, que atua na síntese de ácido tetrahidrofólico. Muitas bactérias dependem dessa substância.

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6
Q

Sulfa utilizada topicamente em pacientes queimados.

A

Sulfadiazina de prata.

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7
Q

Via de administração das sulfas.

A

Via oral ou tópica.

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8
Q

Reações adversas das sulfas.

A

Distúrbios do sistema hematopoiético pela interferência na síntese de ácido fólico, distúrbios do trato urinário por formação de cristais e reações de hipersensibilidade (síndrome de Stevens-Johnson).

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9
Q

O que é a síndrome de Stevens-Johnson?

A

É uma reação grave, sistêmica, mais frequente em pacientes negros, caracterizada por erupções cutâneas purulentas. Impressão de um vulcão em erupção. Podem infeccionar, levando a uma infecção sistêmica ou sepse. Bastante letal.

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10
Q

Interações das sulfas.

A

Outros fármacos que se liguem fortemente a albumina (sulfonilureias, varfarina); AINEs; PABA.

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11
Q

Influência do pH urinário na ação das sulfas.

A

pH alcalino: aumenta a atividade das sulfas; pH ácido: aumenta a atividade do trimetropim.

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12
Q

Mecanismo de ação das quinolonas.

A

Inibição do super enovelamento do DNA, atuando nas DNA girases ou fosfoisomerases.

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13
Q

Ação das quinolonas.

A

Bactericida.

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14
Q

Espectro das quinolonas.

A

Ác. nalidíxico: gram (-); fluoroquinolonas: amplo espectro.

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15
Q

Espectro das sulfas.

A

Amplo.

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16
Q

…….

A

………

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17
Q

Alternativa para as quinolonas em infecções do trato urinário em gestantes.

A

Beta-lactâmicos.

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18
Q

Quinolonas com maior distribuição tecidual e maior espectro.

A

Ciprofloxacino, levofloxacino e lomefloxacino.

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19
Q

Quinolonas com maior distribuição tecidual e maior espectro.

A

Ciprofloxacino, levofloxacino e lomefloxacino.

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20
Q

Quinolonas mais “respiratórias”.

A

Levofloxacino e lomefloxacino. Concentração elevada no sistema respiratório; reservada para pneumonias graves.

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21
Q

Por que as quinolonas não são usadas como primeira escolha em infecções não graves e não recorrentes?

A

Por conta do seu amplo espectro, a fim de não disseminar resistencia.

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22
Q

Contraindicação das quinolonas.

A

Pessoas com tendinites, idosos em uso de glicocorticoides, gestantes, lactentes, crianças e adolescentes e pacientes tratados com antiarrítmicos de classe III.

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23
Q

Efeitos adversos das quinolonas.

A

Efeitos relacionados ao TGI; hipersensibilidade; cefaleia, tonturas e convulsões.

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24
Q

Quinolonas tem resistência cruzada entre si. V ou F?

A

V.

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25
Papel do clavulanato.
Fornecer o anel beta-lactâmico para as lactamases. Não é considerado antimicrobiano, embora possua pequena atividade antibacteriana.
26
Ação dos beta-lactâmicos.
São bactericidas.
27
Espectro dos beta-lactâmicos.
Gram +.
28
Exemplos de beta-lactamases resistentes.
Meticilina, oxacilina e cloxacilina.
29
Por que a as penicilinas G não podem ser administradas via oral?
Instabilidade em meio ácido.
30
Vantagem da penicilina G benzatina.
Administração em dose única.
31
Penicilina V é pouco usada atualmente por sua baixa eficácia. V ou F?
V.
32
Vantagens das aminopenicilinas. Dê exemplos de fármacos dessa classe.
Possibilidade de uso via oral/amoxicilina e ampicilina.
33
Vantagens das penicilinas de amplo espectro. Dê exemplos de fármacos desse grupo.
Agem contra pseudomonas, embora ainda sejam suscetíveis às beta-lactamases. Carbenicilina, ticarcilina, azlocilina e piperacilina.
34
Principais efeitos adversos das penicilinas.
Reações de hiperssensibilidade e reação cruzada com cefalosporinas.
35
O que é edema de Quincke?
Edema localizado em cabeça e pescoço, fazendo parte de reação alérgica imediata às penicilinas.
36
O que é a síndrome pseudo-infecciosa?
Ocorre após vários dias de tratamento; simula a doença (febre, calafrios e neutrofilia). A suspensão do tratamento por um curto período permite fazer o diagnóstico.
37
Exemplo de cefalosporinas de primeira geração e espectro das mesmas.
Cefalexina e cefadroxil. Gram + (mesmo das penicilinas e beta-lactâmicos em geral).
38
Mecanismo de ação dos beta-lactâmicos.
Inibem a síntese do peptidoglicano da parede celular da bactéria.
39
Exemplo de cefalosporinas de segunda geração e espectro das mesmas.
Cefamandol e cefoxitina. Gram + e um pouco contra gram -.
40
Exemplo de cefalosporinas de terceira geração e espectro das mesmas.
Cefoperazona ceftazidima. Gram - e pseudomonas.
41
Exemplo de cefalosporinas de quarta geração e espectro das mesmas.
Cefpiroma e cefepima. Gram +, gram - e pseudomonas.
42
Desvantagens das cefalosporinas de terceira e quarta geração.
Destruição da flora intestinal e consequente superinfecção.
43
Efeitos adversos das cefalosporinas.
Hiperssensibilidade, reação cruzada com penicilinas, nefrotoxicidade, reação tipo dissulfiram, superinfecção ao uso oral e hipoprotrombinemia.
44
Espectro dos carbapenens.
Gram - e pseudomonas.
45
Via de administração dos carbapenens e uso.
Via parenteral/uso hospitalar.
46
Interações da quinolonas.
Cátions bi ou trivalentes (antiácidos e refeições) e AINES (aumentam seus efeitos neurológicos).
47
Mecanismo dos macrolídeos.
Impedem a síntese proteica bacteriana ligando-se na subunidade 50s do ribossomo.
48
Ação dos macrolídeos.
Bacteriostáticos, mas podem ser bactericidades conforme a dose.
49
Espectro dos macrolídeos.
Amplo, inclusive as que não tem parede celular.
50
Vantagens da azitromicina.
1x ao dia, de depósito (permanece nos fagócitos por 7 dias). Menos efeitos indesejados.
51
Uso da eritromicina e claritromicina.
Via tópica para acne.
52
Reações adversas dos macrolídeos.
Hepatotoxicidade e reações do trato digestivo.
53
Mecanismo de ação das tetraciclinas.
Inibem a síntese proteica ligando-se à subunidade 30S do ribossomo.
54
Ação dos macrolídeos.
Bacteriostáticos, mas podem ser bactericidas dependendo da dose e do local da infecção.
55
Espectro dos macrolídeos.
Amplo, incluindo bactérias sem parede celular.
56
Opção às tetraciclinas.
Macrolídeos.
57
Efeitos adversos das tetraciclinas.
Toxicidade direta por deposição em tecidos em formação, descoloração nos dentes e malformações ósseas; vertigem e zumbido por desequilíbrio eletrolítico a nível vestibular; efeito anabólico; e reações de fotossensibilidade.
58
Contraindicações de tetraciclinas.
Gestantes, crianças e adolescentes.
59
O que é a Síndrome de Fanconi?
Reação à produtos de degradação em tetraciclinas com prazo de validade vencido.
60
Interações das tetraciclinas.
Fármacos ou substâncias que aumentem o pH ácido diminuem sua absorção; cátions formam quelatos insolúveis; e medicamentos fotossensibilizantes conferem efeito adverso aditivo.
61
Exemplo de tetracilina de ação curta.
Tetraciclina e clortetraciclina.
62
Exemplo de tetraciclina de ação longa.
Doxiciclina.
63
Mecanismo de ação dos aminoglicosídeos.
Inibição da síntese proteica pela ligação à subunidade 30S.
64
Ação dos aminoglicosídeos.
Bactericidas, por inibirem a proteína que participa da parede celular.
65
Espectro dos aminoglicosídeos.
Bactérias gram negativas, principalmente enterobactérias e Pseudomonas aeruginosa.
66
Ordem de escolha dos aminoglicosídeos (3 primeiros).
Gentamicina, tobramicina e amicacina.
67
Uso dos aminoglicosídeos.
Topicamente em queimados; infecções em fígado, pulmões e rins.
68
Aminoglicosídeos não apresentam resistência cruzada. V ou F?
V.
69
Efeitos adversos dos aminoglicosídeos.
Toxicidade renal e vestibulococlear, reações de hipersensibilidade, problemas sanguíneos e bloqueio neuromuscular.
70
Contraindicações de aminoglicosídeos.
Gravidez, alergia, miastenia gravis, parkinsonismo, deterioração do oitavo par craniano e desidratação ou insuficiência renal.
71
Cuidados na administração de aminoglicosídeos.
Administrar isoladamente, menos de 7 dias de tratamento, via intramuscular, e monitoradas as funções renal e auricular.
72
O que é a Síndrome do bebê cinzento?
Acúmulo de cloranfenicol pela imaturidade hepática.
73
Mecanismo de ação/ação/espectro do cloranfenicol.
Inibidor da síntese proteica por ligar-se a subunidade 50S/bacteriostático/amplo espectro.
74
Efeitos adversos do cloranfenicol.
Problema sanguíneos, hipersensibilidade e efeitos gastrointestinais (super infecções).
75
Uso do cloranfenicol.
Tópico.
76
Vantagem da vancomicina.
Ação contra MRSA.
77
Mecanismo de ação e ação da vancomicina.
Atua inibindo a síntese da parede celular, sendo bactericida.
78
Efeitos adversos e modo de administração da vancomicina que os evita.
Reações adversas importantes, devendo ser administrada por infusão contínua: calafrios, febre, síndrome do homem vermelho (o que não impede seu uso), ototoxicidade e nefrotoxicidade.
79
Uso das lincosaminas.
Uso tópico para acne.
80
Vantagem da clindamicina.
Maior biodispobilidade.
81
Mecanismo de ação das lincosaminas.
Inibem a síntese proteica pela subunidade 50S.
82
Ação das lincosaminas.
Bacteriostáticos.
83
Espectro das lincosaminas.
Amplo.
84
Reações adversas das lincosaminas.
Colite pseudomembranosa, reações de hipersensibilidade, bloqueio neuromuscular, problemas hematológicos e tromboflebite local.
85
As infecções graves com etiologia conhecida devem ser tratadas com...
Bactericidas de espectro reduzido.
86
Associações de antibióticos são úteis em quais situações?
Infecções graves sem diagnóstico definitivo, para potencializar o efeito dos fármacos, nas infecções mistas e para reduzir os efeitos indesejáveis dos fármacos.
87
Por que o uso profilático deve ser feito em um curto espaço de tempo?
Alteração de flora residente, desenvolvimento de resistência bacteriana, custo elevado e toxicidade.

Farmacologia I (2 decks)

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