Bacterias Flashcards

(153 cards)

1
Q

Morfología de Bordatella

A

Cocobacilo gram -
Aerobio estricto

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2
Q

Principal factor de virulencia de Bordatella

A

Toxina pertusoide

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3
Q

Por medio de qué se adhiere bordatella a las células

A

Perlactina, hemaglutina filamentosa y fimbrias

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4
Q

En bordatella, ¿qué toxina produce la tos paroxística?

A

Citotoxina traqueal

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5
Q

Epidemiología de bordatella

A

Niños no vacunados
Menores de 2 años

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6
Q

Mecanismo de transmisión de bordatella

A

Aerosoles

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7
Q

Fases de tos ferina/ tos paroxística

A

1.- Incubación: 7-10 días, sin síntomas
2.- Catarral: 1-2 semanas después, resfriado común, GRAN CANTIDAD DE BACTERIAS, fase de mayor contagio
3.- Paroxística: 2 a 4 semanas después, aparece tos de perro, estridor respiratorio
4.- Convalecencia: 3 o más semanas después, aparecen complicaciones: neumonía/convulsiones

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8
Q

Bacilos gram - en forma recta o curva en parejas
Móviles
Aeróbicos estrictos
Encapsulados
Citocromo oxidasa positivo
Tiene piocianina: color azul para atraer neutrofilos y pioverdina: color verde y secuestra hierro

A

pseudomonas aeruginosa

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9
Q

¿De qué está hecha la cápsula de las pseudomonas?

A

Alginato, en px con fibrosis quística se puede convertir a moco

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10
Q

Toxinas de las pseudomonas

A

Exotoxina A (ETA) altera síntesis de proteínas, necrosis de tejido en quemaduras y pulmón
Elastasas (LasA y LasB) causan daño pulmonar y ectima gangrenoso

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11
Q

Tipo de sistema de secreción de pseudomonas

A

Sistema de secreción tipo III

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12
Q

Epidemiología de pseudomonas

A

Ubicuos
Px con quemaduras en piel
Px con fibrosis quística
Px que hayan recibido antibióticos de amplio espectro
Px neutropenicos
Haber estado en albercas, saunas, jacuzzi
Equipo respiratorio médico

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13
Q

Bronoconeumonia bilateral difusa con formación de micro abscesos y necrosis de tejido
Px con fibrosis quística
Cepas mucoides
Uso constante de antibióticos
Uso de aspiradores

A

Infección pulmonar por pseudomonas

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14
Q

Cultivo de pseudomonas

A

Olor característico a nixtamal
Coloración del pigmento azul o verde

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15
Q

Morfología de Legionella pneumophila

A

Bacilo gram - pleomorfico delgado

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16
Q

Serotipos más comunes de legionella pneumophila

A

Seritipo 1 y 6

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17
Q

¿Dónde ocurre la replicación de legionella pneumophila?

A

En el fagosoma

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18
Q

Mecanismo de transmisión de legionella

A

Aerosoles

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19
Q

Bacteria que se encuentra en torres de refrigeración de aire acondicionado o congeladores y que afecta mayormente a hombres mayores de 40 años hospitalizados

A

Legionella pneumophila

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20
Q

Enfermedad o fiebre de Pontiac
Fiebre sin neumonía
Inicio súbito durante 12 horas
Duración de 2-5 días
Se resuelve espontáneamente
¿Agente causal de la enfermedad?

A

Legionella pneumophila

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21
Q

Enfermedad de los legionarios
Incubación de 2-10 días
Afectación principal: neumonía
Puede haber afectación multiorganica
Mortalidad del 15% en personas sanas
¿agente causal?

A

Legionella pneumophila

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22
Q

Diagnóstico de Legionella pneumophila

A

Microscopía. tinción de plata de Diertele en tejidos
Cultivo: agar BCYE con L-cisteina y hierro
Inmunoanálisis: antígenos lps serogrupo 1 Legionella en orina

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23
Q

Bacilo formador de esporas en forma de palillo de tambor
Tóxico al oxigeno

A

Clostridium tetani

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24
Q

Toxina que produce la enfermedad en clostridium tetani

A

Tetanospamina

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25
¿Qué hace la subunidad A de la toxina tetanospasmina de clostridium tetani?
Rompe las proteínas encargadas de liberar GABA y glicina = habrá parálisis espástica
26
CC: Trismo: contracción del masetero Risa sardónica Opistótonos: espasmos en la espalda Babeo Sudoración Irritabilidad ¿Diagnóstico y agente causal?
Tétanos generalizado por clostridium tetani
27
¿Cómo inicia la infección de tétanos neonatal?
Inicia con la infección del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse Mortalidad 90%
28
Bacilo gram + anaerobio de gran tamaño formador de esporas Hay siete toxinas (A-G), pero solo A, B, E y F causan enfermedad en el humano
Clostridium botulinum
29
¿Cuál es el principal factor de virulencia de clostridium botulinum?
Toxina botulínica 7 toxinas pero las que causan enfermedad son A,B,E y F
30
¿Qué hace la toxina botulínica en sus regiones A-B?
B: se une a receptores de ácido siálico y glucoproteínas de la neurona motora y estimula la endocitosis de la subunidad A A: inactiva las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina (complejo SNARE) PRODUCEN PARÁLISIS FLÁCIDA
31
Epidemiología del botulismo clásico
Cosechas caseras (cepas A y B) Pescado de conserva (cepa E)
32
Epidemiología del botulismo del lactante
El más frecuente Consumo de leche en polvo o miel
33
Epidemiología del botulismo por inhalación
Bioterrorismo Contaminación de la espora con tejido infectado
34
Incubación de 1-3 días Mareos y debilidad Visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal
Botulismo alimentario por clostridium botulinum
35
Ocurre por deficiente microbiota del niño Menores de 1 año Estreñimiento y llanto débil o fallo de medro Talla y peso del niño no corresponde a la edad
Botulismo de lactante por clostridium botulinum
36
Bacilo gram + forma rectangular Rara vez forma esporas Anaerobio estricto Produce beta hemólisis
Clostridium perfringens
36
Diagnóstico de clostridium botulinum
Buscar toxinas en alimentos o heces Bioensayo en ratón
37
Toxina alfa de clostridium perfringens
Lisa células Provoca hemólisis masiva Hemorragia PRODUCE GANGRENA GASEOSA
38
Toxina beta de clostridium perfringens
Produce estasis intestinal Destruye mucosa Tripsinógeno inhibe su función OCASIONA ENTERITIS NECRÓTICA
39
Toxina épsilon de clostridium perfringens
aumenta permeabilidad vascular se activa por tripsina
40
Toxina iota de c. perfringens
actividad necrosante aumenta permeabilidad
41
Enterotoxina de C. perfringens
Tripsina potencia su efecto Superantígeno Se une a receptores del borde en cepillo del íleon, altera su estructura y aumenta permeabilidad vascular
42
Epidemiología de clostridium perfringens
Se encuentra en tubo digestivo, suelo y agua contaminada con heces Cepa A origina la mayoría de infecciones
43
Incubación: 8-12 horas Espasmos abdominales, diarrea acuosa sin fiebre, nauseas ni vómitos Duración < a 24 horas Se produce por consumir: ternera, pollo y pavo contaminados con la cepa A
Intoxicación alimentaria por clostridium perfringens
44
Incubación: 1 semana Entrada de esporas por una herida Dolor intenso al inicio 2 días después presenta necrosis muscular extensa En tejido se observan bacilos gram + en forma rectangular sin leucocitos Producción de gas Herida suena/cruje al tacto Crepitaciones
Mionecrosis o gangrena gaseosa por clostridium perfringens
45
Afecta yeyuno Dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, perforación de la pared intestinal y shock Consumir carne de cerdo con batata
Enteritis necrosante por clostridium perfringens Toxina B
46
Diagnóstico de clostridium perfringens
Bacilos gram + rectangulares con ausencia de leucocitos
47
Bacilo gram + formador de esporas Produce ácidos grasos volátiles que dan olor característico a corral en cultivo
Clostridium difficile
48
¿Qué hace la citotoxina B de clostridium difficile?
despolimeriza la actina destruyendo el citoesqueleto
49
¿Qué hace la enterotoxina A de clostridium difficile?
Quimiotáctica: atrae neutrófilos al íleon, libera citocinas y producen colitis pseudomembranosa Citopática: altera unión celular y provoca diarrea
50
Epidemiología de clostridium difficile
Forma parte de la microbiota de las personas Uso constante de antibióticos deja a C.difficile
51
Bacteria prolifera y causa enfermedad Sintetiza toxinas e inicia con diarrea acuosa hasta producir la colitis pseudomembranosa
Colitis pseudomembranosa por C. difficile
52
Diagnóstico de C. difficile
Aislamiento de la bacteria en coprocultivo Diagnóstico confirmatorio: detección de toxina ReePOOPulate
53
Bacilo gram + en forma de serpentina, formador de esporas Se tiñe con verde malaquita Encapsulado
Bacillus Anthracis
54
Epidemiología de Bacillus anthracis
Carbunco: por inoculación de espora Enfermedad de los cardadores de lana: por inhalación
55
Por qué está formada la cápsula de Bacillus anthracis
Ácido poli-D-glutámico
56
Incubación: 1-7 días Aparece pápula no dolorosa donde se inoculó Se transforma en úlcera rodeada de vesículas Se convierte en escara necrótica
Carbunco cutáneo por Bacillus anthracis
57
Incubación: 2 meses o más Esporas en lana de ovejas Primera fase: síntomas inespecíficos: fiebre, malestar general, mialgias, tos no productiva Segunda fase: empeoran síntomas y hay ensanchamiento de mediastino La bacteria está en ganglios
Carbunco por inhalación por Bacillus anthracis
58
Microscopio: teñido verde malaquita para observar esporas Cultivo: agar sangre con aspecto de vidrio esmerilado Detección antígeno capsular ácido poli-D-glutámico
Diagnóstico de bacillus anthracis
59
Bacilo gram positivo formador de esporas
Bacillus cereus
60
Toxinas de bacillus cereus
Enterotoxina termoestable: emesis Enterotoxina termolábil: aumenta AMPc y produce diarrea Infecciones oculares: Toxina necrótica, cereolisina, fosfolipasa C
61
Incubación: 1-6 horas Consumo de arroz contaminado Produce vómito, nauseas y dolor abdominal, sin fiebre Duración de 8-10h
Forma emética producida por la toxina termoestable por Bacillus cereus
62
Incubación: 9 horas/ > de 6h Consumir carne, salsas, verduras contaminadas Produce diarrea, náuseas, dolor abdominal sin fiebre Duración de 20-36 horas
Diarrea por toxina termolábil de bacillus cereus
63
Bacilo anaerobio gram - Crece rápido en cultivo Estimulado por la bilis LPS sin actividad como toxina
Bacillus fragilis
64
PFV de bacillus fragilis
Cápsula
65
Bacilos gram + anaerobios No es ácido alcohol resistente Produce infecciones crónicas que se desarrollan lentamente Forman filamentos o hifas cortos y en forma de bastón
Actinomyces israelii
66
Epidemio de actinomyces israelii
Coloniza vías respiratorias sup, aparato digestivo y aparato genital fem Endógenas, parte de microbiota No hay transmisión persona - persona
67
Infección purulenta y granulomatosa crónica Lesiones que secretan pus a través de fistulas que contienen microcolonias En fistulas las colonias con microorganismos se asemejan a gránulos de azufre! !!
Actinomicosis por actinomyces israellii
68
Personas con mala higiene dental o personas sometidas a tratamientos dentales Zona de la mandíbula con drenaje de fistulas
Infección facial por Actinomyces israeli
69
Microscopia: gránulo de azufre debe ser aplastado por dos portaobjetos para ser teñido Bacilos gram + con ramificaciones Cultivo: colonias blancas que tienen una superficie en forma de muela
Diagnóstico de Actinomyces isreaelii
70
Bacilo gram + ácido alcohol resistente débil Aerobio estricto Se tiñe MUY poco Forma filamentos como hifas ramificadas
Nocardia
71
Epidemio de Nocardia
Exógenas No es parte de la microbiota
72
Virulencia de Nocardia
PFV evitar destrucción fagocítica mediante la replicación dentro de macrófagos por el FACTOR CORD
73
Infección crónica indolora en pies Tumoración subcutánea con afectación de tejidos, músculo y hueso Forma fistulas con necrosis progresiva
Micetoma por Nocardia
74
Microscopia: bacilos filamentosos AAR débiles Cultivo: BCYE con hifas aéreas en superficie
Dx de nocardia
75
Reservorio de Mycobacterium tuberculosis y MT
Reservorio: humanos MT: aerosoles
76
El bacilo llega a pulmón, infección crónica en lóbulos superiores Cavitaciones en radiografías 3-6 semanas después cesa replicación CC: Fiebre Sudoración nocturna Pérdida de peso Esputo con sangre
Tuberculosis pulmonar Mycobacterium tuberculosis
77
5 unidades de PPD vía intradérmica Habrá linfocitos Th1 e interferones Reactividad a 48 horas: lesión más de 10mm (1cm) prueba +
Prueba cutánea de la tuberculina
78
Método de confirmación bacilos ácido - alcohol resistentes (BAAR) Muestra de esputo se tiñe con Ziehl - Neelsen Tinción con fluorocromo de Truant
Microscopia de mycobacterium tuberculosis
79
Cultivo: Descontaminar con hidroxilo de sodio al 2% Medio Lowenstein-Jensen y agat Middlebrook
Mycobacterium tuberculosis
80
Bacilo debil gram + Ácido-alcohol resistente Relacionado a VIH
Mycobacterium avium
81
MT de mycobacterium avium
Agua, alimentos contaminados
82
Complejo MAC: M. avium + M. intracellulare Px con VIH, fumadores o FQ Forma cavitaria de evolución de enf pulmonar
Enfermedad pulmonar por M. avium
83
Ancianas que reprimen reflejo de tos Infiltración de lóbulo medio
Síndrome de lady windermere M. avium
84
Cultivo de M. avium
Colonias color beige sin pigmentación
85
Bacilo débilmente gram + con ácidos micólicos de cadena larga Ácido alcohol resistente Pared compuesta 60% de lípidos
Mycobacterium leprae
86
Epidemio de Mycobaterium leprae
Endémica en armadillos en Texas y Louisiana 20 años en aparecer
87
MT de Mycobacterium leprae
Contacto directo con lesiones o inhalación
88
Maculas cutáneas hipopigmentadas con bordes definidos Pocos bacilos Muchas células de langerhans Pérdida de sensibilidad de toda la zona Nervios aumentados de tamaño ¿Cuál es la enfermedad y con qué se diagnostica?
Lepra tuberculoide o enfermedad de Hansen Paucibacilar Prueba de lepromina
89
Forma más grave de lepra Respuesta dada por anticuerpos = hipogammaglobulinemia Pápulas y nódulos eritematosos Fascies leoninas Muchos bacilos en macrófagos espumosos y células de Schwann Solo se pierde sensibilidad en la lesión "pérdida de lesión parcheada" No funciona la prueba de lepromina
Lepra lepromatosa o enfermedad de hansen multibacilar
90
Espiroquetas finas con extremos puntiagudos Se observan en microscopia de campo oscuro Microaerófilas
Treponema pallidum
91
Epidemio de Treponema pallidum
Enfermedad de transmisión sexual Tercera más frecuente Contacto sexual o directo de lesiones Vía congénita Transfusión sanguínea
92
Virulencia de Treponema pallidum
Lipoproteínas en membrana citoplasmática = no presentan antígenos específicos Hialuronidasas para penetrar capas de células
93
Bacteria entra por herida 10-90 días dsp aparece un chancro NO doloroso Pápula >> úlcera indolora y bordes elevados Linfadenopatías indoloras 1-2 semanas dsp del chancro Úlcera se cura en 2 meses >> falso alivio
Fase inicial o primaria de treponema pallidum
94
Síndrome pseudogripal Exantema en todo el cuerpo cubre palmas y plantas Exantema contagioso Condiloma lata: pápulas húmedas en anogenital, axilas y boca Síntomas desaparece y entra en estado de latencia
Fase secundaria de treponema pallidum
95
Llega 1/3 de los px no tratados Lesiones difusas crónicas en cualquier órgano Lesiones granulomatosas Aparece neurosífilis Sífilis congénita
Fase terciaria de treponema pallidum
96
Microscopia: campos oscuro o técnicas de fluorescencia Serología Cultivo: no se cultiva
Dx de Treponema pallidum
97
Detección de anticuerpos NO treponémicos Forma indirecta de medir anticuerpos contra cardiolipina
VDLR RPR TRUST USR Fase primaria: 70-85% Fase secundaria: 100% Fase terciaria: 70-75%
98
Detección de anticuerpos treponémicos Forma directa con anticuerpos que utilizan T.pallidum como antígeno
TP-PA: prueba de aglutinación de partículas de Treponema FTA-ABS: absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes Fase primaria: 95% Fase secundaria: 100% Fase terciaria: 100%
99
Espiroquetas finas y enroscadas con uno o dos ganchos en sus extremos Flagelos periplásmicos - anfitrica Anaerobios estrictos
Leptospira interrogans
100
Virulencia de Leptospira interrogans
Penetran mucosas o heridas en piel Se multiplican rápido Encontradas en sangre o LCR en primeros estadios y en orina en últimos
101
Epidemio de Leptospira interrogans
Hospedadores reservorio: roedores asintomáticos Hospedadores accidentales: humanos expuestos en agua contaminada
102
Sufusión conjuntival Insuficiencia circulatoria, trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática
Segunda fase de enf por leptospira interrogans
103
Incubación 1-2 semanas Síndrome pseudogripal Espiroquetas finas y enroscadas con uno o dos ganchos en LCR
Fase inicial de enf por leptospira interrogans
104
Px que fue a un lago Presenta piel y escleras amarillas Espiroquetas finas con gancho
Enfermedad de Weil Leptospira interrogans
105
Microscopia: gram negativo Cultivo: Fletcher, EMJH o Tween-80 Detección de antígenos: prueba de aglutinación microscópica (MAT) Muestra: sangre y LCR en primeros 10 días Orina: desde 1era semana
Dx de leptospira interrogans
106
Espiroquetas que solo se tiñen con Giemsa o de Wright Microaerofílicos
Borrelia spp
107
Enfermedad de Lyme
Borrelia burgdorferi
108
Fiebre recurrente
Borrelia recurrentis
109
Epidemio Enfermedad de Lyme Vector: Reservorio:
Vector: garrapata dura (Ixodes) Reservorio: -Ratón patas blancas: infectado por larvas y ninfas -Venado cola blanca: infectado por Ixodes adultas
110
Epidemio Fiebre Recurrente Epidémica Vector: Reservorio:
Vector: piojo Reservorio: solamente humano
111
Epidemio Fiebre Recurrente Endémica Vector: Reservorio:
Vector: garrapata blanda - ornithodoros Reservorio: roedores Transmisión transovárica
112
Virulencia de B. burgdorferi
Crece en vectores OspA se activa en garrapata y se fija en intestino >>> se irá a glándulas salivales OspC se activa en glándulas salivales inhibe bacteria-garrapata
113
Cazador Incubación: 3-30 días Eritema en el lugar de la picadura Pápula que aumenta de tamaño = eritema migratorio Borde rojo plano con decoloración central conforme progresa 60% presenta artritis en rodilla Manifestación tardía: acrodermatitis crónica atrófica: manchas azules e inflamación Lesión desaparece a la semana Cefalea, malestar general, fiebre, mialgias, adenopatías
Enfermedad de Lyme por Borrelia burgdorferi
114
Incubación: 1 semana Cuadro súbito: fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea, hepatomegalia y esplenomegalia Síntomas duran 3-7 días
Fiebre recurrente por borrelia recurrentis
115
Microscopía: Giemsa o de Wright Detección de anticuerpos: - Análisis de inmunofluorescencia IFA - Igm después de 2-4 semanas, pico máximo a las 6-8 semanas, regresan a normalidad en 4-6 meses
Borrelia spp Anticuerpos solo con Borrelia burgdorferi
116
Bacterias más pequeñas de vida libre No tienen pared celular Gram negativo Tienen esteroles en su membrana celular Formas pleomórficas Anaerobios pero una especie es aerobia estricta:
Mycoplasma spp Aerobia estricta: mycoplasma pneumoniae
117
Virulencia M. pneumoniae
Adhiere mediante adhesina P1 Provoca ciliostasis Se disemina a vías resp. inf.
118
MT de Mycoplasma spp
M.pneumoniae: gotitas respiratorias Especies restantes: vida sexual
119
Coloniza vía genitourinaria 1.- Uretritis no gonocócica y enfermedad inflamatoria pélvica 2.- Pielonefritis, fiebre puerperales e infecciones sistémicas
1.- M. genitalium 2.- M. hominis
120
Incubación: 2-3 semanas Febrícula, malestar, cefalea, tos sin expectoración Días después: esputo hemoptoico y dolor torácico Neumonía atípica Tinción gram negativa
M. pneumoniae
121
CC: neumonía Tinción gram negativa PCR más sensible
Dx de M. pneumoniae
122
Anaerobio facultativo Crece de 1-4 días con colonias en huevo frito o en forma de mora
Dx de Mycoplasma hominis
123
Cocobacilo gram - que algunas veces tiñe gram + Anaerobia facultativa Vive en vagina humana
Gardnerella vaginalis
124
Epidemio de Gardnerella vaginalis
Microbiota vaginal Mujeres postmenopáusicas Puede ser por transmisión vía sexual
125
Virulencia de Gardnerella vaginalis
Cambio en pH femenino de ácido a alcalino Mata Lactobacillus Produce biopelícula Descarboxilasas que degradan aminoácidos = olor a pescado
126
Asociado a cáncer de cuello uterino e infecciones del tracto urinario Olor a pescado u olor a aminas
Vaginosis bacteriana por gardnerella vaginalis
127
Microscopía: difícil por una mala tinción Criterios de Amsel y Nugget (al menos 3): -Flujo vaginal lechoso o grisáceo -Olor a aminas -pH mayor a 4.5 -Presencia de células epiteliales cubiertas por cocobacilos
Dx para vaginosis bacteriana por gardnerella vaginalis
128
Bacterias intracelulares obligadas Tienen dos formas: Cuerpos elementales y cuerpos reticulares
Chlamydia trachomatis
129
Chlamydia trachomatis Forma infecciosa que no puede replicarse Proteína principal de membrana externa tiene 18 serovariedades
Cuerpos elementales de c. trachomatis
130
Chlamydia trachomatis Forma no infecciosa que sí se replica Necesita metabolismo de la célula
Cuerpos reticulares de Chlamydia trachomatis
131
Virulencia de Chlamydia trachomatis
Entran por heridas en mucosa Cuerpos elementales se unen a mucosas de uretra, endocérvix, endometrio, ano, recto, aparato resp y conjuntiva Son endocitadas Al entrar cambian a cuerpos reticulares y se quedan en el fagosoma Impiden formación de fagolisosoma Se replican 18-24h después se transforman en CE 48-72h dsp la célula se rompe y se liberan los CE
132
Epidemio de Tracoma por Chlamydia
Principal causa de ceguera evitable Afecta principalmente a niños Se transmite de ojo a ojo
133
Epidemio de conjuntivitis por inclusión en adultos por Chlamydia
18-30 años Infección genital ocurre antes Transmisión: autoinoculación y vía genital-oral
134
Epidemio de conjuntivitis por inclusión en recién nacidos por Chlamydia
Infección durante el parto
135
Incubación: 3-10 días Serotipos A,B y C de MOMP Conjuntivitis folicular con inflamación difusa: lagrimeo, secreción mucopurulenta Cicatrización, párpado se retrae Pestañas crecen hacia adentro Ulceración corneal y pérdida de visión Niños
Tracoma por Chlamydia
136
Incubación: 3-10 días Serotipos D-K de MOMP Conjuntivitis folicular con Secreción mucopurulenta, queratitis y vascularización corneal Autoinoculación Personas relaciones sexuales
Conjuntivitis de inclusión en adultos por chlamydia
137
Niños expuestos a la bacteria en canal de parto Incubación: 5-15 días Párpados se hinchan, hiperemia y secreciones purulentas Neumonía como complicación
Conjuntivitis neonatal por Chlamydia
138
Aparece uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucocutáneas CE en líquido sinovial en hombres Tríada clásica: artritis, uretritis y conjuntivitis 50-60% infección genital por clamidias al inicio de la artritis
Síndrome de Reiter por Chlamydia
139
Primera fase: Incubación 1-4 semanas Pápula o úlcera pequeña e indolora Segunda fase: Inflamación de ganglios linfáticos inguinales después se vuelven bubones dolorosos
Linfogranuloma Venéreo por Chlamydia
140
Bacilos gram - pequeños Intracelulares estrictos Tinción débil con gram Tinción con Giemsa o de Giménez
Rickettsia spp
141
Fiebre las montañas
Rickettsia rickettsii
142
Tifus epidémico
Rickettsia prowazekii
143
Virulencia de Rickettsia
Proteínas de membrana externa A (OmpA): adherencia Endocitada, degrada en fagosoma, replicada en citoplasma R. rickettsii: pasan de una célula a otra Tifus: lisis celular
143
Tifus endémico
Rickettsia typhi
144
Viruela de las rickettsias
Rickettsia akari
145
Vector y reservorio de R. rickettsii
Vector: garrapata dura (Ixodidae) Reservorio: venados y ratas
146
Vector y reservorio de R. prowazekii
Vector: piojos Reservorio: ser humano
147
Vector y reservorio de R. typhi
Vector: pulgas de ratas y gatos Reservorio: roedores
148
Vector de R. akari
Vector: ácaros
149
Incubación: 7 a 14 días Después de picadura: fiebre, cefalea, malestar general, mialgias y vómito Fiebre exantemática: Centrípeto: inicia en muñecas, tobillos y brazos, se disemina a tronco
Fiebre de las montañas por R.rickettsii
150
Incubación: 7 a 14 días Después de picadura: fiebre, cefalea, malestar general, mialgias y vómito Exantema centrífugo: inicia en tronco y se disemina a extremidades
Tifus epidémico por R. prowazekii
151
Incubación: 7 a 14 días Después de picadura: fiebre, cefalea, malestar general, mialgias y vómito Exantema solo en tórax y abdomen
Tifus endémico o murino por R. typhi