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Immunologie > Authier > Flashcards

Authier Flashcards

1
Q

Quels marqueurs sont exprimés par les LT?

A
  • TCR

- Marqueurs CD2 et CD3

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Q

Que sont les CD8+?

A

Les cellules T cytotoxiques/ effectrices

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3
Q

Quels sont les cytokines sécrétées par les cellules T auxiliaires (CD4+) Th1 et Th2?

A

Th1 –> IL-2, IFN-y, TNF-a, TNF-b

Th2 –> IL-4, IL-5, IL-9, IL-13

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4
Q

Que sont les lymphocytes Trégulateur et que sécrètent-ils?

A

CD4+CD25+ –> TGF-b et IL-10 (suppression)

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5
Q

Que sont les mastocytes?

A

Les mastocytes sont des cellules à longue demi-vie, localisées dans de nombreux sites tels que la peau, les poumons et le TGI

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6
Q

Que possède les 2 chaines (lourdes, H et légère, L) des AC?

A
  • Ont des régions variables directement impliquées dans la reconnaissance des AG
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7
Q

V/F Les AG reconnus par les AC sont toujours immunogènes

A

FAUX

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8
Q

Quelle est la proportion des TCR gamma-delta chez les ruminants? Où se trouvent-ils chez les ruminants et les porcs?

A
  • 60%

- Se retrouvent a/n cutané, glandes mammaires, organes reproducteurs et paroi intestinale

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9
Q

Qu’est-ce qui codent pour des protéines impliquées dans la présentation :

  1. des AG aux cellules TCD8+
  2. des AG aux cellules TCD4+
A
  1. CMH classe I

2. CMH classe II

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10
Q

Comment les allèles diffèrent pour avoir des gènes de CMH polymorphiques?

A

Les différents allèles diffèrent généralement par un grand nombre de résidus (10-20)

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11
Q

Est-ce que l’exclusion allélique s’applique aux gènes du CMH de classe I et II?

A

NON

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12
Q

Par qui se fait exprimé les protéines du CMH de classe II?

A

Par des cellules présentatrices d’AG (LB, macrophage, cellules dendritiques)

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13
Q

Que peut lié le sillon du CMH de classe I?

A

Lie des peptides de 8-10 aa (antigène peptidique)

–> comme saucisse de hot-dog

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14
Q

Quelles sont les particularités du sillon du CMH de classe II?

A
  • Plus grande taille que celui du classe I
  • Peut accommoder peptides jusqu’à 30 aa
  • Régions impliquées dans la liaison avec les peptides AG sont particulièrement polymorphique
  • Ont des aa conservés à des positions précises
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15
Q

Chez les humains, certains allèles des gènes CMH sont associés à des risques accrus de développer des maladies à composantes auto-immun, lesquels :

  1. HLA-DG2
  2. HLA-DR4
  3. HLA-DR3
A
  1. Diabète de type 1
  2. Arthrite rhumatoide
  3. Lupus érythémateux
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16
Q

Que sont incapable de faire la majorité des TCR lors du développement des LT?

A

La majorité des TCR (issus d’un réarrangement aléatoire) sont incapables de se lier au CMH

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17
Q

La sélection positive est destinée à enrichir quels lymphocytes?

A

Les lymphocytes capables de reconnaitre le CMH

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18
Q

Que fait la sélection négative?

A

Élimine la plus grande partie des lymphocytes qui ont une haute affinité pour les complexes peptides du soi-CMH

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19
Q

Une partie des LT spécifiques pour les complexes peptides du soi-CMH ne sont pas éliminés par apoptose mais…

A

Induites à se différencier en Treg ou NKT

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20
Q

Le LB internalise le complexe (1) et dégrade l’AG et le présente à qui? pour faire quoi?

A
  1. complexe BCR-antigène
    - Présente dans le CMH de classe II.
    - Le BCR lie un seul épitope et est plus efficaces que les CPA dans cette tâche.
    - Le BCR peuvent activer les Th avec 0,1% de la [antigène] requise par les macrophages qui agissent comme CPA
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21
Q

Quelles sont deux façons d’activation des LB?

A
  • Interaction CD86 (cellule B) et CD28 (cellule T)

- Costimulation cytokines : IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TGF-beta, IFN-y ***nouvelle question exam

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22
Q

Chez l’adulte, comment peut-on distinguer les cellules B périphériques conventionnelles?

A
  • Cellules appelée B-2 et cellules B-1 qui dérivent d’un pool de cellules du foie et omentum foetal
  • Cellules B-1 sont svt spécifiques pour des polysaccharides bactériens
  • Large proportion des plasmocytes sécrétant IgA a/n intestinal proviennent du B-1
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23
Q

Différence entre maladies auto-immunitaire primaires et secondaires?

A 
Primaires = absence de facteurs 
Secondaires = suite à un facteur déclencheur
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24
Q

Quels sont 4 éléments-clés d’une réponse auto-immunitaire?

A
  • Débalancement immunologique avec fonction Treg réduite permettant l’activation de Th1, Th17, Th2 ou LB auto-réactifs
  • Profil génétique associé à une susceptibilité
  • Facteurs prédisposants : âge, sexe, style de vie (stress), alimentation
  • Facteurs environnementaux (aussi critique)
25
Q

Fréquence des maladies auto-immun chez Ca, Fe, Eq et animaux de production?

A
  • Plus fréquente Ca suivi de Fe et Eq

- Rare chez animaux de production

26
Q

Quels sont les gènes les plus fortement liés aux maladies auto-immun?

A

Ceux du CMH

27
Q

Pourquoi les maladies auto-immuns apparaissent plus souvent chez les chiens d’âge moyen à plus avancé?

A

Immunosénescence :

  • Individus âgés maintiennent de la capacité de produire une réponse immun humorale
  • Diminution des fcts immun à médiation cellulaire avec changement des proportions de LT = baisse CD4+ et hausse CD8+
  • Si baisse CD4+ associé à baisse de Treg naturel = hausse réactions auto-immun
28
Q

Les maladies à médiation immun peuvent survenir suite à?

A
  • Variété de tumeurs
  • Pancréatite chronique
  • Maladies inflammatoires chroniques intestinales
29
Q

Un exemple de l’environnement comme facteur déclencheur?

A

Exposition rayons UV = facteur déclencheur du lupus érythémateux cutanée possiblement par modification de la structure des auto-antigènes de la peau

30
Q

Certains chiens développent des polyarthrites à med immun combien de temps après la vx?

A

1-2 semaines après

31
Q

Quels est le facteur déclencheur le plus significatif des maladies auto-immun? comment?

A
  • Les infections
  • Activation polyclonale de LN avec hypergammaglobulinémie polyclonale et lymphadénopathie périphérique
  • Les composantes antigéniques sont rarement caractérisées
32
Q

Qu’est-ce que l’ASIT? efficace?

A

ASIT = désensibilisation (expose AG à petites doseS)

- Bénéfique dans 70-80% des cas

33
Q

Dermatite atopique :

  1. Pathogenèse
  2. Distribution typique
  3. Dx
  4. Pathologie
  5. Tx
A
  1. HyperS type 1
  2. Face, nez, yeux, pieds et périnée
  3. Réponse immédiate
  4. Infiltration éosinophilique
  5. CorticoS, antihistaminique, désensibilisation
34
Q

Dermatite de contact :

  1. Pathogenèse
  2. Distribution typique
  3. Dx
  4. Pathologie
  5. Tx
A
  1. HyperS type IV
  2. Régions glabres, habituellement abdo et pieds
  3. Réponse retardée
  4. Infiltration mononucléaire
  5. CorticoS
35
Q

Quelle est la cellule inflammatoire la plus abondante lors d’hépatite chronique chez les chiens?

A
  • Les lymphocytes CD3+ (présent sur tous les LT)
  • Rapporte corrélation entre le nombre de cell CD3+ et la nécrose hépatique
  • Le niveau d’inflammation diminue avec la progression de la condition et le développement de la cirrhose
36
Q

Quelles cellules sont observées chez les chiens lors d’immunopathologie? spécifique?

A

Des AC anti-nucléaire et des AC dirigés contre des protéines membranaires des hépatocytes sont occasionnellement observés
- ANA sont considérés non-spécifiques

37
Q

Qu’est rapporté chez les Doberman atteints d’hépatite chronique?

A

Des changements d’expression antigéniques sur les CMH classe II

38
Q

Que permet de tester le test 4Dx (SNAP test)?

A
  • Ehrlichia ewingii et canis
  • Anaplasma platys et phagocytophilum
  • Ver du coeur
  • Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi)
39
Q

Qui est un porteur possible de la maladie de Lyme dans l’Est de l’Amérique du Nord?

A

Ixodes scapularis

40
Q

Quelle est la pathogénie de la polyarthrite idiopathique de type I?

A

Mal comprise et actuellement attribuée à une hyperS de type III et IV affectant la synovie

41
Q

Qui est prédisposé à la polymyosite à médiation immunitaire? âge?

A
  • Les chiens de grandes races telles que Berger Allemand, Golden Retriever, Boxer et Terre-Neuve
  • Animaux normalement d’âge moyen, chiens de race Terre-neuve peuvent être atteints plus jeunes
42
Q

SC de la polymyosite à med immun chez Fe?

A

Apparition soudaine de ventroflexion cervicale
Faiblesse
Incapacité à sauter

43
Q

Px de la polymyosite à med immun?

A

Bon, rémission spontanée possible chez le Fe

44
Q

Myosite des muscles masticateurs : Dx?

A
  1. CK peut être augmenté lors de la phase aigue
  2. Biopsie musculaire peut confirmer l’inflammation locale et aider à établir le pronostic
  3. Démonstration d’AC pour les fibres musculaires 2M au niveau du sérum ou de la biopsie musculaire est hautement spécifique pour le dx de la MMM
45
Q

Désordres inflammatoires non-infectieux du cerveau :

  1. dx
  2. 2 conditions inflammatoires non-infectieuse du cerveau les plus fréquentes chez le Ca
A
  1. 1/3 des désordres inflammatoire du cerveau chez le Ca n’auront pas de dx définitif
  2. Méningoencéphalite granulomateuse (MEG), Encéphalite nécrosante divisée en méningoencéphalite nécrosante et leucoencéphalite nécrosante
46
Q

Prédisposition à la Méningoencéphalite granulomateuse (MEG)? Tx? Px?

A
  • Prédisposition des femelles de petites races (caniche et terrier)
  • CorticoS à dose immunosuppressive. Thérapie complémentaire avec cyclosporine, procarbazine ou cytosine arabinoside augmente le temps médian
  • Réservé
47
Q

Prédisposition encéphalite nécrosante? Px?

A
  • Pug et Bichon maltais

- Px pour ME nécrosante et leucoE nécrosante : pauvre à sombre

48
Q

Prédisposition encéphalite nécrosante : leucoencéphalite nécrosante?

A

Yorkshire Terrier

49
Q

Qu’est-il important de faire lors d’un cas clinique avec parésie de la mâchoire avant de conclure une affection du nerf trijumeau?

A

Essentiel d’éliminer les autres conditions causant une incapacité de fermer la mâchoire :

  • Maladie de l’articulation temporomandibulaire
  • Myosite des muscles masticateurs
  • Lésions rétrobulbaires
50
Q

Comment les tumeurs de la gaine nerveuse affecte le trijumeau?

A
  • Relativement fréquente
  • Tumeur unilatérale et invasive localement
  • Réduction de la sensation faciale possible avec diminution de la sensation nasale et diminution du réflexe palpébral
51
Q

Kératite superficielle chronique :

  1. cause
  2. fréquence
  3. susceptibilité
  4. race
A
  1. Condition considérée à med immun mais de cause inconnue
  2. condition + fréquente chez les femelles
  3. Susceptibilité accrue associée à certains haplotypes de CMH classe II
  4. Berger Allemand = incidence de 8,5X plus élevée que population contrôle
52
Q

Que sont les allergènes alimentaires?

A

Sont des glycoprotéines solubles dans l’eau et stable lorsque traitées avec de la chaleur (cuisson), l’acide (gastrique) ou des protéases (pancréas)

53
Q

Quels rx allergiques adverses sont rarement rapportées chez le chien?

A
  1. Maïs, porc, riz, poisson
54
Q

Allergie alimentaire Fe :

  1. fréquence
  2. quoi
A
  1. 3e cause la plus fréquente chez le Fe après les puces et les allergènes inhalés
  2. Viande de boeuf, prod laitiers, poisson = 80% des cas
55
Q

Pathophysiologie de l’insuffisance rénale et glomérulonéphrite membranoproliférative? Prédisposition?

A

Perte d’antithrombine III –> thromboemboli –> tachypnée/dyspnée
- Aucune prédisposition de sexe chez le chien mais prévalence plus élevée chez le Fe mâle

56
Q

Espèces affectées par les glomérulopathies? SC? Quand?

A
  • Fe, Ca, Porc, Eq, Bo
  • Anorexie, Perte de poids, V+
  • Signes de PU/PD observés quand environ 2/3 des glomérules sont détruits
57
Q

Pathogénèse des glomérulopathies?

A
  1. Présence de complexes-immun
  2. Stimule neutrophiles, cellules mésangiales, macrophages et plaquettes à relâcher thromboxane, oxide nitric, platelet-activating factor (PAF) et dommage à la membrane basale
  3. Hausse perméabilité de la MB aux macromolécules
  4. Perte de prots plasmatiques et plus particulièrement d’albumine dans l’urine
  5. Baisse de Ponco = oedème et ascite + baisse Vsanguin circulant
  6. Libération hormone antidiurétique (ADH)
  7. Rétention de Na et aggravation de l’oedème
  8. Baisse flot sanguin rénal = baisse FGR = hausse urée et créat
58
Q

Les glomérulonéphrite est caractéristique des infections bactériennes ou virales chroniques, quelles maladies infectieuses sont associées à cette maladie?

A
  • Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi)
  • Ehrlichiose
  • Dirofilaria immitis
  • Leishmaniose
  • Adénovirus canin 1 (hépatite) et 2 (maladie resp)
  • BVD
  • Leucémie féline
  • PIF
  • Anémie infectieuse équine
  • Maladie Aléoutienne
  • Peste porcine
  • *va surement être toutes ces réponses à l’exam
59
Q

Tx des glomérulopathies?

A
  • Réduire la protéinurie = Enalapril
  • Mx pour baisser la Partérielle (Amlodipine)
  • Nourritue : faible prots, Na et phosphore, supplément en oméga-3
  • Aspirine pour prévenir thromboembolisme
  • CorticoS pas recommandé (prednisolone associée à une augmentation réversible de la protéinurie
  • Diurétique pas recommandés car animaux svt déshydratés

Immunologie (8 decks)

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