Aterosclerose e Doença Coronariana Flashcards

(44 cards)

1
Q

Verdadeiro ou Falso?
A DAC representa quase metade de todas as causas de morte cardiovasculares nos EUA em 2008?

A

Sim

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Q

Em que consiste a Insuficiência Coronariana, e qual é mecanismo associado?

A
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3
Q

Em que consistem a DAC e a Aterosclerose, e qual é a sua associação?

A

Aterosclerose é a principal causa de DAC

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4
Q

Qual é o passo a passo da formação da placa de ateroma?

A
  • Lesão endotelial
  • Adesão de Monócitos
  • Transformação em Macrófagos
  • Formação de células espumosas
  • Formação de células musculares lisas
  • Formação de placa fibrótica
  • Calcificação e Necrose
  • Complicações
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Q

Explique os passos Lesão endotelial, Adesão de monócitos, Transformação em Macrófagos e Formação de células espumosas!

A

Lesão Endotelial
Fatores de risco: hipertensão, colesterol alto, tabagismo, diabetes.
Dano ao revestimento interno da
artéria (endotélio).

Adesão de Monócitos
Monócitos do sangue aderem à área lesada.
Migração dos monócitos para a camada íntima da artéria.

Transformação em Macrófagos
Monócitos se diferenciam em macrófagos.
Macrófagos absorvem lipídios, especialmente LDL oxidado.

Formação de Células Espumosas
Macrófagos repletos de lipídios tornam-se células espumosas.
Acúmulo de células espumosas forma uma estria gordurosa.

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6
Q

Explique os passos Proliferação de células musculares lisas, Formação da placa fibrótica, Calcificação e Necrose, e Complicações!!!

A

Proliferação de Células Musculares Lisas
Fatores de crescimento estimulam a migração e proliferação de células musculares lisas da camada média.
Células musculares lisas produzem matriz extracelular (colágeno, elastina).

Formação da Placa Fibrótica
Acúmulo de células espumosas, células musculares lisas e matriz extracelular.
Desenvolvimento de uma capa fibrosa sobre a estria gordurosa.

Calcificação e Necrose
Placa pode calcificar-se e áreas necróticas podem se desenvolver dentro da placa.
Endurecimento e possível instabilidade da placa.

Complicações
Ruptura da placa pode expor seu conteúdo ao sangue.
Formação de trombo, levando a eventos como infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral (AVC).

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7
Q

Quais são os diferentes estágios do desenvolvimento da placa de aterosclerótica?

A

Os estágios se classificam entre grau 1 e grau 6

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8
Q

A partir de qual grau a placa aterosclerótica costuma apresentar sintomas?

A

Grau 1 e 2: Placas iniciais, geralmente assintomáticas.
Grau 3 e 4: Placas moderadas, podem começar a causar sintomas leves durante esforço.
Grau 5: Placas significativas, frequentemente causam sintomas tanto em repouso quanto em atividade.
Grau 6: Obstrução completa, resultando em isquemia grave e sintomas severos.

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9
Q

Como se dá a Evolução da Placa Aterosclerótica?

A
  • Placa estável: Crescimento com estenose progressiva do vaso
  • Placa instável: ruptura sintomática 🔜 doença aguda
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10
Q

Explique o seguinte esquema:

A

Ruptura aguda sintomática → doença aguda

  • Colágeno e GP Ia/IIa: Após a ruptura da placa, o colágeno é exposto.
  • Fator de von Willebrand/GP Ib: As plaquetas se aderem ao colágeno exposto com a ajuda do fator de von Willebrand.
  • Trombina, ADP, 5-HT, TXA2: Estas substâncias são liberadas, ativando mais plaquetas.
  • Ação das plaquetas: As plaquetas mudam de forma e liberam mais mediadores que amplificam a resposta.
  • GP IIb/IIIa ativado: As plaquetas ativadas se ligam entre si via fibrinogênio.
  • Fibrinogênio: Facilita a ligação entre plaquetas, formando um agregado que estabiliza o coágulo.

Esta sequência de eventos leva à formação de um trombo, que pode obstruir o fluxo sanguíneo e resultar em uma doença aguda, como um infarto do miocárdio.

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11
Q

Quais são as apresentações da DAC?

A
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12
Q

Classifique a Insuficiência Coronariana pela maneira de instalação, intensidade e características evolutivas!!!

A
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13
Q

Quais são os tipos de Infartos do Miocárdio associados a DAC?

A
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14
Q

Em que consiste a Angina e quais são as suas principais causas?

A
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15
Q

Quais são as localizações típicas da dor torácica relacionada ao IAM?

A
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16
Q

Qual é a classificação clínica quanto ao tipo de angina, típica, não típica e não cardíaca?

A
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17
Q

Como se caracteriza e qual é a classificação de angina estável na Síndrome Coronariana?

A

I - não apresenta angina com atividades habituais

II - Limitação discreta com atividades habituais

III - Importante Limitação as atividades habituais

IV - Incapacidade de realizar atividades sem desconforto

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18
Q

Em que consiste a Insuficiência Coronariana quanto ao exame físico e aos fatores de risco?

19
Q

Quais exames laboratoriais devem ser usados para avaliação complementar da insuficiência coronariana?

A
  • Glicemia em jejum
  • Perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL e triglicerídeos)
  • Função renal (creatinina)
  • Hemograma (hematócrito)
  • Função tireoideana (TSH, T4 livre)
  • PCR ultra-sensível
20
Q

Quais antiagregantes plaquetários devem ser usados no tratamento medicamentoso da Angina Estável?

A

Aspirina
- Inibição irreversível da enzima ciclo-oxigenase 1, bloqueio da síntese de TXA2

  • 75 a 325 mg diários
  • Continuada indefinidamente
  • Se tiver contraindicação usa-se inibidores da enzima P2Y12
    (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)
21
Q

O que avaliar no ECG?

A
  • Segmento ST
  • Onda T
  • Avaliar Bloqueio de ramo
22
Q

ECG normal NÃO exclui DAC
Verdadeiro ou Falso?

23
Q

De acordo com a avaliação complementar não invasiva, como se dá a avaliação funcional do coração?

A

Testes provocativos

  • Teste ergométrico
  • Medicina Nuclear
  • Ecocardiograma de stress
24
Q

Como se dá a avaliação anatômica do coração?

A
  • Tomografia coronariana
    Escore de cálcio
    Angiotomografia Coronariana
25
Quanto a avaliação complementar invasiva, existe a cineangiocoronariografia (CATE)
- Laboratório de Hemodinâmica Injeção de contraste diretamente nas artérias coronarianas Várias imagens: cine - Visualização apenas do lúmen: não informa isquemia ou tamanho da placa - DAC significativa: Estenose >=70% art epicárdica maior Estenose>=50% tronco da art coronária esquerda
26
Existem 3 tipos de tratamento para a angina estável, quais são?
- Medidas educativas: MEV - Tratamento Medicamentoso - Revascularização miocárdica Via percutânea: angioplastia com ou sem stent Cirurgia bypass ("ponte") Enxertos arteriais: mamária, radial, gastro-epiplóica Enxertos venosos: safena
27
Quanto ao MEV, quais os fatores modificáveis e não modificáveis?
**MODIFICÁVEIS** - Dislipidemia - Sedentarismo - Tabagismo - Hipertensão - Estresse - Diabetes - Obesidade **NÃO MODIFICÁVEIS** - Idade - Sexo - História Familiar
28
Como se dá o mecanismo de ação dos BB?
29
Quais as indicações dos BB e efeitos colaterais?
30
Qual o mecanismo de ação dos Antagonistas dos canais de cálcio?
31
Quais são os Antagonistas dos canais de cálcio utilizados nas doenças coronarianas?
32
Qual o mecanismo de ação dos Nitratos?
33
Quais são os Nitratos usados no tratamento de angina estável?
34
Qual medicamento tem efeito anti-insquêmico sem efeito hemodinâmico?
35
Quais as funções de Ranozalina, Ivabradina, Nicorandil e Alopurinol?
- Ranolazina: Reduz a demanda de oxigênio do coração. - Ivabradina: Reduz a frequência cardíaca sem afetar a contratilidade. - Nicorandil: Vasodilatador que alivia a angina. - Alopurinol: Reduz o estresse oxidativo e pode melhorar a função endotelial.
36
Qual é o esquema de tratamento da angina estável?
37
Quais são os estabilizadores de endotélio mais usados?
Atorvastatina (Lipitor): Potente, flexível em dosagem. Doses: 10-80 mg/dia Rosuvastatina (Crestor): Alta potência, eficaz para metas de LDL. Doses: 5-40 mg/dia Simvastatina (Zocor): Amplamente usada, disponível em combinação. Doses: 10-40 mg/dia
38
Devemos usar IECA?
39
Existem 2 tipos de SCA, quais são?
40
Quais são as características principais do SCA sem SST e com SST?
41
Quais são os marcadores de necrose miocárdica?
42
Como se faz a estratificação de risco em SCA sem SST?
43
Como funciona o Timi Risk score?
44
Como se dá o manejo das SC?