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Maladies infectieuses > Autoimmunité > Flashcards

Autoimmunité Flashcards

1
Q

Quels sont les mécanismes de l’autoimmunité? (5)

A

La tolérance immunologique

les autoantigènes

Les facteurs environnementaux et déclenchants

Génétique de l’autoimmunité

Inflammation et dommages tissulaires

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Q

Comment Paul Ehrlich a t’il formulé le principe de destruction immunitaire par ses propres cellules?

A

L’horreur de la toxicité du soi. (Horror autotoxicus)

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Q

Que veut dire autoimmunité?

A

Cela veut dire immunité contre le soi

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4
Q

Quel est cette définition?

C’est une condition qui se développe lorsque le système immunitaire par erreur attaque et détruit les tissus saints de l’organisme

A

l’autoimmunité

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5
Q

Vrai ou Faux, tous les organes peuvent être atteints de l’autoimmunité.

A

vrai

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6
Q

Combien de canadiens sont atteint de l’arthrite rhumatoide?

A

1%

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7
Q

Pourquoi on pense que les hormones sexuelles ont un rôle dans la parthogénèse?

A

Parce que les femmes sont plus atteintes par les maladies autoimmunes.

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8
Q

Comment appelle t-on une maladies autoimmunes qui touche un organe?

A

Une maladie autoimmune organe spécifique

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9
Q

Comment appelle t-on les maladies autoimmunes qui touchent plusieurs organes?

A

Les maladies autoimmune systémique

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10
Q

Parmi les maladies suivantes, lesquelles font partie d’une maladie autoimmune spécifique?

A. La maladie d’Hashimoto

B. La sclérose en plaques

C. Diabète de type 1

D. Le lupus erythémateux

E. L’arthrite rhumatoide

F. La sclérodermie

A

A. La maladie d’Hashimoto

B. La sclérose en plaques

C. Diabète de type 1

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11
Q

Parmi les maladies suivantes, lesquelles font partie d’une maladie autoimmune systémique?

A. La maladie d’Hashimoto

B. La sclérose en plaques

C. Diabète de type 1

D. Le lupus erythémateux

E. L’arthrite rhumatoide

F. La sclérodermie

A

D. Le lupus erythémateux

E. L’arthrite rhumatoide

F. La sclérodermie

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12
Q

Le vitiligo est une maladie autoimmune (organe spécifique ou systémique)

A

organe spécifique

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13
Q

Qu’est-ce qu’est la tolérance au soir?

A

Dans les conditions normales , le système immunitaire ne reconnait que les antigènes étrangers et il est censé ignorer les antigènes du soi

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14
Q

Lorsque le soi est reconnu par nos cellules, on parle de :

A

On parle de rupture de la tolérance au soi (immunologique)

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15
Q

Quels sont les éléments du système immunitaire qui peuvent être impliqués dans le développement de l’autoimmunité? (En nommez deux)

A

Les lymphocytes T et B, les anticorps, les CMH-2 défectueux, les antigènes du soi et les CPA

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16
Q

La conséquence de la réponse contre le soiconduit à … (3)

A

L’inflammation chronique

La destruction tissulaire

La mal-fonction organique

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17
Q

Qu’est-ce que la tolérance immunologique?

A

C’est l’absence de réponse spécifique à un antigène donné exposé aux lymphocytes

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18
Q

Lors des réponses immunes contre les pathogènes, le système immunitaire (lymphocytes activés) peuvent reconnaitre les antigènes du soi. Est-ce normal?

A

Oui, mais il faut avoir une petit reconnaissance des antigènes du soi, sinon on risque d’avoir des réactions autoimmunes.

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19
Q

Qu’est l’immunomodulation?

A

L’immunomodulation permet de contrôler la réponse aux pathogènes et les réponses contre le soi pour éviter les dommages tissulaires.

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20
Q

Comment s’apelle les lymphocytes T et B qui sont susceptibles de reconnaitre les antigènes du soi?

A

Ce sont des lymphocytes autoréactifs et d’autoréactivité

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21
Q

Associer les définitions aux termes:

(Tolérance centrale, Tolérance périphérique)

A. C’est l’inactivation et la délétion des lymphocytes autoréactifs

B. Permet la délétion des lymphocytes T autoréactifs dans le thymus et des lymphocytes B dans la moelle osseuse

A

A. Tolérance périphérique

B. Tolérance centrale

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22
Q

Vrai ou Faux, le corps veut éviter de produire des lymphocytes T qui peuvent reconnaitre les antigènes du soi

A

Vrai, le corps veut créer des lymphocytes T qui vont reconnaitre les antigènes étrangers, et non les antigènes du soi.

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23
Q

Qu’est-ce que la sélection positive?

A

La sélection positive permet de sélectionner tous les lymphocytes ayant un récepteur T (RCT) capables de reconnaitre les molécules de CMH.

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24
Q

Qu’est-ce que la sélection négative?

A

La sélection négative permet de supprimer tous les lymphocytes ayant un RCT capable de réagir contre les antigènes du soi avec forte affinité. Cette suppression se fait par l’induction de la mort cellulaire (apoptose) des lymphocytes T autoréactifs.

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25
Q

Qu’est-ce qui arrive si un lymphocyte T à une grande affinité avec le CPA du soi?

A

Ce lymphocyte va être appelé lymphocyte T autoréactif. L’organisme va avoir deux réponses: soit il va déclencher la mort de la cellule par apoptose ou il va transformer le lymphocyte T autoréactif en lymphocyte T régulateur qui va être un protecteur contre l’autoimmunité

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26
Q

Qu’est-ce que l’AIRE?

A

AIRE: facteur de transcription important pour l’expression ectopique d’antigène du soi périphériques par les cellules épithéliales médullaires thymiques.

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27
Q

Vrai ou Faux, l’expression de AIRE permet la sélection négative des lymphocytes T

A

Vrai, l’expression ectopique des antigènes du soi (AIRE) permet la délétion clonale des lymphocytes T autoréactifs (sélection négative).

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28
Q

Vrai ou faux, en absence de l’expresion de AIRE, on développe de l’autoimmunité

A

Vrai, l’expression de certains de ces antigènes n’est pas affectée par la perte de AIRE, par contre en absence de AIRE ces antigènes ne sont pas bien présentés par les cellules épithéliales médullaires.

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29
Q

Vrai ou faux, APS-1 est une maladie autosomale dominante

A

faux, APS-1 est une maladie autosomale recessive

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30
Q

Quelle maladie c’est:

Autoimmunité spontanée qui attaque différents organes: glandes parathyroide, glande adrénale, ovaire, foie, pancréas, etc.

A

APS-1 (syndrome autoimmun polyendocrinien de type 1)

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31
Q

Dans APS-1, on a une perte de fonction d’un gène de susceptibilité : AIRE (qui a des mutations) Vrai ou Faux

A

Vrai

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32
Q

Absence d’expression de ____ par les cellules épithéliales thymiques provoque la perte d’expression des gènes _____ spécifiques aux tissus périphériques (micropuces d’ADN).

A

Absence d’expression de AIRE par les cellules épithéliales thymiques provoque la perte d’expression des gènes ectopiques spécifiques aux tissus périphériques (micropuces d’ADN).

33
Q

Quels sont les propriétés intrinsèques aux CPAs: (3)

A

Défauts de maturation des cellules dendritiques du thymus et des cellules épithéliales de la médulla et absence d’expression de molécules de costimulation

Mutations génétiques (AIRE)

Défaut d’apoptose des lymphocytes T autoréactifs

34
Q

Quelle est la conséquence des facteurs contribuant à un défaut de délétion clonale?

A. survie des lymphocytes T mature et délétion des lymphocytes T autoréactifs

B. Absence de présentation des antigènes du soi et survie des lymphocytes T autoréactifs

C. Transformation des lymphocytes T réactifs en lymphocytes T régulateur

A

B. Absence de présentation des antigènes du soi et survie des lymphocytes T autoréactifs

35
Q

Que se passe-t-il si des lymphocytes T autoréactifs échappent à la sélection négative du thymus?

A

L’organisme possède également des mécanismes garantissant la tolérance dans la périphérie.

Ces mécanismes contribuent aussi à contrôler la réponse immune spécifique lors d’infections pour s’assurer que les lymphocytes T activés ne deviennent pas pathogéniques (inflammation et autoimmunité).

36
Q

Quels sont les moyens utilisé dans la tolérance périphérique pour empecher la présence de lymphocytes T activés? (3)

A

L’anergie

La délétion

La suppression

37
Q

Comment la tolérance périphérique peut être rompue?

A

Tous les éléments qui peuvent inhiber l’anergie, la délétion et la supression vont favoriser la rupture de la tolérance périphérique.

38
Q

Vrai ou Faux

Les signaux conduisant à la maturation des cellules dendritiques (agents infectieux, cytokines inflammatoires) et à l’augmentation de la présentation d’autoantigènes peut résulter dans un défaut d’anérgie des lymphocytes autoréactifs.

A

Vrai

39
Q

Si l’apoptose est inhibé, que peut-il se passer?

A

Inhibition de l’apoptose des cellules dendritiques et des lymphocytes T activés peut permettre à des lymphocytes T autoréactifs de survivre et de déclencher l’autoimmunité.

40
Q

Pourquoi on a l’absence de l’immunosuppression dans les maladies autoimmunes?

A

Parce que les lymphocytes T régulateurs sont en très faible nombre dans les maladies autoimmunes.

41
Q

Le syndrome IPEX (Immunodysregulation, polyendocrinopathy, entheropathy, X-linked) est du à quoi?

A

Le syndrome IPEX ((Immunodysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked) est du à une mutation du facteur de transcription Foxp3 et à une faible génération de lymphocytes T régulateurs.

Foxp3: aide à la formation des LT régulateurs

42
Q

Le collagène II est associé avec quelle maladie?

La protéine basique de la myéline est associée avec quelle maladie?

A

Le collagène II est associé avec l’arthrite

La protéines basique de la myéline est associée avec la sclérose multiple (impliquent plusieurs épitopes)

43
Q

Vrai ou Faux, il y a diversification des réponse T et B à un antigène particulier ou à un groupe d’antigènes avec la progression de la maladie.

A

Vrai

44
Q

Quelle théorie explique la perpétuation des maladies autoimmunes?

A

La théorie «épitope spreading» qui dit que les maladies autoimmunes ne partent pas puisqu’il y a plusieurs épitopes sur les autoantigènes qui ont des autoanticorps.

45
Q

Est-ce que les infections ont un lien avec les maladies autoimmunes?

A

Oui, plusieurs observations cliniques suggèrent une association entre le déclenchement des maladies autoimmunes et les infections

46
Q

Pourquoi les infections peuvent déclencher des maladies autoimmunes?

A

Parce que les virus et les autres microbes peuvent partager des épitopes avec les antigènes du soi.

47
Q

Comment appele-t-on la réactivité croisée des lymphocytes vis à vis des épitopes microbiens et du soi?

A

Mimétisme moléculaire

48
Q

Vrai ou Faux la réactivité croisée peut être à l’origine du déclenchement de l’autoimmunité

A

Vrai

49
Q

Quelle définition correspond au mimétisme moléculaire:

A. Maladie infectieuse associée à une réaction autoimmune

B. Ensemble de composantes génétiques qui font partie de la fonction normale du système immunitaire qui lorsque hérité, augmente les chances de susceptibilité aux maladies autoimmunes

C. Les virus et les bactéries ont des déterminants antigéniques très similaires aux composantes normales des cellules de l’hôte

A

C. Les virus et les bactéries ont des déterminants antigéniques très similaires aux composantes normales des cellules de l’hôte

50
Q

Le _________ moléculaire peut mener à la rupture de la _________ _________ et initier le déclenchement de l’ ____________

A

Le mimétisme moléculaire peut mener à la rupture de la tolérance immunologique et initier le déclenchement de l’ autoimmunité

51
Q

Vrai ou faux, le mimétisme moléculaire est une cause de l’autoimmunité

A

Faux, c’est un facteur déclencheur des maladies autoimmunes parce qu’il active les LT autoréactifs avec les bactéries et les virus. Le mimétisme moléculaire n’est pas la cause de l’autoimmunité, mais associer à d’autre facteurs elle peut déclencher une maladie autoimmune

52
Q

Quelles est la seule maladie où on a une preuve formel de mimétisme moléculaire?

A

Dans le rhumatisme articulaire aigu. (fièvre rhumatismale)

Le pathogènes est Streptoccocus pyogenes

L’antigène du soi est la myosine cardiaque.

L’infection au niveau de la gorge mène à la production de la protéine microbienne M. Les anticorps du soi dirigés contre cette protéine reconnaissent également des protéines exprimées sur les cellules cardiaques (myosine) qui miment la protéine M. Ceci mène à la destruction du sarcolemme et du tissu cardiaque

53
Q

Qu’est-ce que la génétique de l’autoimmunité?

A

C’est un ensemble de composantes génétiques qui font partie de la fonction normale du système immunitaire qui lorsque hérité augmente les chances de susceptibilité aux maladies autoimmunes.

54
Q

Quels sont les gènes de susceptibilité les mieux caractérisés?

A

Les gènes de CMH classe II

55
Q

Vrai ou faux, seulement quelques maladies autoimmunes connues sont associées avec certaines haplotypes de gènes de CMH-II

A

Faux, Toutes les maladies autoimmunes connues sont associées avec certaines haplotypes de gènes de CMH-II

56
Q

Différents haplotypes sont associés avec :

A. Les mêmes maladies

B. une même maladie

C. différentes maladies

A

C. différentes maladies

57
Q

Pourquoi l’autoimmunité est associée avec les molécules de CMH-II?

A

Les allèles associés sont plus efficaces à présenter les autoantigènes (liaison sélective basée sur le polymorphisme de la niche peptidique).

58
Q

Les molécules de classe II peuvent augmenter quoi via leur capacité d’induire la signalisation intracellulaire?

A. L’activation des cellules CMH II-positives et contribuer à l’inflammation

B. La réponses des neutrophiles et des macrophages

C. Du mimétisme moléculaire

D. L’inhibition de l’anergie

A

A. L’activation des cellules CMH II-positives et contribuer à l’inflammation

59
Q

Les molécules de CMH II induisent une réponse _____ _______ au détriment d’une réponse __ ___________

A

Les molécules de CMH II induisent une réponse Th17 pro-inflammatoire au détriment d’une réponse T régulatrice

60
Q

Si tu ne possède pas les gènes des maladies autoimmunes, tu ne peux pas la développer, Vrai ou Faux

A

Vrai

61
Q

Résumé la pathogénèse de l’autoimmunité (5 étapes en ordre)

A
  1. Tu possèdes des gènes de suscéptibilité
  2. Tu as une perte de tolérance au soi
  3. Il y a une persistence de lymphocytes autoréactifs
  4. Il y a l’introduction de facteurs déclenchants (comme des infections, des dommages tissulaires)
  5. Il y a ACTIVATION des lymphocytes autoréactifs

Résultat: réponses immunes contre les tissus du soi.

62
Q

Qu’est-ce qui peut être un dommage tissulaire?

A

Une opération, un accident, etc.

63
Q

Qu’est-ce qui induit le développement de l’inflammation chronique?

A

L’activation de l’immunité spécifique (les lymphocytes) contre le soi induit le développement de l’inflammation chronique

64
Q

Vrai ou faux, le développement de l’inflammation chronqiue fait participer plusieurs cellules du système immunitaire (leucocytes) et cellules du tissu cible pour mener aux dommages tissulaires et à la gain de fonction de l’organe.

A

Faux, Vrai ou faux, le développement de l’inflammation chronqiue fait participer plusieurs cellules du système immunitaire (leucocytes) et cellules du tissu cible pour mener aux dommages tissulaires et à la perte de fonction de l’organe.

65
Q

Qui suis-je?

J’ai un rôle important dans l’activation de la réponse immune

je peut directement participer aux dommages tissulaires.

A

les lymphocytes T CD4 (active la production d’anticorps et les lymphocytes T CD8

66
Q

La réponse effectrice peut être due à l’activation de cellules _ ___ (diabète de type I), à des _______ (lupus) mais fait directement participer également les cellules _ ___ (arthrite rhumatoide, sclérose multiple, et autres)

CHOIX: T CD8, T CD4 et ANTICORPS

A

La réponse effectrice peut être due à l’activation des cellules T CD8 (diabète type I), à des anticorps (lupus) mais fait directement participer également les cellules T CD4 (arthrite rhumatoïde, sclérose multiple, et autres,..).

67
Q

Qui produit la cytokine interféron-gamma?

A

les lymphocytes T CD4 différenciés en Th1

68
Q

Quelles sont les fonctions de la cytokines interféron-gamma?

A. Augmenter la maturation des cellules dendritiques et la présentation d’antigènes

B. Augmenter la réponse immunitaires des lymphocytes T

C. Augmenter la fréquence de phagocytose

D. Active la réponse inflammatoire des macrophages pour produire les cytokines inflammatoire (TNF, IL-1)

A

A et D

A. Augmenter la maturation des cellules dendritiques et la présentation d’antigènes

D. Active la réponse inflammatoire des macrophages pour produire les cytokines inflammatoire (TNF, IL-1)

69
Q

Quelles cytokines inflammatoires sont produit par la réponse inflammatoire des macrophages? (2)

A

TFN et IL-1

70
Q

Les lymphocytes T CD4 différenciés en TH17 produisent la cytokine ____ et d’autres cytokines pro-inflammatoires comme _____ et ______.

A

Les lymphocytes T CD4 différenciés en TH17 produisent la cytokine IL-17 et d’autres cytokines pro-inflammatoires comme IL-22 et IL-21.

71
Q

Vrai ou faux, l’IL-17 n’a pas de rôle dans les maladies autoimmunes, elle sert seulement à activer d’autres IL.

A

Faux, l’IL-17 est hautement inflammatoire et joue un rôle dans plusieurs maladies autoimmunes (arthrite rhumatoïde, sclérose en plaques, maladie de crohn, psoriasis,…).

72
Q

Quels sont les effets inflammatoires de l’IL-17? (4)

A

le recrutement des neutrophiles et des monocytes au site inflammatoire suite à l’induction de chimiokines spécifiques.

IL-17 active les cellules du tissu pour produire des métalloprotéinases qui sont importantes dans le remodelage de la structure tissulaire.

IL-17 joue un rôle central dans la dégradation du cartilage et de l’os dans l’arthrite rhumatoïde.

IL-17 peut favoriser la survie et la prolifération des cellules du tissu comme les fibroblastes et les cellules épithéliales.

73
Q

Donner l’exemple d’une drogue anti-inflammatoires

A

les corticosteroides

74
Q

Le methotrexate et la cyclosporine sont quel type de drogues?

A

Des drogues immunosuppréssives

75
Q

Parmi les choix, lesqueles sont des anticorps bloquant l’activation des lymphocytes (2)

A. CTLA4-Ig (Abatacept)

B. anti-CD3 (Teplizumab)

C. anti-CD20 (Rituximab)

D. anti-CD18 (Tolumab)

A

B et C

B. anti-CD3 (Teplizumab)

C. anti-CD20 (Rituximab)

76
Q

CTLA4-Ig (Abatacept) est une molécule qui?

A

Une molécule qui inhibe l’activation des lymphocytes T

77
Q

Humira et Enbrel sont des anti-TNF. Quel est leur action?

A

Ce sont des anticorps qui bloquent les cytokines inflammatoires

78
Q

Parmi les choix, lesquelles sont des anticorps contre les molécules d’adhésion inhibant le recrutement et la migration des lymphocytes T aux sites inflammatoires?

A. anti-alpha4beta1

B. alpha4beta1

C. alpha4beta7 intégrines

D. anti-VLA-4

E. anti-CD3

A

B et C

B. alpha4beta1

C. alpha4beta7 intégrines

79
Q

Natalizumab est utilisé dans le traitement de ?

A

de la sclérose en plaques

Maladies infectieuses (15 decks)

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