AVC ISQUEMICO Flashcards

(33 cards)

1
Q

Definicao

A

Perda subita da função neurologica focal por redução ou interrupção do fluxo sanguineo, levando a isquemia tecidual e morte neuronal por falta de nutriente e oxigenio

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2
Q

Dados epidemiologicos

A

-2 causa de morte global ( 11% de obitos no mundo )
-63% é isquemica , 28 hemorragico e 9% subaracnoideo
-90% pode ser prevenido

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3
Q

Fisiopatologia geral

A

oclusao de arteria cerebral, gera isquemia tecidual ( liberação de neurotransmissores excitatorios, falencia energetica, disfunção de membranas ionicas, edema citotoxico e inflamação ). Reduz fluxo <15 mL/100g/min . areas com perfusão maior, podem permanecer viaveis temporariamente ( area de penumbra ), por isso o termo de TEMPO É CEREBRO
-fluxo cerebral é ~50 mL/100g/min

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4
Q

Fisiopatologia Aterotrombotica

A

-A ateroesclerose causa um estreitamento luminal >50% , que predispoe a formacao de trombo em grandes arterias cerebrais
-Na imagens revela infartos extensos >1,5cm com estenose significativa

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5
Q

Fisipatologia Cardioembolica

A

Embolos oriundos do coração ou A. proximais de outra parte do sistema circulatório que migram e impactam a artéria cerebral.
-Achados de múltiplos infartos em territórios vasculares diferentes

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6
Q

Tipos Etiologicos do AVC isquemico ( classificação TOAST)

A

(1) aterosclerose (2) cardioembólico, (3) lacunar, (4) outras causas determinadas, (5) indeterminado (criptogênico)
-Implicações prognósticas e orienta a profilaxia secundária

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6
Q

DX : TC de cranio s/contraste

A

-Exame inicial, exclui causa de hemorragia intracranianas, para decidir sobre uso de trombolise
-Se normal nao afasta AVC
-Achados : atenuação da junção cortico-subcortical (Insula obscura, desaparecimento de sulcos)
-Associado com APECTS estima a extensao do infarto de circulção anterior

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7
Q

DX : RNM

A

-Mais sensivel
-Sequências DWI/ADC revelam áreas de restrição à difusão (hipersinal DWI) correspondendo ao tecido infartado
-A FLAIR pode ajudar a estimar o tempo de isquemia: na condição de “mismatch” DWI-FLAIR
-AVCs com horário de início desconhecido

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8
Q

Imagens de Perfusão

A

-Técnicas avançadas que mensuram o fluxo em tempo real, gerando mapas de perfusão que estimar o núcleo irreversível vs. penumbra saudavel
-Diretrizes atuais recomendam utilizar (perfusão e difusão) com janela tardia para guiar reperfusão

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8
Q

DX: AngioTC e AngioRNM

A

-Detectar obstruções arteriais e o estado da circulação colateral
-Se LVO à consideração de trombectomia

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9
Q

USG com doppler de carotida e vertebrais

A

-Detecção de estenoses ou oclusões extracranianas que podem ser fontes de êmbolos ou indicação de endarterectomia

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10
Q

Ecocardiografia

A

-Pesquisa de cardioembolismo

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11
Q

Resumo de protocolo de imagem

A

-TC sem contraste imediata , seguida de angio-TC e imagem de perfusão em casos de janela estendida ou dúvida sobre extensão do núcleo
- A RM pode ser empregada sem atrasar terapias
- Imagem em 20 minutos da chegada

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12
Q

Manejo inicial e Suporte Clinico

A

-Tempo “porta-médico” < 10 min : hc , exame neurológico , NIHSS
-Via aérea protegida , oxigenação se SatO2 <94%, AVP , monitorização . Controla glicemia e temperatura. cabeceira (30º) , para diminuir pressão intracraniana, exceto em hipotensão.
-Controle de PA : antes da trombólise, PA < 185/110 mmHg. PA >220/120 em não trombolisados ou trombectomia pode ser gradualmente reduzida (~15% 24h).

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13
Q

Janela Terapêutica e Decisões de Reperfusão

A

-Trombólise iv com alteplase está aprovada até 4,5 h após o início do AVC , com eficácia maior quanto mais precoce . Até 3h o benefício é claro, entre 3-4,5h também há benefício significativo .
-Trombectomia com dispositivos de stent-retriever está indicada até 6 h do início para AVCs. Janela 6-16h (DAWN) ou 6-24h (DEFUSE-3), com areas de penumbra considerável e núcleo pequeno

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14
Q

Tratamento farmacologico agudo

A

-Dissolve o trombo intravascular
-0,9 mg/kg (máx 90 mg), 10% em bolus e o restante infundido em 1 hora
-Evitam-se antiplaquetários ou anticoagulantes por 24h e realiza-se TC de controle para detectar hemorragias
-Critérios de inclusão/exclusão : AVC isquêmico incapacitante e tempo de início < 4,5h , TC sem sangramento ou grande infarto estabelecido , PA < 185/110 mmHg , Plaq ≥ 100.000, glicemia entre ~50-400 mg/dL, INR < 1,7 se em uso de varfarina, ausência de DOACS recentes, Sem história recente de sangramento ativo, cirurgia maior ou trauma craniano < 3 m, AVC ou IAM muito recente, neoplasia intracraniana, malformação vascular ou sangramento intracerebral prévio

15
Q

Trombectomia mecanica

A

-Cateter é introduzido via a. femoral ou radial até a a. cerebral ocluída para remover o coágulo
-Indicação : AVC com oclusão proximal de grande vaso em NIHSS ≥6
-Janela padrão é até 6h; no período 6-24h, aplica-se critérios de imagem (DAWN/DEFUSE-3) – tipicamente, idade até ~80 anos, NIHSS ≥10, pequena área de infarto inicial e volume penumbra significativo
-Trombolisado com alteplase mas tem LVO, ele segue para trombectomia. Administração de alteplase IV não contraindica nem atrasa a trombectomia

16
Q

Tratamento farmacologico preventivo e cirugico ( prevenção secudaria )

A

-Has : PA é < 130/80 mmHg diuréticos e inibidores do ECA / BRA / BB
-DM2: HbA1c ≤ 7% . inibidores SGLT2 ou análogos GLP-1
-Dislipidemia : estatina de alta intensidade
-Cessar tabagismo, alcoolismo,dieta, exercicios, redução de peso
-Antiplaquetários (AAS100, clopidogrel 75 , AAS 25 +dipiridamol): AVCs não-cardioembólicos
-Anticoagulantes orais diretos : AVC cardioembólicos
-Endarterectomia de carótida : estenose ≥ 70% da carótida interna extracraniana ipsilateral a um AIT ou AVC não-incapacitante , a correção dentro de 2 sem reduz o risco de novo AVC no território

17
Q

Anticoagulantes na fase aguda e Antiplaquetarios

A

-Não se recomenda anticoagulação plena profilática nas primeiras 24-48h : não demonstrou benefício em prevenir expansão de infarto ou melhorar desfechos . De rotina, o não trombolisado recebe profilaxia de TEV em dose baixa após 1-2 dias. AVC cardioembólico, a anticoagulação oral geralmente será iniciada alguns dias depois, não na fase hiperaguda.
- Aspirina 24-48h reduz o risco de expansão do infarto e recorrência precoce. NÃO receberam trombólise, AAS em até 24h (dose de ataque 160-325 mg).
-AVC menor ( NIHSS <3 ) ou AIT de alto risco (ABCD2 ≥ 4 ) , há benefício da terapia antiplaquetária dupla – AAS + clopidogrel iniciados nas primeiras 24 horas e mantidos por 21 a 30 dias.

18
Q

Cuidado pos AVC isquemico

A

-Fisioterapeuta recuperar força, equilíbrio e marcha, além de prevenir complicações imobilidade
-Terapeuta ocupacional trabalha habilidades motoras finas e treino de atividades da vida diária
-Fonoaudiólogo avalia deglutição (risco de disfagia e aspiração) e comunicação

19
Q

Topicos emergentes de AVC

A

-Neuroproteção: Consiste em terapias que protegem o tecido cerebral da injúria isquêmica. Droga ApTOLL ( antagonista de receptor TLR4) que modula a resposta inflamatória, se associado ao tratamento padrão de reperfusão, tiveram menor volume de lesão cerebral, menor incapacidade a longo prazo e redução de mortalidade. o peptídeo NA-1 (nerinetide), eficácia se usado isoladamente com trombectomia.

20
Q

Manifestaçoes Clinicas

A

-Hemiparesia ou Hemiplegia contralateral
-Hipoestesia em hemicorpo
-Afasia ( broca o wernicke ) e Disartria
-Hemianopsia homonima
-Desvio ocular conjugado para um dos lados
-Ataxia , Vertigem, Nistagmo

21
Q

Sindrome por territorio

A

-ACM : hemiparesia e perda sensitiva contralateral face/braço, desvio do olhar para o lado da lesão, afasia e hemianopsia contralateral
-ACA : deficiência motora e sensitiva contralateral em perna e incontinencia urniaria
-ACP : hemianopsia homônima contralateral, Síndrome de Anton ( cegueira cortical sem deficit ) , Sindrome talamica (perda sensitiva profunda e dor neuropática )
-T.encefalico ( A. basilar e vertebral ) : diplopia, alterações pupilares, paralisia facial periférica), disfagia, disartria, Síndrome de Locked-in (tetraplegia e anartria com consciência preservada )

22
Q

Exame fisico detalhado

A

-Nivel de consciencia
-Sinais vitais , ausculta cardiaca e de carotida
-Funcao cortical: orientação, atenção, linguagem
-Testar força em 4 membros, comparativamente, graduando .há paresia flácida inicial, seguida de hipertonia espástica
-Tonus : hiper-reflexia e Babinski positivo
-Coordenação: Testes dedo-nariz, calcanhar-joelho
-Sensibilidade superficial
-Marcha
-Pares cranianos
-Avaliar deglutição

23
Exame fisico de Pares cranianos
-Campo visual -Motricidade ocular -Pupilas : simetria e reatividade -Nervo facial: desvio da rima bucal e queda do sulco nasolabial
24
Escala de NIHHS
- Avalia gravidade do AVC, aplicada na admissão , orienta conduta e evolução. - (consciência, comandos, campo visual, coordenação ,movimento ocular , função facial, força em braço e perna, linguagem, disartria , sensibilidade, extinção e negligenica) - 0 a 42pts. 0 = exame normal; 1–4 = AVC menor; 5–15 = AVC moderado; 6 a 20 = avc moderado grave ; maior ou igual 21 = AVC grave.
25
Outras escalas clinicas
-Escala de Rankin Modificada : avalia grau de incapacidade/dependência após o AVC -Escala de Cincinnati: triagem pré-hospitalar, paralisia facial, deriva de braco e fala anormal -Escala Los Angeles : mais ampla que Cincinnati -Escala de ASPECTS: avaliação de TC de crânio inicial em oclusões de ACM para quantificar extensão do infarto precoce. Auxilia na seleção para trombectomia -Escala de Barthel: avalia independência em atividades e vida diária na reabilitação pós-AVC
26
Descrição da tc sem contarste
-Area de hipoatenuação que aparece dentro de seis horas é altamente específica para dano cerebral isquêmico irreversível. - Sinal denso de ACM - Hipodensidade e ao edema do córtex insula
27
Descrição da RM
-Em T2WI e FLAIR à esquerda, demonstrando hiperintensidade no território da artéria cerebral média -PD-w (A) e T2-w (B), nenhuma lesão isquêmica era visível. A varredura DWI inicial (C) mostra uma hiperintensidade do lado direito no lobo frontal , que pode ser apreciada como uma hipointensidade no mapa de traçado ADC (D). A ressonância magnética de acompanhamento (E) foi realizada 6 dias após o início dos sintomas e confirma o infarto
28
imagem de perfusão TC
-Paciente com oclusão da ACM que tem um perfil de incompatibilidade de alvo é mostrado ( A ), ou seja, pequeno núcleo isquêmico (rosa), tecido considerável em risco de infarto (verde). -Perfil de perfusão maligno é mostrada ( B ). Este paciente tem um grande núcleo isquêmico (rosa) que se sobrepõe amplamente ao déficit de perfusão (verde).
29
Imagem com TC de perfusão
Acima, um paciente com oclusão do segmento M1 da artéria cerebral média direita que tem um perfil de incompatibilidade de alvo é mostrado ( A ), ou seja, pequeno núcleo isquêmico (rosa), tecido considerável em risco de infarto (verde) e uma grande taxa de incompatibilidade. Abaixo, a imagem de perfusão de um paciente com oclusão M1 do lado direito e um perfil de perfusão maligno é mostrada ( B ). Este paciente tem um grande núcleo isquêmico (rosa) que se sobrepõe amplamente ao déficit de perfusão (verde). O CBF indica o fluxo sanguíneo cerebral
30
Introdução do trabalho
Boa tarde a todos Hoje vamos falar sobre um tema de extrema relevância na prática médica e na saúde pública: o avc é uma das principais causas de morbimortalidade no mundo, representando uma emergência neurológica que exige diagnóstico rápido e intervenção eficaz
31
Finalização do trabalho
Concluindo, o Acidente Vascular Cerebral Isquêmico representa uma emergência médica cuja condução adequada depende do reconhecimento precoce, da utilização criteriosa dos recursos de imagem e da instituição de terapias direcionadas. O conceito de que 'tempo é cérebro' reforça a necessidade de protocolos bem estabelecidos e de atuação médica rápida e eficiente.