Aula Anestreview Flashcards

(23 cards)

1
Q

Resuma as 2 fases da REMIT e seus principais hormônios

A

1a fase dura de 24 a 48h, um excesso de catecolaminas e hormônios contrainsulínicos (ACTH, CORTISOL,glucagon, ADH) NÃO TEM INSULINA

2a fase: tem insulina, mas a ação está prejudicada, tem catecolaminas em menor quantidade, tem CORTISOL mas em queda e o ACTH está baixo

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2
Q

A primeir fase da REMIT é conhecida por seu catabopismo. Excesso de quebra de proteinas e lipídeos. O que acontece em decorrência desse catabolismo exarcebado?

A

O CORTISOL elevado pode permanecer por semanas, gerando:
* imunossupressão
* retenção de sódio e água (também devido ao ADH)
* Gliconeogenese e resistência à insulina
* Coagulação aumentada (risco de trombose e embolia)
* Dificuldade para cicatrização de feridas
* aumento do consumo de o2 (risco de infarto tipo 2)

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3
Q

Durante a CEC alguma técnica mostrou-se eficaz em diminuir a REMIT ?

A

Nenhuma. Uma vez iniciada a ativação imune da ced, nenhuma droga foi capaz de reduzir o processo.

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4
Q

O que você como anestesista consegue fazer para diminuir a REMIT?

A

Consulta pré-anestésica, AINES antes de iniciar a cirurgia, dexmedetomidina, bloqueio do neuroeixo (muito eficaz para cirurgias de mmii e infraumbilicais), opioides no neuroeixo, para cirurgias torácica e supra umbilical o bloqueio do neuroeixo só reduz de forma parcial a Remit, e peri toracica é melhor que lombar nesse contexto.

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5
Q

A adrenal é divida em duas regiões que são?

A

Córtex e medula.
Sendo que o córtex é dividido em zonas glomerulosa, fasciculada e reticular.

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6
Q

Qual o precursor dos hormônios do córtex adrenal e qual hormônio é produzido em cada zona?

A

Colesterol é o precursor!
Na zona glomelurosa é converido em aldosterona, na fasciculada em CORTISOL e na reticulada em adrogênios.

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7
Q

Você lembra que no eixo HHA o hipotálamo libera CRH, a hipófise anterior ACTH. E a adrenal libera todos os hormônios de córtex sob estímulo do ACTH?

A

Sim! Porém o principal estímulo para liberação é o sistema RAA

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8
Q

A aldosterona é um mineralocorticóides ou Glicocorticoides? O que isso significa ?

A

É o principal mineralocorticóide! Hormônio que regula os ions e a água do corpo.
Sua principal função é reabsorção renal de sódio e água e excreção de potássio

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9
Q

Em qual local dos rins a aldosterona age?

A

TCD parte distal e tubulo coletor parte cortical.

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10
Q

Quais tipos de célula a aldosterona age? E qual mecanismo de ação?

A

Nas células principais e intercaladas A.

Nas principais, age na bomba de sódio e potássio na membrana basal. Bomba de sódio e potássio (joga potássio dentro da célula e sódio dentro do vaso sanguíneo). Além disso age no trocador de sódio e potássio na mebrana apical . Puxa sódio do xixi pra den5ro da célula e joga potássio pro xixi.

Já nas células intercaladas, mais distante, elas agem secretario H+ na membrana APICAL, em troca do potássio.

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11
Q

Por que um paciente com hipertensão secundaria deve fazer TAC de abdômen e investigar adrenal?

A

O adenoma adrenal é causa de hiperaldosteronismo primário! RETENCAO DE SODIO GERA RETENSAOMDE AGUA E HIPERTENSAO!
além disso, o paciente pode ter hipocalemia e seus sintomas (arritmia, fraqueza, cãibras…)
Lembra que aldosterona joga o potássio e o h+ pra fora?
Também ocorre alcalose metabólica

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12
Q

Onde fica o aparelho justa glomerular? E mácula densa?

A

Justo na entrada do glomérulo! Células modificadas da arteriola aferente.

A mácula densa você lembra como uma mancha escura! São células escuras (modificadas) no túbulo distal. LEMBRE das suas Manchinhas escuras na perna distal

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13
Q

Qual o principal glicorticoide do nosso corpo?

A

O CORTISOL!
Também chamado de hidrocortisona

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14
Q

Quais as 3 funções dos glicorticoides?

A

Regula o metabolismo intermediário
Regula o sistema imune
Regula o sistema cardiovascular

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15
Q

Quando você lê: o CORTISOL Regula o metabolismo intermediário. O que isso significa?

A

Que ele regula o metabolismo dos carboidratos, lipideos e proteínas. Causa hiperglicemia (ativa Gliconeogênese e inibe a utilização de glicose pelos tecidos periféricos), proteólise e lipólise. Porém atenção! Ele aumenta as proteínas do fígado

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16
Q

O que fazer com as insulina de longa? Nph e longas na noite anterior à cirurgia?

A

Manter ou reduzir em 20 a 30% a dose ( se tendência à hipoglicemia).

17
Q

O que fazer com as insulinas pré misturadas na noite anterior? E no dia?

A

Na noite anterior você mantém
No dia você reduz em 50% a porção de longa

18
Q

A NPH NA MANHÃ DA CIRURGIA, O QUE VOCE FAZ?

19
Q

Em relação aos hipoglicemiantes orais, a maioria das drogas você só suspende no dia da cirurgia. Mas existem 3 excessos que você suspende 3 a 4 dias antes, que são:

A

Forxiga
Jardiance
Invokana

20
Q

Qual a classe farmacológica das 3 medicações que devemos suspender 3 a 4 dias antes das cirurgias eletivas?

A

São os inibidores da SGLT2! As “glifozinas “
Dapaflifozina
Canaglifozina
Empaglifozina

21
Q

Como agem os inibidores da SGLT2?

A

Nos túbulos próximas! Na membrana basal (contato com o vaso sanguíneo), existe uma bomba de sódio e potássio, que joga o k pra dentro da célula e o sódio pra dentro do vaso. Isso faz com que o sódio dentro da célula fique baixo. Na membrana apical (contado com o filtrado), existe o cotransportador sódio e glicose que puxa o sódio para dentro da célula, junto com a glicose.

22
Q

Quando você lê que o paciente faz uso de iSGLT2 quais as complicações mais óbvias e portanto as primeiras que veem à sua mente? E a mais crítica no intraoperatório?

A

Itu e hipovolemia (glicosúria gera diurese osmótica)
Cetoacidose euglicêmica. Porque o paciente pode fazer cetoacidose e você não pensar (só se medir as cetonas)

23
Q

A metfo4mina foi classicamente associada ao risco o de acidose Latina, porém esse evento tem maior probabilidade de ocorrer em alguns grupos específicos. Que grupos sao esses ? Lembre que nesses pacientes você aí suspender 3 a 4 dias antes

A

Insuficiência renal ou hepática
Abuso de álcool