Bacterias Flashcards
(93 cards)
1
Q
Describe Streptococcus pyogens
A
- Coco gram positiva
- Cadenas cortas
- Anaerobio facultativo
2
Q
¿El S.pyogens es gram positivo o negativo?
A
Positivo!
3
Q
Tipo de metabolismo en S.pyogens
A
Anaeróbico facultativo
4
Q
Describe tipo de lesión que causa S.pyogens (súper característico)
A
Necrosis y productora de pus
5
Q
¿El S.pyogens es catalasa positivo o negativo?
A
Negativo
6
Q
¿El S.pyogens es beta hemolítico?
A
Sí!
- Destruye RBC
7
Q
Características de virulencia de S.pyogens
A
- Evasión opsonización y fagocitosis
- Adherencia a cél. del huésped
8
Q
Mecanismo de evasión de opsonización y fagocitosis de S.pyogens
A
- Cápsula de ácido hialurónico
- Proteína M: bloquea unión C3b a bacteria
- C5a peptidasa: inactiva C5a y evita quimotaxis de neutrófilos y leucocitos
9
Q
Mecanismo de adherencia a cél. del huésped de S.pyogens
A
Proteína M, F y ácido lipoteicoico
10
Q
Toxinas y enzimas del S.pyogens
A
- Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas
- Estreptolisina S
- Estreptolisina O
- Estreptocinasa A y B
11
Q
Describe exotoxinas pirógenas estreptocócicas (S.pyogens)
A
- Actúan como superantígenos
- Termolábiles
- Responsables de manifestaciones clínicas
12
Q
Describe estreptolisina S (S.pyogens)
A
- No inmunogénica
- Lisa RBC, leucocitos y plaquetas
- Estimula liberación lisosomas para destrucción fagocito
- Responsable beta hemólisis en agar sangre
13
Q
Describe estreptolisina O (S.pyogens)
A
- Pierde actividad al estar en contacto con O2
- Lisa RBC, leucocitos y plaquetas
- Toxina formadora de pus
14
Q
Describe estreptocinasa A y B
A
- Lisan coágulos sanguíneos para facilitar diseminación
- Degradan fibrina en fibrinógeno
15
Q
¿Qué toxina o enzima es responsable de las manifestaciones clínicas?
A
Exotoxinas pirógenas estreptocócicas
16
Q
¿Qué toxina o enzima es la formadora de pus?
A
Estreptolisina O
17
Q
Tipo de transmisión de S.pyogens
A
- Persona-persona
- Gotitas respiratorias
- Heridas
- Fómites o vectores
18
Q
Colonización de S.pyogens
A
- Vías respiratorias altas
- Piel
- Faringitis
19
Q
Infecciones supurativas causadas por S.pyogens (son 5)
A
- Faringitis
- Escarlatina
- Síndrome de shock tóxico estreptocócico!! (superantígeno)
- Fascitis necrosante
- Erisipela
20
Q
Infecciones no supurativas causadas por S.pyogens
A
- Fiebre reumática
- Glomerulonefritis
21
Q
Describe fiebre reumática
A
Proteína M imita cél. miocardio -> autoataque a corazón (válvula mitral)
22
Q
Describe vibrio cholerae
A
- Bacilo gram negativo
- Anaerobio facultativo -> fermenta
- Con flagelos y pili (movimiento)
23
Q
¿El V.cholerae es gram positivo o negativo?
A
Negativo!
24
Q
Tipo de metabolismo en V.cholerae
A
Anaeróbico facultativo
25
¿El V.cholerae es oxidasa positivo o negativo?
Positivo!
26
¿Qué subgrupo del V.cholerae es responsable de epidemias?
O1
27
¿Qué subgrupos del V.cholerae producen toxina del colera?
O1 y O139
28
¿Por qué el V.cholerae O139 produce infecciones diseminadas?
Por su cápsula polisacárida ácida
29
¿Qué provoca/media la enfermedad producida por V.cholerae?
Toxina del cólera y pilus corregulado por toxina
30
Componentes de virulencia asociados a V.cholerae
- Toxina colérica
- Pili corregulado por toxina
- Enterotoxina colérica
- Toxina de zona oclusiva
- Neuraminidasa
- Proteínas quimiotácticas
31
¿Cuál es el mecanismo de la toxina colérica?
Salida de electrolitos por aumento en actividad de adenilato ciclasa y mucho AMPc
32
Verdadero o falso: la toxina colérica inhibe la reabsorción de sodio y cloruro
Verdadero!
- Y aumenta secreción cloruro a luz
33
¿Cuál es el mecanismo de acción de la toxina de zona oclusiva en V.cholerae?
Aumenta permeabilidad intestinal al relajar tight junctions
34
¿Qué función tiene el gen tcpA en V.cholerae? (pili corregulado por toxina)
Adherencia
35
¿Qué función tiene bacteriófago CTXp en V.cholerae?
Porta gen para toxina colérica
36
¿Qué genes tiene el vacteriófago lisogénico en V.cholerae?
Ace, zot y cep
37
¿Qué hace el gen ace en V.cholerae?
Produce enterotoxina accesoria cólera
38
¿Qué hace el gen zot en V.cholerae?
Produce toxina zona oclusiva
39
¿Qué hace el gen cep en V.cholerae?
Produce proteína quimotáctica
40
Manifestaciones clínicas de infección por V.cholerae
- Diarrea acuosa (en agua de arroz)
- Deshidratación
- Vómito
- Calambres
- Acidosis
- Shock hipovolémico
41
Describe pseudomona aeruginosa
- Bacilo gram negativo
- Aeróbico obligado
- No fermentador
- Patógeno oportunista!
- Muy resistente a fármacos!
42
¿La pseudomona aeruginosa es gram positivo o negativo?
Negativo!
43
Tipo de metabolismo en pseudomona aeruginosa
Aeróbico obligado!
- Anaerobios con nitratos o arginina
44
¿La pseudomona aeruginosa es catalasa, citrato y oxidasa positivo o negativo?
Positivo!
45
Verdadero o falso: la pseudomona aeruginosa forma biofilm (quorum sensing)
Verdadero!
46
¿Cuáles son las adhesinas de la pseudomona aeruginosa? (confiere virulencia)
- Flagelos
- Pili
- Endotoxina LPS
- Arginato
47
¿Cuál es la toxina de la pseudomona aeruginosa? (confiere virulencia)
Exotoxina A
48
Describe el efecto de la exotoxina A de la pseudomona aeruginosa
- Altera síntesis prot.
- Daño cél. inmunes
49
¿Qué hace la piocianina de la exotoxina A de la pseudomona aeruginosa?
Cataliza producción superóxido y peróxido de hidrógeno
50
¿Qué hace la pioverdina de la exotoxina A de la pseudomona aeruginosa?
Sideróforo que atrapa hierro para la proliferación de bacteria
51
¿Qué hacen las elastasas A y B de la pseudomona aeruginosa?
- Degradan elastina y componentes del complemento
- Inhiben quimiotáxis y función de neutrófilos
52
¿Qué componente de la virulencia de la pseudomona aeruginosa provoca lesiones hemorrágicas?
Elastasas A y B
53
¿Qué hace el sistema de secreción tipo III de la pseudomona aeruginosa?
Inyecta toxinas (exoenzimass S y T) en cél.
- DAÑO!
54
¿Qué hace la fosfolipasa C de la pseudomona aeruginosa?
- Degrada lípidos y lectina
- Facilita destrucción tisular
55
¿Qué enfermedades clínicas provoca la pseudomona aeruginosa?
- Infección pulmonar
- Infecciones primarias en piel y partes blandas
- Infección aparato urinario
- Infección oído
- Infecciones oculares
- Bacteriemia y endocarditis
56
Describe la infección pulmonar provocada por la pseudomona aeruginosa
- Inflamación bronquios
- Bronconeumonia necrosante grave
57
Describe mycobacterium tuberculosis
- Bacteria gram positivo
- Inmóvil
- Ácido-alcohol resistente
- Pared celular rica en lípidos
58
¿La m.tuberculosis es gram positiva o negativa?
Positiva!
59
¿La m.tuberculosis produce toxina?
No!
60
¿Cuál es el único reservorio natural de la m.tuberculosis?
El humano!
61
¿Dónde crece (dentro del cuerpo) la m.tuberculosis?
Dentro de macrófagos!
62
¿La m.tuberculosis impide la fusión de qué...?
Fagosoma y lisosoma!
63
¿Cómo se transmite la m.tuberculosis?
- Persona-persona
- Aerosoles infectados
64
¿Qué tipo de ácido tiene la m.tuberculosis?
Ácido micólico
65
¿Qué produce la m.tuberculosis para evadir ser destruido por el macrófago?
ROS y óxido nítrico
66
¿Cuál es el mecanismo del ureasa micobacteriano de la m.tuberculosis?
- Limita eficacia enzimas bactericidas
- No induce respuestas de linfocitos T
67
¿Qué sustancias secreta m.tuberculosis para combatir la toxicidad de los macrófagos? (tipo cómo se defiende)
- Superóxido dismutasa
- Catalasa
- Tiorredoxina
68
¿En qué órgano sucede la mayoría del tiempo la reactivación de TB?
Pulmón!
69
¿Qué tipo de necrosis provoca la TB?
Necrosis caseosa!
70
¿Mediante qué mecanismo se mantiene latente la m.tuberculosis?
Formación de granulomas grandes cubiertos por fibrina (protege bacterias)
71
¿Qué enfermedades produce la m.tuberculosis?
TB primaria y reactivadaD
72
Describe TB primaria
- En macrófagos alveolares
- "Asintomáticos"
- 3 sem. después de infección se forma granuloma
- Necrosis caseosa!
- Foco y complejo de Gohn
- Complejo de Ranke
73
¿Qué es el foco de Gohn?
Sitio primario de infección
74
¿Qué es el complejo de Gohn?
Lesión granulomatosa subpleural y ganglio linf. hiliar agrandado
- Del mismo lado todo
75
¿Qué es el complejo de Ranke?
Fibrosis + calcificación complejo de Gohn
76
Describe TB reactivada
- Por sist. inmune comprometido
- Más en lóbulos superiores
- Linf. T secretan más citocinas = más áreas necrosis caseosa
- Cavidades = mayor diseminación bacteria
77
¿Cuáles son los dos tipos de TB reactivada?
- En pulmones: bronconeumonía
- En sist. vascular: tuberculosis miliar sistémica
78
¿Cómo se diagnostica TB?
- PPD
- Inmunoanálisis
- Microscopía
- Fluorescencia
- Medios de cultivo
79
Tinción utilizada en TB
Ziehl-Neelsen!
80
Tinción de fluorescencia utilizada en TB
Auramina-rodamina
81
Medios de cultivo utilizados en TB
- Löwenstein-Jensen
- Agar Middlebrook
82
Describe mycoplasma pneumoniae
- Bacterias pequeñas de vida libre
- Crecimiento lento
- Sin pared celular (resistencia)
- Esteroles en memb.
- Formas pleomorfas
83
¿La m.pneumoniae es resistente a qué sustancias? (por ausencia de pared celular)
- Penicilina
- Cefalosporinas
- Vancomicina
84
¿Cómo se transmite la m.pneumoniae?
Gotas o microgotas del sist.respiratorio
85
¿Mediante qué molécula se une la m.pneumoniae al epitelio respiratorio?
Adhesinas P1!
86
La adhesión de la m.pneumoniae al epitelio respiratorio provoca...
Ciliostasis!
87
¿Qué es la ciliostasis?
Destrucción cilios y después cél. epiteliales respiratorias
88
Verdadero o falso: la m.pneumoniae es un superantígeno
Verdadero!
89
Describe enfermedad por m.pneumoniae
- Portador asintomático
- Neumonía atípica
- Faringitis aguda
90
¿Cuál es la presentación clínica más frecuente en infección por m.pneumoniae?
Traqueobronquitis!
91
Complicaciones secundarias de infección por m.pneumoniae
- Encefalitis
- Pericarditis
- Anemia hemolítica
- Artritis
- Alteraciones neurológicas
92
¿Qué métodos de diagnóstico NO sirven con m.pneumoniae?
- Microscopía
- Cultivo
- Pruebas antigénicas
93
¿Por qué no se usa la microscopía para el diagnóstico de m.pneumoniae?
Porque no se tiñe con tinción de Gram!
