Atividade Avaliativa Flashcards

(44 cards)

1
Q

Agente etiológico Giardíase

A

Giardia duodenalis

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2
Q

Formas biológicas da giardíase e qual delas é a infectante

A

Trofozoita: Vai se reproduzir no hospedeiro, possui maior atividade metabólica
Cisto: Forma infectante e de resistência no ambiente

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3
Q

Habitat do agente da giardíase

A

Intestino delgado (jejuno e íleo)

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4
Q

Qual mecanismo de infecção e a forma ativa do protozoário no hospedeiro da Giardíase

A

Mecanismo de infecção: Passivo oral
Forma ativa no hospedeiro: Trofozoíta

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5
Q

Qual a forma de resistência da Giardíase no ambiente:

A

Cisto

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6
Q

Patogenia da Giardíase

A
  • Diarreia saponificada, espuma da e fétida - Aspecto de “agua de arroz”
  • Esteatorreia devido a má absorção + má digestão causando aumento do conteúdo intestinal
  • Síndrome da má absorção intestinal devido a perda das vilosidades e atrofia das criptas intestinais
  • Carência nutricional, perda de peso

» Crianças podem ter retardo no crescimento

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7
Q

Profilaxia da Giardíase

A

Diagnóstico e tratamento dos hospedeiros
Destino adequado do lixo
Destino adequado as fezes dos cães
Higiene pessoal e alimentar
Controle de vetores
Água tratável saneamento básico
Educação em saúde

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8
Q

Tratamento Giardíase

A

Metronidazol

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9
Q

Agente etiológico na Crisptosporidiose

A

Cryptosporidium hominis - Principalmente em indivíduos HIV (+)
Cryptosporidium parvum - Zoonótico

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10
Q

Formas biológicas da Criptosporidiose e seu habitat

A

Esporozoíto, trofozoíto, merontes, merozoítos, microgametócito, macrogametócito e oocisto
Habitat: Intestino delgado

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11
Q

Forma de resistência e mecanismo de infecção na Criptosp.

A

Forma de resistência: oocisto
Mecanismo de infecção: Passivo oral ou inalação

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12
Q

Patogenia da Criptosp.

A

Agressão mecânica: Rompimento da estrutura intestinal, redução das vilosidades e aumento das criptas - Irá gerar diminuição na absorção de nutrientes

Agressão espoliativa: absorção de nutrientes pelos esquizontes

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13
Q

Por que indivíduos HIV positivo possuem maior risco ao adquirir Criptosporidiose?

A

O cisto se rompe dentro do corpo do hospedeiro antes de ser eliminado nas fezes, gerando a auto infeccção o que agrava a condições de imunossuprimidos.

A criptosporidiose é uma infecção oportunista grave em pacientes com HIV/AIDS, podendo ser fatal se não tratada adequadamente. O controle da doença depende do tratamento da infecção e da restauração da imunidade com terapia antirretroviral (TARV).

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14
Q

Sintomatologia da Criptosporidiose

A

Diarreia, disenteria (sangue), vômitos, dores abdominais,perda de peso, febre, desidratação e anorexia.

» Esses sintomas são ainda mais graves nos imunossuprimidos.

» A severidade dos sintomas se relaciona com a idade (menores que 5 anos possuem risco de diarreia aguda), sistema imunológico do hospedeiro e carga parasitaria.

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15
Q

Epidemiologia e profilaxia da criptosporidiose

A
  • Epidemiologia:

Diarreia do viajante - tomar água não tratada; contato com fontes naturais de água
Grupos de risco → crianças de 1 a 5 anos, indivíduos imunocomprometidos e trabalhadores rurais

  • Profilaxia:

Educação sanitária
Ingerir somente água filtrada
Higienização dos alimentos saneamento básico
campanha preventiva para a população de regiões endêmicas
Proibição de uso de fezes como adubo
Evitar que as crianças entrem em contato íntimo com solo contaminado
Não defecar nem jogar fezes no chão;

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16
Q

Tratamento e diagnostico Criptosporidiose

A

Tratamento: Nitazoxanida

Diagnóstico: pesquisa de oocistos nas fezes, escarro e bile; técnicas de concentração por flutuação - Faust

Técnicas imunológicas: Elisa, Rifd
Técnicas moleculares: PCR

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17
Q

Diagnóstico da Giardiase

A

Pesquisa de trofozoitas e cistos nas fezes

Direto: Corar com lugou
Centrífugo-flutuação: Faust e Sheather

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18
Q

Agente etiológico e formas biológicas da ascaridíase

A

Agente: Ascaris lumbricoides

Formas b: Ovo e larvas

» Fêmeas maiores e mais grossas

19
Q

Habitat, transmissão e estrutura infectante na Ascaridíase

A

Habitat: Intestino delgado

Transmissão: passivo oral

Estrutura infectante: Ovos larvados

20
Q

Localizações ectópicas e suas consequências - Ascaridíase

A

Fígado:

A L2 atinge o fígado e lá realiza a muda larvar (L2-L3).
Vamos ter uma agressão irritativa (migração das larvas) e uma agressão traumática (muda).
Podemos ter: Lesão hepática, reação inflamatória e focos hemorrágicos

Pulmão:

As larvas L3 ao saírem do fígado seguem pela corrente sanguínea até os pulmões, e realizam outra muda larvar (L3-L4)
•Agressão irritativa (migração)
•Agressão traumática
Podemos ter: Pneumunite difusa, Síndrome de Loeffler (tosse, febre e eosinofilia e pontos hemorrágicos.

Apêndice - apendicite aguda
Vias biliares - obstrução
Olhos - canal lacrimal
Boca e nariz - saída do parasito
Canal pancreático - pancreatite aguda

21
Q

Patogenia e manifestações da ascaridíase

A

Os parasitas vão ser deglutidos, e ao chegarem na luz intestinal podem gerar irritação na mucosa, cursando com resposta inflamatória, podendo gerar desconforto abdominal, náuseas, emagrecimento, carência nutricional (quantidade moderada de parasitos)

Quantidade elevada de parasitos
→ Enovelamento
→ obstrução intestinal

22
Q

Diagnóstico e tratamento Ascaradiase

A

Pesquisa de ovos nas fezes: Lutz, Kato-Katz, Stoll
Imunológico: ELISA
Molecular: PCR
Imagiológicos: ultrassonografia e radiografia

Tratamento:

Albendazol ou Mebendazol

»Obstrução intestinal: extração cirúrgica
»Não usar ivermectina pois ela causaria paralisia no parasita o que pode piorar o quadro

23
Q

Agente etiológico e forma biológica na Ancilostomíase

A

AGENTE ETIOLÓGICO
Necator americanus e Ancylostoma duodenale

FORMA BIOLÓGICA
Larva Filarióide: L3 Forma infectante- penetra a pele
Ovo: Estrutura encontratada nas fezes e no solo

24
Q

Mecanismo de infecção, estrutura infectante e habitat na Ancilostomíase

A

Mecanismo de infecção: Ativo cutânea

Estrutura infectante: Larva filarioide

Habitat: Intestino delgado

• Conhecido popularmente: Amarelão ou Doença do Jeca Tatu
• Coceira da terra

25
Patogenia da ancilostomíase
Dermatite alérgica: agressão traumática e agressão lítica. Caracterizada por prurido e eritema edematoso. » Coceira da terra A larva atinge a circulação sanguínea e migra até os pulmões onde inicia um processo de agressão traumatica/ irritativa que rompe os capilares alveolares gerando = Reação Inflamatória Características: febre, tosse seca, estertores pulonares e eosinofilia Anemia: A larva penetra a mucosa intestinal e se fixa a ela por meio da sua CAPSULA BUCAL (agressão traumática). Ela vai dilacerando a mucosa até que o individuo vai perdendo sangue que é ingerido pelo próprio verme (agressão espoliativa) Isso Leva: Anemia Ferropriva Fezes em borra de café: A larva realiza uma agressão lítica na mucosa intestinal através da ação de enzimas preoteolíticas que fazem uma dilaceração = Saída de sangue para luz intestinal, que sofre ação dos fatores de coagulação ficando amarronzada e liberação nas fezes
26
Diagnóstico e tratamento Ancilostomíase
Pesquisa de ovos nas fezes Centrífugo-flutuação: Faust, Sheather e Wiils Tratamento: Albendazol ou Metronidazol
27
Agente etiológico, forma biológica e infectante da Estrongiloidíase
AGENTE ETIOLÓGICO Strongyloides stercoralis FORMA BIOLÓGICA Larva Filarióide: Forma infectante- penetra a pele Ovo: ovos larvados eclodem dentro do intestino
28
Ecossistema infectivo da Estrongiloidíase
Autoinfecção interna: As larvas se desenvolvem na luz intestinal--> L. Adultas fazem ovoposição que eclodem e se liberam larvas rabditoides faz muda larval e reincia o ciclo Autoinfecção externa: Mudança larval na região perianal Hetroinfecção: Larvas no solo penetram no hospedeiro
29
Mecanismo de infecção, estrutura infectante, habitat e possíveis hospedeiros da Estrongiloidiase
Mecanismo de infecção: Ativo Cutânea Estrutura infectante: Larva filarioide Habitat: Intestino delgado (duodeno e jejuno) Hospedeiros: cães, gatos, primatas e homem
30
Patogênia Estrongiloidíase
Lesões cutâneas: larva penetra na pele. Caracterizada por prurido e eritema linear (caminho) Lesões intestinais: agressão traumática, irritativa e lítica na mucosa = reação Inflamatória com edema e destruição do epitelio, que pode pode reduzir a absorção intestinal e uma enterite catarral/ ulcerada Síndrome de Loeffler: a larva atinge a circulação sanguínea e migra até os pulmões, fazem a muda larvar onde inicia um processo de agressão traumática/ irritativa que rompe os capilares alveolares gerando e se retem nos capilares = Reação Inflamatória características: febre, tosse seca, e eosinofilia
31
Problemática uso de corticoides, álcool, imunossuprimidos, HLTV-1 com a Estrongiloidíase
O uso do corticoide induz a larva a mudar causando a auto infecção interna. O álcool induz a síntese de corticoides endógenos que induzem a mudança da larva resultando na auto infecção interna. Pacientes imunossuprimidos possuem o sistema imune fragilizado e isso facilita a disseminação da infecção e o aumento da carga parasitária » Quadros de hiperinfecção ou infecção disseminada Pacientes com HTLV-1 são mais susceptíveis a desenvolver a forma mais grave da estrongiloidíase, como a cronificação. Pode haver disseminação para orgãos como como cerebro, rim. » O HTLV-1 infecta linfócitos t CD4+, alterando a resposta imune.
32
Diagnóstico e tratamento da Estrongiloidíase
Exame parasitológico de fezes - pesquisa de larvas Baerman-moraes Tratamento: Ivermectina
33
Como é feito o diagnostico por Kato-Katz, suas vantagens e desvantagens
Como é feito o exame Kato-Katz? 1. Coleta da amostra → O paciente fornece uma amostra de fezes frescas. 2. Preparação da lâmina → Uma pequena quantidade de fezes é colocada sobre uma lâmina de vidro e coberta com uma tela plástica para padronizar a espessura da amostra. 3. Coloração com verde de malaquita → O corante torna o fundo da lâmina esverdeado, facilitando a visualização dos ovos. 4. Leitura microscópica → Após cerca de 30 minutos, a lâmina é examinada ao microscópio para identificação e contagem dos ovos dos parasitas. 5. Expressão da carga parasitária → O resultado é dado em ovos por grama de fezes (OPG), permitindo estimar a intensidade da infecção. Vantagens do método Kato-Katz ✅ Simples, barato e rápido. ✅ Permite estimar a carga parasitária. ✅ Padrão ouro para Schistosoma mansoni em estudos epidemiológicos. Limitações ❌ Menos sensível em infecções leves. ❌ Pode não detectar protozoários. ❌ Ovos frágeis podem se desintegrar antes da leitura.
34
Como é feito o diagnostico por Faust, suas vantagens e desvantagens
técnica de centrífugo-flutuação Como é feito o exame Faust? 1. Coleta da amostra → O paciente fornece uma amostra de fezes frescas. 2. Dissolução → As fezes são diluídas em água e filtradas para remover partículas grandes. 3. Centrifugação com sulfato de zinco → A amostra é misturada com uma solução de sulfato de zinco (densidade ~1,18 g/mL) e centrifugada. 4. Flutuação dos parasitas → Como a solução tem alta densidade, ovos e cistos de parasitas flutuam para a superfície, enquanto detritos mais pesados ficam no fundo. 5. Coleta e leitura microscópica → O material da superfície é transferido para uma lâmina, corado (se necessário) e examinado ao microscópio. Vantagens do método Faust ✅ Alta sensibilidade para protozoários (cistos de Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, entre outros). ✅ Detecta ovos de helmintos, incluindo aqueles de menor densidade. ✅ Técnica relativamente simples e rápida. Limitações ❌ Não é ideal para detectar ovos pesados (como os de Schistosoma mansoni). ❌ Ovos frágeis podem se romper na centrifugação. ❌ Pode haver falsos negativos se a amostra não for bem conservada.
35
Como é feito o diagnostico por Elisa, suas vantagens e desvantagens
exame laboratorial baseado em reações imunológicas, usado para detectar anticorpos ou antígenos no sangue ou em outras amostras biológica Como funciona o exame ELISA? 1. Preparação da placa → Uma placa de microtitulação é revestida com um antígeno específico (se for um teste para detectar anticorpos) ou com anticorpos específicos (se for um teste para detectar antígenos). 2. Adição da amostra → O soro do paciente é adicionado à placa. Se houver o alvo (anticorpos ou antígenos), ele se liga ao material da placa. 3. Lavagem → Remove-se material não ligado para evitar falsos positivos. 4. Adição da enzima conjugada → Um anticorpo secundário marcado com uma enzima é adicionado para se ligar ao complexo antígeno-anticorpo. 5. Substrato e leitura do resultado → Um substrato específico é adicionado, e a enzima gera uma reação colorimétrica que é medida em um espectrofotômetro. Vantagens do ELISA ✅ Alta sensibilidade e especificidade. ✅ Útil para diagnóstico em infecções crônicas e subclínicas. ✅ Pode detectar tanto anticorpos (infecção passada ou ativa) quanto antígenos (infecção ativa). Limitações ❌ Pode haver reações cruzadas, resultando em falsos positivos. ❌ Não distingue infecções ativas de passadas quando detecta anticorpos. ❌ É mais caro e demorado que métodos parasitológicos diretos.
36
Forma biológicas da criptosporidiose e seu habitat
Esporozoíto, trofozoíto, merontes, merozoítos, microgametócito, macrogametócito e oocisto Habitat: Intestino delgado
37
Forma de resistência da Criptosp
Oocistos
38
Qual mecanismo de infecção na Criptosp
Passivo oral e por inalação
39
Classificação do tipo de diarreia quanto ao tempo
✶ Aguda – duração menor que 14 dias. Predominantemente de origem infeciosa (bactéria, vírus,parasitos), mas também ocasionada por intoxicação alimentar, laxantes, alta ingestão de fibras, açúcares, café. Normalmente acompanhada de febre. ✶ Persistente ou Prolongada – duração igual ou maior que 14 dias. Também causada em sua maioria por infecções, muito frequente em pacientes desnutridos e imunossuprimidos. Acontece muito quando o paciente com diarreia aguda não segue a dieta após o quadro inicial e acaba continuando o quadro. ✶ Crônica – duração maior que 30 dias. Mais “silenciosas”. Pode ter origem infecciosa, também decorrente canceres intestinais, alterações da imunidade (como síndrome do intestino irritável), alergias etc.
41
Classificação da diarreia de origem alta
✶ Diarreias Altas, oriundas do Intestino Delgado: → Volume aumentado - isso porque a maior parte da absorção se dá no intestino delgado, logo, se ele não estiver absorvendo bem, teremos uma diarreia mais volumosa → Consistência mais líquida (diarreia osmótica) → Cor normal ☇ Temos como exceção na ancilostomíase a presença de sangue, ocasionando fezes bem escuras. Na giardíase tem coloração bem esbranquiçada, devido o excedente de muco. → Odor normal – visto que a decomposição e produção de gases ocorre no intestino grosso. ☇ Aqui a giardíase também é uma exceção, que as fezes nessa patologia têm um odor muito forte. → Como achados temos a presença de resíduos alimentares → Caráter explosivo → Baixa frequência de evacuação → O indivíduo apresenta urgência repentina de defecar além de dificuldade em controlar a eliminação das fezes e apresentar desconforto abdominal (devido ao aumento da motilidade intestinal). → Não há tenesmo → Leva a perda de peso e desidratação
42
Classificação da diarreia de origem baixa
✶ Diarreias Baixas, oriundas do Intestino Grosso: → Volume variável – na maioria das vezes em menor quantidade já que a maior parte da absorção já se deu no delgado, logo pouco volume sobra no intestino grosso. → Mudança na cor – principalmente devido a bile, já que quando há problema na absorção da bilirrubina na mucosa do intestino grosso ela tende a acumular e alterar a coloração. → Presença de muco e sangue – devido inflamação ou lesão na mucosa intestinal. O muco é produzido como forma de proteção do próprio intestino, para dificultar a inserção e fixação dos parasitas. → Frequência de evacuação maior → Dor abdominal e cólicas → Sensação de urgência para defecar → Presença de tenesmo → Desconforto e flatulência – produção excessiva de gases devido aumento do movimento do cólon. → Fezes não formadas (disformes)
43
Diferença entre a diarreia de intestino grosso e de intestino delgado
Diarreia de Intestino Delgado: • Fezes volumosas e aquosas • Pouca ou nenhuma presença de muco ou sangue • Geralmente acompanhada de má absorção e esteatorreia (casos de giardíase, por exemplo) • Pode estar associada a dor periumbilical e distensão abdominal • Causada por agentes como Giardia lamblia e Cryptosporidium spp. Diarreia de Intestino Grosso: • Fezes de menor volume, mas mais frequentes • Presença de muco e/ou sangue (disenteria) • Acompanhada de tenesmo (sensação de evacuação incompleta) • Pode ocorrer febre e cólica abdominal intensa • Causada por agentes como Entamoeba histolytica e Shigella spp.
44
Diferença entre os métodos diagnósticos da giardíase em infecção aguda e tardia
Infecção Aguda: • Exame parasitológico de fezes com pesquisa de cistos e trofozoítos (coletar amostras em dias alternados, pois a excreção dos cistos é intermitente) • Teste de antígenos fecais (ELISA ou imunocromatografia) Infecção Tardia ou de difícil diagnóstico: • Testes moleculares (PCR) para detecção do DNA do parasita • Enteroteste (fio de nylon ingerido para coleta de parasitas no duodeno) • Biópsia duodenal, raramente necessária, mas útil em casos de má absorção persistente
45
Classificação diarreia quanto a fisiopatologia
✶ Osmótica – acúmulo de solutos ingeridos, pouco absorvíveis e osmoticamente ativos na luz do tubo, que atraem uma quantidade de líquidos que excedem acapacidade reabsortiva do cólon. ✶ Secretória – aumento da secreção dos fluídos isotônicos (água e sal) da mucosa intestinal. Algum fator está estimulando a secreção ou inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo epitélio intestinal. ✶ Exsudativa ou Inflamatória – áreas inflamadas do intestino podem causar secreção de substâncias como pus, soro, sangue e muco. Decorre da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal (enterite, colite ou enterocolite), o que estimula a secreção intestinal e o aumento da motilidade. ✶ Motora – ressecção intestinal ou fístulas enteroentéricas. ✶ Funcional – diagnóstico de exclusão, causada pela hipermotilidade ou hipomotilidade intestinal. Nela não existe uma lesão estrutural ou orgânica no intestino.