ATB Flashcards

1
Q

Nome do sulfametoxazol quando associado ao trimetoprim.

A

Cotrimoxazol.

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2
Q

Mecanismo de ação da sulfas.

A

São anti-metabólitos pois entram no lugar do PABA na síntese de ácido fólico bacteriana.

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3
Q

Ação das sulfas.

A

Bacteriostática; exceto quando associadas ao trimetropim, pois assim são bactericidas.

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4
Q

Primeiros antibacterianos.

A

Sulfonamidas.

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5
Q

Enzima inibida pelo trimetropim.

A

Di-hidrofolato-redutase, que atua na síntese de ácido tetrahidrofólico. Muitas bactérias dependem dessa substância.

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6
Q

Sulfa utilizada topicamente em pacientes queimados.

A

Sulfadiazina de prata.

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7
Q

Via de administração das sulfas.

A

Via oral ou tópica.

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8
Q

Reações adversas das sulfas.

A

Distúrbios do sistema hematopoiético pela interferência na síntese de ácido fólico, distúrbios do trato urinário por formação de cristais e reações de hipersensibilidade (síndrome de Stevens-Johnson).

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9
Q

O que é a síndrome de Stevens-Johnson?

A

É uma reação grave, sistêmica, mais frequente em pacientes negros, caracterizada por erupções cutâneas purulentas. Impressão de um vulcão em erupção. Podem infeccionar, levando a uma infecção sistêmica ou sepse. Bastante letal.

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10
Q

Interações das sulfas.

A

Outros fármacos que se liguem fortemente a albumina (sulfonilureias, varfarina); AINEs; PABA.

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11
Q

Influência do pH urinário na ação das sulfas.

A

pH alcalino: aumenta a atividade das sulfas; pH ácido: aumenta a atividade do trimetropim.

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12
Q

Mecanismo de ação das quinolonas.

A

Inibição do super enovelamento do DNA, atuando nas DNA girases ou fosfoisomerases.

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13
Q

Ação das quinolonas.

A

Bactericida.

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14
Q

Espectro das quinolonas.

A

Ác. nalidíxico: gram (-); fluoroquinolonas: amplo espectro.

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15
Q

Espectro das sulfas.

A

Amplo.

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16
Q

…….

A

………

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17
Q

Alternativa para as quinolonas em infecções do trato urinário em gestantes.

A

Beta-lactâmicos.

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18
Q

Quinolonas com maior distribuição tecidual e maior espectro.

A

Ciprofloxacino, levofloxacino e lomefloxacino.

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19
Q

Quinolonas com maior distribuição tecidual e maior espectro.

A

Ciprofloxacino, levofloxacino e lomefloxacino.

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20
Q

Quinolonas mais “respiratórias”.

A

Levofloxacino e lomefloxacino. Concentração elevada no sistema respiratório; reservada para pneumonias graves.

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21
Q

Por que as quinolonas não são usadas como primeira escolha em infecções não graves e não recorrentes?

A

Por conta do seu amplo espectro, a fim de não disseminar resistencia.

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22
Q

Contraindicação das quinolonas.

A

Pessoas com tendinites, idosos em uso de glicocorticoides, gestantes, lactentes, crianças e adolescentes e pacientes tratados com antiarrítmicos de classe III.

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23
Q

Efeitos adversos das quinolonas.

A

Efeitos relacionados ao TGI; hipersensibilidade; cefaleia, tonturas e convulsões.

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24
Q

Quinolonas tem resistência cruzada entre si. V ou F?

A

V.

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25
Q

Papel do clavulanato.

A

Fornecer o anel beta-lactâmico para as lactamases. Não é considerado antimicrobiano, embora possua pequena atividade antibacteriana.

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26
Q

Ação dos beta-lactâmicos.

A

São bactericidas.

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27
Q

Espectro dos beta-lactâmicos.

A

Gram +.

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28
Q

Exemplos de beta-lactamases resistentes.

A

Meticilina, oxacilina e cloxacilina.

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29
Q

Por que a as penicilinas G não podem ser administradas via oral?

A

Instabilidade em meio ácido.

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30
Q

Vantagem da penicilina G benzatina.

A

Administração em dose única.

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31
Q

Penicilina V é pouco usada atualmente por sua baixa eficácia. V ou F?

A

V.

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32
Q

Vantagens das aminopenicilinas. Dê exemplos de fármacos dessa classe.

A

Possibilidade de uso via oral/amoxicilina e ampicilina.

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33
Q

Vantagens das penicilinas de amplo espectro. Dê exemplos de fármacos desse grupo.

A

Agem contra pseudomonas, embora ainda sejam suscetíveis às beta-lactamases. Carbenicilina, ticarcilina, azlocilina e piperacilina.

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34
Q

Principais efeitos adversos das penicilinas.

A

Reações de hiperssensibilidade e reação cruzada com cefalosporinas.

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35
Q

O que é edema de Quincke?

A

Edema localizado em cabeça e pescoço, fazendo parte de reação alérgica imediata às penicilinas.

36
Q

O que é a síndrome pseudo-infecciosa?

A

Ocorre após vários dias de tratamento; simula a doença (febre, calafrios e neutrofilia). A suspensão do tratamento por um curto período permite fazer o diagnóstico.

37
Q

Exemplo de cefalosporinas de primeira geração e espectro das mesmas.

A

Cefalexina e cefadroxil. Gram + (mesmo das penicilinas e beta-lactâmicos em geral).

38
Q

Mecanismo de ação dos beta-lactâmicos.

A

Inibem a síntese do peptidoglicano da parede celular da bactéria.

39
Q

Exemplo de cefalosporinas de segunda geração e espectro das mesmas.

A

Cefamandol e cefoxitina. Gram + e um pouco contra gram -.

40
Q

Exemplo de cefalosporinas de terceira geração e espectro das mesmas.

A

Cefoperazona ceftazidima. Gram - e pseudomonas.

41
Q

Exemplo de cefalosporinas de quarta geração e espectro das mesmas.

A

Cefpiroma e cefepima. Gram +, gram - e pseudomonas.

42
Q

Desvantagens das cefalosporinas de terceira e quarta geração.

A

Destruição da flora intestinal e consequente superinfecção.

43
Q

Efeitos adversos das cefalosporinas.

A

Hiperssensibilidade, reação cruzada com penicilinas, nefrotoxicidade, reação tipo dissulfiram, superinfecção ao uso oral e hipoprotrombinemia.

44
Q

Espectro dos carbapenens.

A

Gram - e pseudomonas.

45
Q

Via de administração dos carbapenens e uso.

A

Via parenteral/uso hospitalar.

46
Q

Interações da quinolonas.

A

Cátions bi ou trivalentes (antiácidos e refeições) e AINES (aumentam seus efeitos neurológicos).

47
Q

Mecanismo dos macrolídeos.

A

Impedem a síntese proteica bacteriana ligando-se na subunidade 50s do ribossomo.

48
Q

Ação dos macrolídeos.

A

Bacteriostáticos, mas podem ser bactericidades conforme a dose.

49
Q

Espectro dos macrolídeos.

A

Amplo, inclusive as que não tem parede celular.

50
Q

Vantagens da azitromicina.

A

1x ao dia, de depósito (permanece nos fagócitos por 7 dias). Menos efeitos indesejados.

51
Q

Uso da eritromicina e claritromicina.

A

Via tópica para acne.

52
Q

Reações adversas dos macrolídeos.

A

Hepatotoxicidade e reações do trato digestivo.

53
Q

Mecanismo de ação das tetraciclinas.

A

Inibem a síntese proteica ligando-se à subunidade 30S do ribossomo.

54
Q

Ação dos macrolídeos.

A

Bacteriostáticos, mas podem ser bactericidas dependendo da dose e do local da infecção.

55
Q

Espectro dos macrolídeos.

A

Amplo, incluindo bactérias sem parede celular.

56
Q

Opção às tetraciclinas.

A

Macrolídeos.

57
Q

Efeitos adversos das tetraciclinas.

A

Toxicidade direta por deposição em tecidos em formação, descoloração nos dentes e malformações ósseas; vertigem e zumbido por desequilíbrio eletrolítico a nível vestibular; efeito anabólico; e reações de fotossensibilidade.

58
Q

Contraindicações de tetraciclinas.

A

Gestantes, crianças e adolescentes.

59
Q

O que é a Síndrome de Fanconi?

A

Reação à produtos de degradação em tetraciclinas com prazo de validade vencido.

60
Q

Interações das tetraciclinas.

A

Fármacos ou substâncias que aumentem o pH ácido diminuem sua absorção; cátions formam quelatos insolúveis; e medicamentos fotossensibilizantes conferem efeito adverso aditivo.

61
Q

Exemplo de tetracilina de ação curta.

A

Tetraciclina e clortetraciclina.

62
Q

Exemplo de tetraciclina de ação longa.

A

Doxiciclina.

63
Q

Mecanismo de ação dos aminoglicosídeos.

A

Inibição da síntese proteica pela ligação à subunidade 30S.

64
Q

Ação dos aminoglicosídeos.

A

Bactericidas, por inibirem a proteína que participa da parede celular.

65
Q

Espectro dos aminoglicosídeos.

A

Bactérias gram negativas, principalmente enterobactérias e Pseudomonas aeruginosa.

66
Q

Ordem de escolha dos aminoglicosídeos (3 primeiros).

A

Gentamicina, tobramicina e amicacina.

67
Q

Uso dos aminoglicosídeos.

A

Topicamente em queimados; infecções em fígado, pulmões e rins.

68
Q

Aminoglicosídeos não apresentam resistência cruzada. V ou F?

A

V.

69
Q

Efeitos adversos dos aminoglicosídeos.

A

Toxicidade renal e vestibulococlear, reações de hipersensibilidade, problemas sanguíneos e bloqueio neuromuscular.

70
Q

Contraindicações de aminoglicosídeos.

A

Gravidez, alergia, miastenia gravis, parkinsonismo, deterioração do oitavo par craniano e desidratação ou insuficiência renal.

71
Q

Cuidados na administração de aminoglicosídeos.

A

Administrar isoladamente, menos de 7 dias de tratamento, via intramuscular, e monitoradas as funções renal e auricular.

72
Q

O que é a Síndrome do bebê cinzento?

A

Acúmulo de cloranfenicol pela imaturidade hepática.

73
Q

Mecanismo de ação/ação/espectro do cloranfenicol.

A

Inibidor da síntese proteica por ligar-se a subunidade 50S/bacteriostático/amplo espectro.

74
Q

Efeitos adversos do cloranfenicol.

A

Problema sanguíneos, hipersensibilidade e efeitos gastrointestinais (super infecções).

75
Q

Uso do cloranfenicol.

A

Tópico.

76
Q

Vantagem da vancomicina.

A

Ação contra MRSA.

77
Q

Mecanismo de ação e ação da vancomicina.

A

Atua inibindo a síntese da parede celular, sendo bactericida.

78
Q

Efeitos adversos e modo de administração da vancomicina que os evita.

A

Reações adversas importantes, devendo ser administrada por infusão contínua: calafrios, febre, síndrome do homem vermelho (o que não impede seu uso), ototoxicidade e nefrotoxicidade.

79
Q

Uso das lincosaminas.

A

Uso tópico para acne.

80
Q

Vantagem da clindamicina.

A

Maior biodispobilidade.

81
Q

Mecanismo de ação das lincosaminas.

A

Inibem a síntese proteica pela subunidade 50S.

82
Q

Ação das lincosaminas.

A

Bacteriostáticos.

83
Q

Espectro das lincosaminas.

A

Amplo.

84
Q

Reações adversas das lincosaminas.

A

Colite pseudomembranosa, reações de hipersensibilidade, bloqueio neuromuscular, problemas hematológicos e tromboflebite local.

85
Q

As infecções graves com etiologia conhecida devem ser tratadas com…

A

Bactericidas de espectro reduzido.

86
Q

Associações de antibióticos são úteis em quais situações?

A

Infecções graves sem diagnóstico definitivo, para potencializar o efeito dos fármacos, nas infecções mistas e para reduzir os efeitos indesejáveis dos fármacos.

87
Q

Por que o uso profilático deve ser feito em um curto espaço de tempo?

A

Alteração de flora residente, desenvolvimento de resistência bacteriana, custo elevado e toxicidade.