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myINFECTO > ATB e Microbio > Flashcards

ATB e Microbio Flashcards

1
Q

Fatores de risco para infecção por Staphylo aureus hMRSA (10)

A
  • sexo masculino
  • extremos de idade
  • colonização nasal por cepas de S. aureus
  • diálise peritoneal (RR 105-240) ou hemodiálise (RR 257-291)
  • HIV (RR 24)
  • uso de drogas IV (RR 10)
  • abuso de álcool (RR 8)
  • câncer (RR 7-13)
  • DM (RR 7)
  • artrite reumatoide (RR 2,2-9,2)
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2
Q

Staphy aureus - características microbiológicas:

A

Cocos Gram positivos, isolados e aos pares ou em cachos de uva, anaeróbicos facultativos, coagulase positivo

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3
Q

Fatores de virulência do S. aureus (7):

A
  • parece celular com glicina para maior plasticidade
  • cápsula polissacarídeo antifagociticas
  • adesinas de superfície (MSCRAM)
  • formação de biofilme - ficam dormentes e tolerantes ao ATB
  • hemolisinas e leucocidinas - forma poros na membrana celular do hospedeiro. Inclui PVL (Panton-Valentine)
  • toxinas - ETA e ETB da SSSS
  • superantigenos TSST-1 (TSS) e enterotoxinas
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4
Q

C-MRSA - principal fator específico de virulência

A

100% produz PVL (leucocidina de Panton-Valentine) produzida por fago. Associado a pneumonia hemorrágica

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5
Q

S. Aureus - características genéticas

A
  • grande plasticidade por receber muitos elementos genéticos móveis exógenos
  • regula expressão genética de acordo com estimulo do ambiente, regulando por gene agr
  • agr é quórum sensing - aumenta ou diminui multiplicação
  • regulação da expressão por proteínas ligaduras de DNA, pequenos RNAs e RNase III
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6
Q

S. aureus Penicilina-R (MSSA): mecanismo de resistência, mecanismo genético, perfil de sensibilidade

A
  • β-lactamase Penicililnase que hidrolisa Penicilinas naturais
  • gene plasmidial induzivel bla
  • Peni-R / Oxa-S e Cefalosporinas-S
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7
Q

MRSA: mecanismo de resistência, mecanismo genético, perfil de sensibilidade

A
  • mutação de sitio de ligação PBP (PBP2A)
  • gene mecA parte do SCCmed
  • resistência contra Oxacilina e β-lactâmicos em geral
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8
Q

S. aureus e Quinolonas: mecanismos de resistência (3), mecanismo genético e % de resistência entre os MRSA.

A
  • mutação de Topoisomerase (glrA, glrB)
  • mutação de DNA girase (gyrA, gyrB)
    e/ou
  • bomba de efluxo (norA)
  • 90% hMRSA e 40% cMRSA
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9
Q

S. aureus - mecanismo de resistência a MLSb (Macrolídeo, Lincosaminas, Estreptogramina B) .
São 2 mecanismos:

A

1) mutação do sítio ribossomal 23S (gene erm) com resistência MLSb. Induzível pelos Macrolídeos ou constitucional (hMRSA)
2) Bomba de efluxo por gene plasmidial mrsA. Resistência MS

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10
Q

VISA (Vanco-I): mecanismo de resistência, mecanismo genético, perfil de sensibilidade

A
  • aumento da espessura de parede, com mais terminais D-ala-D-ala livre
  • gene cromossomial intrínseco graSR
  • Vanco-I e Dapto-R
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11
Q

VRSA (Vanco-R): mecanismo de resistência, mecanismo genético, perfil de sensibilidade

A
  • menor afinidade dos terminais D-ala-D-ala
  • gene cromossomial adquirida VanA
  • Vanco-R, Line-S
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12
Q

S. aureus Linezolida-R: mecanismo de resistência, mecanismo genético, perfil de sensibilidade

A
  • mutação do 23S rRNA
  • mutação pontual (MIC 4), plasmidial (MIC 8) e cfr (MDR)
  • é uma mutação rara
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13
Q

Tratamento preferencial do S. aureus Penicilina-S

A

Penicilina G com MIC 0,01.
Cefalosporina é 10x maior

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14
Q

hMRSA está relacionado principalmente com quais patologias

A
  • infecção de pele e partes moles
  • PAV
  • ICS e endocardite
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15
Q

cMRSA está relacionado com quais patologias

A
  • infecção de pele e partes moles
  • pneumonia necrotizante e hemorrágica (PVL)
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16
Q

Fatores de risco para infecção por cMRSA

A

não tem fatores de risco específicos

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17
Q

Diferença microbiológica e genética cMRSA e hMRSA

A
  • hMRSA tem gene MDR mas são grandes e difícies de mobilizar. Em geral monoclonais
  • cMRSA tem paucirresistência mas genes pequenos e rápido de mobilizar. São policlonais
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18
Q

Como se originou os cMRSA?

A

Genes de resistência de Staphylococo coagulase negativo.
Não teve origem do hMRSA

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19
Q

Fenótipos CLSI (MIC) da Vancomicina para S. aureus:

A
  • sensível (MRSA) → MIC ≤ 2 mcg/ml
  • intermediária (VISA) → MIC 4-8 mcg/ml
  • resistente (VRSA) → MIC ≥ 16 mcg/ml
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20
Q

Farmacologia da Daptomicina:
- classe
- bactericida/bacteirostático
- concentração sérica e tecidual

A
  • Lipopeptídeo
  • bacteriostático
  • dose dependente, e altas doses para concentração supra-MIC nos tecidos
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21
Q

Mecanismo de ação dos Lipopeptídeos

A

Molécula anfofílica que se difunde pela parede de peptideoglicanos e sua porção lipídica reage com a MP e libera cálcio, que instabiliza seu potencial elétrico

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22
Q

Resistência do S. aureus a Daptomicina (2): mecanismo de resistência, mecanismo genético, perfil de sensibilidade

A
  • resistência parcial (MIC > 4) por alteração de enzimas de membrana (gene mprF)
  • superexpressão do gene vraSR, que aumenta a espessura da parede. Mesma resistência do GISA (Vanco-I)
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23
Q

Como diferenciar o fenótipo de resistência do S. aureus ao MLSb com o teste de disco de difusão em induzido vs. constitucional

A
  • induzível faz disco em “D”: a Eritromicina vai em direção a Clindamicina e induz resistência. O halo de inibição da Clindamicina terá uma forma de D
  • constitutiva: não há halo de inibição na Clindamicina
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24
Q

Macrolídeos (Clindamicina), Liconsamidas (Eritromicina) e Estreptograminas devem ser consideradas para tratar MRSA?

A
  • > 90% das hMRSA têm resistência constitutiva, logo nenhuma deve ser usada
  • 5% das hMRSA tem resistência induzida, logo pode considerar Clindamicina
    (a resistência é induzida pelos Macrolídeos)
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25
Q

Mecanismo de ação das Oxazolidinonas

A

Inibe a síntese proteica ao se ligar na unidade 23S ribossomal

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26
Q

Espectro de ação das Oxazolidinonas

A

apenas Gram positivos

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27
Q

Classe da Linezolida

A

Oxazolidinona

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28
Q

Benefícios e limitações da Linezolida (Oxazolidinona) contra o MRSA

A

PRO
- tem boa ação
- resistência é rara
- inibe a secreção de toxina (TSST-1)
- uso oral facilitando desospitalização

CONTRA
- bacteriostático
- efeitos colaterais em tratamento prolongado (> 28 dias) - trombocitopenia, neuropatia ótica, acidose lática

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29
Q

S. aureus e Oxazolidinona (Linezolida): mecanismo de resistência (2), mecanismo genético, perfil de sensibilidade

A
  • mutação do gene da 23S rRNA
  • aureus possui 6-7 cópias do 23S, logo mutação pontual faz resistência discreta (MIC 2 para 4)
  • gene plasmidial cfr faz resistência maior (MIC 8) e cruzada com Cloranfenicol, Lincosamina e Estreptogramina A
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30
Q

S. aureus → meio de cultura e tempo de crescimento

A
  • ágar sangue ou caldo Mueller-Hinton
  • 18-24h (mas pode chegar a 2-3 dias)
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31
Q

S. aureus → identificação fenotípica

A
  • Gram positivo
  • coagulase e aglutinação positivo
  • agrupados em cachos
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32
Q

Tipos (2) de carreadores nasais de S. aureus

A
  • 50% não carreadores
  • 20% carreadores persistentes → mesma cepa por um longo período de tempo e maior carga de bactéria
  • 30% carreadores intermitentes → diferentes cepas ao longo do tempo
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33
Q

S. aureus hVISA - como identificar (MIC)? Qual a explicação?

A
  • cepa incialmente susceptível a Vancomicina = MRSA (MIC < 2) que adquire resistência intermediária (MIC 4-8) após exposição a Vancomicina
  • não é resistência intermediária induzível!
  • ocorre seleção de cepas resistentes que estavam em menor número após expostas a pressão seletiva da Vanco
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34
Q

Mecanismo de ação dos β-lactâmicos

A

Ligação irreversível com sítio de ação das PBPs (proteínas ligadoras de Penicilinases), inativando sua função de transpeptidase. Assim Impede a polimerização dos peptideoglicanos na parede celular.

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35
Q

Mecanismo de ação dos Glicopeptídeos

A

Formam complexos covalentes com o terminal D-ala-D-ala dos percusores peptídeos, impedindo seu alongamento e, consequentemente, a polimerização dos peptídeos

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36
Q

Mecanismo de açãos dos Peptídicos (Polimixinas)

A

São anfóteros e se ligam a constituintes da MP, alternado sua organização. São “detergentes”

37
Q

Mecanismo de ação dos Aminoglicosídeos

A

Inibem o ribossomo bacteriano, na unidade 30S (dose terapêutica, efeito bactericida) ou 50S (dose subinibitória).
Também alteração a MP, alterando a permeabilidade

38
Q

Mecanismo de ação das Rifamicinas

A

Ligação irreversível à RNA-polimerase bacteriana, bloqueadno a inicação da cadeia de mRNA

39
Q

Mecanismo de ação das Tetraciclinas

A

Inibição proteica pela ligação da fração 30S ribossomal, impedindo a ligação do tRNA.

40
Q

Mecanismo de ação dos Macrolídeos

A

Inibção proteica ao se ligar de forme reversível à fração 50S ribossomal (impede ligação com tRNA) + competição com fração 30S (inibe fixação do mRNA)

41
Q

Mecanismo de ação dos Anfenicois

(Cloranfenicol)

A

Inibção proteica ao se ligar de forme reversível à fração 50S ribossomal (impede ligação com tRNA) + competição com fração 30S (inibe fixação do mRNA)

42
Q

Mecanismo de ação das Quinolonas

A

Inibção da DNA girase / Topoisomerase II (subunidade A) e Topoisomerase IV (subunidades ParC e ParE).
“Relaxa” as espirais do DNA, que ocupa um espaço maior e rompe a célula. O DNA exposto também sofre degradação

43
Q

Mecanismo de ação das Sulfonamidas

A

Moleculas similares ao PABA (ácido paraminobenzoico), necessário para as enzimas sinteatases trasnformarem ácido fólico do ambiente em ácidos nucleicos

44
Q

Mecanismo de ação das Diaminopiriminas (Trimetropin)

A

Bloqueiam a enzima dihidrofolato-redutase, que reduz o ácido fólico ambiental em ácido folínico, necessário para a síntese de ácido nucleico

45
Q

Como agem as β-lactamase

A

São inibidores de ação enzimática. Fazem a separação da ligação amida do anel β-lactâmico, invativando sua ação.

46
Q

Prinicipal mecanismo de resistência aos β-lactâmicos

A

Inativação enzimática com produção de β-lactamases

47
Q

Principal mecanismo de reisstência entre as bactérias anaeróbias

A

Enzimas modificadores de Aminoglicosídeos (AACs)

48
Q

Como agem as enzimas modificadores de Aminoglicosídeos (AACs)

A

São inibidores da atividade enzimática. Atual na acetilação e/ou nucleotidação e/ou fosforilação, impedindo o trasnporte através da MP

49
Q

Etapas da coloração Gram

A
  1. Corar com cristal de violeta (cora Gram +)
  2. Corar com Lugo ou iodo de Gram
  3. Descorar com álcool
  4. Corar com fucsina (contracorante, cora Gram -)
50
Q

Cor na microscopia de:
1. Gram positivo
2. Gram negativo

A

1.Positivo > violeta
2.Negativo > vermelho

51
Q

Componentes do Peptideoglicano da parede celualr

A

Mucopeptídeo complexo = glicano + açúcares aminados (N-acetilglicosamina e ácido N-acetilmurâmico) ligados por pontes de aminoácido em cross-link

52
Q

Função da PBP. Funções enzimáticas (síntese e reciclagem)

A

PBP = Penicilin-binding protein
biossíntese dos peptideoglicanos
presentes na membrana interna de Gram + e -
síntese → Transpeptidase e Carboxipeptidase
reciclagem → Transglucosidase e Endopeptidase

53
Q

Estrutura da parede celular de Gram positivos

A

Camada única porém espessa de peptideoglicanos (15-60%) logo acima da MP

54
Q

Componentes da parede de Gram positvios

A

Peptideoglicanos em ligação com :
- ácido teicoico
- ácido lipoteicoico
- transportadores de efluxo

55
Q

Estrutura da parede de Gram negativos

A

Parede celular fina porém mais complexa.
Membrana externa:
- Face interna → com peptideoglicanos (5-10%)
- Face externa → lipopolissacarídeos (LPS) + fosfolipídeos + proteínas
- Entre MP e parede celular → espaçoi periplasmático

56
Q

Componentes do espaço periplasmático de bactérias Gram negativas

A
  • porinas (Omp) → sem gasto energético, por gradiente de concentração
  • transportador de efluxo →repulsão eletrostática
  • bombas de efluxo → ATP, joga para o extracelular
  • enzimas (beta-lactamases, …)
57
Q

Estrutura da parede de Micobactérias

A

Composta por peptideoglicanos em cadeia de tetrapeptídeos, ancorada com:
- ácido micólico →garante AAR
- arabinano + galactano → polissacarídeos
- lipoarabinomanano → estrutra transparede que confere resistência aos macrófagos

58
Q

Principais cocos Gram positivos em cadeias/cachos (2 grupos)

Classificação microbiológica e espécies

A
  • coagulase + → S. aureus
  • coagulase - → epidermidis, saprophyticus
59
Q

Principais cocos Gram positivos em pares (3 “grupos”)

Classificação microbiológica e espécies

A
  • alfa-hemolíticos → pneumococo, viridans
  • beta-hemolíticos → pyogenes (grupo A) e agalactiae (grupo B)
  • não hemolíticos → Enterococos faecium e faecalis
60
Q

Principais cocos Gram positivos anaeróbicos (2)

A

Peptococcus
Peptostreptococcus

61
Q

Principais bacilos Gram positivos anaeróbicos (4)

A

Lactobacillus
Actinomyces
Clostridium
Cutibacterium

62
Q

Principais bacilos Gram postivos aeróbicos (5)

2 clínicos + 2 GO

A

Coryneobacterium
Listeria
Lactobacillus
Gardnerella
Bacillus

63
Q

Principais bacilos Gram negativos anaeróbios (3)

A

Bacterioides
Fusobacterium
Prevotella

64
Q

Pricipais cocos Gram negativos

A

Neisseria
Moraxella

65
Q

Bacilos Gram negativos fastidiosos (8)

A
  • Campylobacter
  • Helicobacter
  • Bartonella
  • HACEK:
    • Haemphilus (cocobacilo)
    • Actinobacillus
    • Cardiobacterium
    • Eikenella
    • Kingella
66
Q

Principais bacilos Gram negativos fermentadores (10)

A
  • Enterobacteriaceae:
    • Escherichia
    • Klebsiella
    • Serratia
    • Enterobacter
    • Citrobacter
    • Proteus
    • Salmonella
    • Shigella
  • Vibrio
  • Aeromonas
67
Q

Principais Bacilos Gram negativos não fermentadores (4)

A
  • Pseudomonas
  • Acinetobacter (cocobacilo)
  • Stenotrophomonas
  • Burkholderia
68
Q

Estrutura básica dos ATB β-lactâmicos

A
  1. ANEL β-LACTÂMICO → responsável pelo mecanismos de ação antibacteriano
  2. um anel de tiazolidina
  3. CADEIA LATERAL → varia em cada β—lactâmico e determina em grande parte o espectro de ação e as propriedades farmacológicas
69
Q

β-LACTÂMICO → ação bactericida / bacteriostática?

A
  • bactericida → mecanismo de lise celular por dano osmótico. É a regra geral
  • bacteriostático → alguns β—lactâmicos (Penicilina) ou dose menor ou bactéria em grande crescimento são osmoticamente protegidos. Tem mecanismo de alteração do ciclo celular pouco elucidado.
70
Q

Tolerância (resistência intrínseca) a β—lactâmicos

A

deficiência das autolisinas, deixando de haver lise quando submetido a β-lactâmicos. Descrito em algumas cepas de Staphylococcus, Streptococcus e Enterococos.

71
Q

Gene associado a produção de β-lactamases

A

gene bla, cromossômico ou plasmideal

72
Q

2 tipos de β-lactamase (mecanismo molecular)

A
  • TIPO SERINA → molecularmente similares às PBPs. São menores, livres da membrana celular e mais rápidas.Ligação irreversível com β-lactamico no síto serina
  • METALO-β-LACTAMASES → estruturalmente diferentes das PBPs. São enzimas dependentes do ZINCO
73
Q

CLASSE A DE AMBLER
- mecanismo molecular
- inibidores de β-lactamase?

A
  • tipo serina
  • são estruturalmente semelhantes a PBPs
  • são inibidas por todos os inbidores de β-lactamase
74
Q

Penicilinase ou espectro estreito
(β-lactamase classe A)
- perfil de resistência
- inibidores
- transmissão genética

A
  • Penicilinas (Gram +)
  • Penicilinas e Cefalospororinas 1/2ª ger (Gram -)
  • susceptível a todos os inibidores de β-lactamase
  • cromossomo ou plasmídeo
75
Q

ESBL (β-lactamase classe A)
- perfil de ressitência
- inibidores
- transmissão genética

A
  • Penicilinas, Cefalosporinas e Aztreonam
  • susceptível a todos os inibidores de β-lactamase
  • plasmídeo
76
Q

Carbapenemase / KPC (Classe A de Ambler)
- perfil de ressitência
- inibidores
- transmissão genética

A
  • Penicilinas, Cefalosporinas e Carbapenêmicos
  • fracamente inibida por inibidores de β-lactamase
  • cromossomo ou plasmídeo (KPC)
77
Q

Metalo-β-lactamase (classe B de Ambler)
- perfil de ressitência
- inibidores
- transmissão genética

A
  • todos os β-lactamâmicos exceto Aztreonam
  • EDTA e queladores de zinco
  • cromossomo ou plasmídeo
78
Q

AmpC (Classe C de Ambler)
- perfil de ressitência
- inibidores
- transmissão genética

A
  • Penicilinas e Cefalosporinas até 3ª ger
  • não inibida por inibidores de β-lactamase
  • cromossomo ou plasmídeo
79
Q

Expressão do gene AmpC

A

O gene cromossomial CONSTITUCIONAL que em geral tem sua EXPRESSÃO SUPRIMIDA, ou seja, não há resistência fenotípica. Ao ser exposto a β-lactâmicos o gene passa a ser expresso e a bactéria passa a expressar o fenótipo de resistência.

80
Q

Gram negativos MYSPACEK (ampC)

A
  • Morganella morganii
  • Yersinia enterocolitica
  • Serratia marascens
  • Providencia
  • Aerobacter
  • Citrobacter freundii
  • Enterbacter cloacae
  • Klebsiella aerogenes (antiga Enterobacter aerogenes)
81
Q

Oxacilinases (grupo D Ambler)
explique o nome Oxacilinase

A

pesar de não terem resistência apenas contra a Oxacilina, são coletivamente denominadas de OXACILINASES, uma vez que hidrolizam a oxacilina em taxa 50% maior do que as classes A e C.

82
Q

Oxacilinases (classe D Ambler) são inbidas por inibidor de β-lactamase?

A

apenas pelo Tazobactam

83
Q

β-lactâmicos - efeitos colaterais alérgico-cutâneos

A

ALERGIA MEDIADA POR IgE (tipo 1) →rash, prurido, flushing, urticaria, angioedema, edema de laringe, hipotensão e/ou anafilaxia. De minutos até 4hrs da administração.

REAÇÕES DERMATOLÓGICAS → de eritema morbiliforme e fotossensibilidade até SSJ/NET

84
Q

β-lactâmicos - efeitos colaterais neurológicos

A

CONVULSÕES → todos os β-lactâmicos em altas doses, em especial Penicilinas, Cefepime e Imipenem.

ENCEFALOPATIA → RNC, hiperreflexia generalizada, mioclonia e convulsões. + em PENICILINAS altas dose ou DRC/IRA.

85
Q

β-lactâmicos - efeitos colaterais gastrointestinais

A

DIARREIA → comum e inespecífica. + em Ampicilina e Amoxicilina.
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
LAMA BILIAR → CFTX em crianças.
HEPATITE POR HIPERSSENSITIVIDADE → febre, hepatite, rash e eosinofilia. Oxa em altas doses

86
Q

β-lactâmicos - efeitos colaterais renais

A
  • nefrotoxicidade direta → Cefalosporinas potencializam dano dos aminoglicosídeos
  • GN → associado a hipersensibilidade ou doença do soro
  • NIA → quadro agudo de IRA< hematúria, proteinúria, piúria, febre, eosinofilia, rash. + associado a Meticilina e Nafcilina
87
Q

β-lactâmicos - efeitos colaterais hematológicos

A
  • neutropenia imunomediada → início súbito de neutropenia, febre, rash e eosinofilia.
  • AHAI → hemólise extravascular sem sintomas sistêmicos, Coombs +/-. Em geral doses altas e prolongadas
  • PTI → normalização em 2 semanas após suspensão
  • disfunção plaquetária → mecanismo não imune. + em altas doses de Ticarciclina e Piperacilina.
88
Q

β-lactâmicos - efeitos colaterais sistêmicos autoinflamatórios

A
  • doença do soro → febre, rash urticariforme, adenopatia, artrite e GN por circulação de complexos imunes.
  • LES-like → serosites, febre e pneumonia.
  • sd. PIE (infiltrado pulmonar com eosinofilia) → início súbito de febre, calafrios, dispneia, infiltrado pulmonar e eosinofilia periférica.

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