Auto-Immunes 2 Flashcards

1
Q

Maladie de Crohn symptômes + description

A
  • Rôle du tabac, AINS et stress
  • Muqueuse intestinale
  • Facteurs génétiques impliqués
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2
Q

Maladie de Crohn effecteur

A
  • Intégrines et sélectines : migration
    des lymphocytes au niveau de
    l’intestin
    IL-1, IL-6, IL-8 et TNFα
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3
Q

Maladie de Crohn traitement

A
- Infliximab : anticorps
chimérique contre le
TNFα
- Adalimumab
- Anticorps monoclonaux
contre l’intégrine α4β7
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4
Q

Sclérose en plaque symptômes + description

A
- 4 formes différentes : forme par
poussée rémission la plus fréquente
- Possible évolution sans séquelles
- Premières manifestations : trouble
visuel, moteur ou sensitif
- Rôle du virus d’Epstein Barr, tabac et
déficience en vitamine D
- Lésions cérébrales et morts neuronales
irréversibles
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5
Q

Sclérose en plaque effecteur

A
- Auto-anticorps directement
responsables des lésions de la
myéline
- Immunité à médiation cellulaires
- Intégrines et sélectines responsables
de la migration des lymphocytes au
niveau de la barrière hémato-
méningée
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6
Q

Sclérose en plaque traitement

A
  • IFNβ et corticoïdes
  • Natalizumab : intégrine α4
  • Adalimumab : TNFα
  • Fingolimod : modifie la circulation des lymphocytes (voie orale)
  • Teriflunomid
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7
Q

Psoriasis symptômes + description

A
  • Rôle des facteurs psychologiques
  • Influence favorable du soleil
  • Aggravation par les β-bloquants, sel de
    lithium et antipaludéens de synthèse
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8
Q

Psoriasis traitement

A
  • Alafacept : protéine de fusion entre le domaine extracellulaire LFA3 et Fc d’une IgG humaine
  • Ustekinumab : contre IL-12 et IL-23
  • Etanercept : protéine de fusion entre la région du TNFα qui se lie à son ligand et le fragment Fc d’une IgG humaine
  • Etekinumab
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9
Q

Polyarthrite rhumatoïde symptômes + description

A
  • 1 à 2% de la population adulte
  • Atteinte souvent interphalangienne
  • Arthrite localisée et irréversible dans les 5 ans qui suivent
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10
Q

Polyarthrite rhumatoïde effecteur

A
  • Protéine C très élevée
  • Facteurs rhumatoïdes présents dans les formes les plus sévères (70%) : anticorps IgG et IgM, non spécifiques
  • Auto-anticorps (macrophages) dirigés contre les protéines citrullinées (ACAP) (50 à 60%)
    TNFα
  • Production de cytokines pro-inflammatoires : IL-1, IL-6, IL-17
  • Cellules Th17 : rôle pathogène
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11
Q

Polyarthrite rhumatoïde traitement

A
  • Hydroxychloroquinine (Plaquenil) :traitement de
    fond
  • Méthotrexane : 1ère ligne de traitement
  • Abatacept : protéine de fusion entre le domaine extracellulaire de CTLA4 et fragment Fc d’une IgG
    humaine
  • Tocilizumab : prévient interaction IL-6 avec ses
    récepteurs
  • Anakinra : antagoniste de IL-1 (IL-1 Ra)
  • D-pénicillamine : lent
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12
Q

Lupus érythémateux disséminé symptômes + description

A
  • Epigénétique : 70% dans la survenue
  • Induction par hydralazine, D-penicillamine et minocycline
  • Défaillance du système du complément
  • Atteintes articulaires aigues, mobiles et fugaces (arthrite) les plus fréquentes
  • Plus grave : atteinte rénale
  • Lésions cutanées
  • Action néfaste du soleil
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13
Q

Lupus érythémateux disséminé effecteur

A
  • Auto-anticorps anti-Sm : pas directement responsables (30 à 50%) mais établit de façon quasi-certaine le diagnostic du lupus
  • Anticorps antinucléaires : positifs à 95%
  • Anticorps anti-virus Epstein Barr
  • IL-10 constamment élevée
  • Facteurs rhumatoïdes : 30%
  • CRP souvent normale
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14
Q

Lupus érythémateux disséminé traitement

A
  • Belimumab : anticorps anti-blyS
  • Cyclophosphamide :immunosuppresseur
  • Corticoïdes
  • Hydroxychloroquine (Plaquenil®)
  • AINS
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