banques

Question 1

7 signes cancer larynx

Answer 1

voie rauque (dysphonie)
dysphagie + perte de poids
masse cou
hémoptysie
si avancée = dlr thoracique
dlr oreilles
obstruction voies aérienne

Question 2

cancer + fréquent sein

Answer 2

carcinome canalaire infiltrant

Question 3

ddx griffe de chat

Answer 3

VIH, EBV, infx

Infection locale :
 Infection pyogénique : pharyngite, abcès dentaire, otite moyenne
 Infection virale
 Maladie de la griffe de chat
 Tuberculose : Adénite tuberculeuse chez les enfants

Question 4

tx sarcoidose

Answer 4

CS, immunosup, hydroxichloroquine

Question 5

compression du foramen jugulaire

Answer 5

glossopharyng 9, vague 10, accessory 11 + Veine jugulaire interne

Question 6

syndrome de horner dans néo pulmonaire

Answer 6

ptose,myose,anhidrose

PANCOAST! comprime chaine cervicale sympathique et le muscle tarsal supérieur (ptose légère)

Autres pour pancoast: plexus brachiale, ME = paraplégie, métastase dans cerveau++

Question 7

• MEN2

Answer 7

thyroide - phéochromocytome(surrénale)

Question 8

• 3 sx associés néoplasie pulmonaire (paranéo)

Answer 8

Syndrome paranéoplasique (OBJ 10.2)
1. Production ectopique d’hormones (à petite cellule ++ probablement dû à origine neuroendocrine) :
o ACTH (1%) : Syndrome de cushing
o ADH : SIADH (hyponatrémie euvolémique) -> chez environ 10% des cas
o PTH relié : Hypercalcémie (lithiase urinaire) (surtout les épidermoïdes)
o Calcitonine
o Beta-HCG
2. Autres syndromes paranéoplasiques :
o Musculosquelettique (adénocarcinome ++) : Hypocrastisme digitale, ostéoarthropathie hypertrophique
* Activité augmentée du périoste (périoste épaissit à la RX)
o Neurologique (à petite cellule ++) : Syndrome myasthénique
Lambert-Eaton
o À médiation auto-immune qui affect SNC
o Auto-anticorps contre canaux calcique v-d pré-synaptiques stimulés par prot sur la tumeur perturbe transmission neuromusculaire et provoque faiblesse (comme myasthénie) mais sans fatiguabilité

Question 9

• Laryngoscopie indcx

Answer 9

Dès que tu as un doute de cancer, voix rauque, >40ans et sx

Question 10

dystrophie occulo-pharyngée

Answer 10

 PTOSE (= discriminant) (affaiblissement de la paupière)  progression lente, souvent asymétrique
 Ophtalmoplégie partielle (regard vers haut ++ affecté)  moins évident que la ptose
 Dysphagie progressive  aspiration respiratoire, toux après repas, mange lentement, évite aliments secs
 Possible dysphonie et faiblesse faciale
 Faiblesse proximale des membres se développe plus tard (jambes ++)

 Apparition entre 40-70 ans (ADULTE)

 Dystrophie musculaire affectant muscles oculaires et pharyngés
 Transmission génétique autosomale dominante (+++) ou récessif
 Mutation : expansion répétée du triplet GCG dans gène PABPN1
* Induit l’agrégation nucléaire des protéines et forme de filaments (très caractéristique de l’oculo-pharyngée)  toxique dans les muscle  induisent la mort cellulaire

Question 11

ssx néo oesophagienne

Answer 11

Souvent ASx au début
 Dysphagie progressive (solide puis liquide)
 Odynophagie
 Pyrosis
 Dlr thoracique
 Saignement gastro-intestinaux
 No/Vo
 Perte de poids par malnutrition
 Adénopathies (médiastinales et cœliaques) + région cervicale antérieure (métastases)
 Dissémination (++ a/n ganglions, poumons, foie et os)
o Hépatosplénomégalie,ictère
o Dlr osseuse
o Dyspnée
o Adénopathies

E/P
 Chgmt peau, cheveux, ongles -> malnutrition
 Cachexie et perte musculaire
 Adénopathies cervicales antérieures et supraclaviculaires
 Hépatomégalie

Anomalies possibles aux laboratoires
 Anémie ferriprive (2aire à sgx)
  antigène carcinoembryonique (CEA)  marqueur tumoral de la progression après instauration de la thérapie
 Alcalose métabolique (Vo)
 Hypernatrémie (déshydratation)
 ↑ enzymes hépatiques (si métastase hépatique)

Endoscopie  biopsie = DX définitif

Question 12

oesophage de barrett

Answer 12

Suivi œsophage de Barrett
 Si Œsophage de Barrett  endoscopie aux 3 ans
 Si dysplasie de bas grade  suivi aux 6 à 12 mois
 Si dysplasie haut grade : résection complète recommandée

 FDR : RGO (œsophage de Barrett) et obésité (prédispose à RGO)
o + blanc que afro-américains (3 :1) et H>F (5 :1)
o Incidence 1,3 / 100 000
 Pathophysio : Métaplasie intestinale de l’épithélium œsophagien pavimenteux en épithélium de l’estomac/intestin (columnaire/prismatique/ glandulaire) Formation de l’œsophage de Barrett pour protéger l’œsophage de l’acidité
o Oesophage de Barret est associé à un ADN anormale et certaines altérations génétiques
 Nécessite ensuite dysplasie (mutation ADN) pour devenir adénocarcinome (évolution finale)

Question 13

 Le + fréquent des cancer oesophagien

Answer 13

Carcinome œsophagien épidermoïde

Question 14

achalasie cest quoi

Answer 14

Problème de l’innervation intrinsèque de l’œsophage causant (dysfonction des fibres inhibitrices du SNE)

Caractérisé par les anomalies manométriques suivantes :
1) Absence de relaxation du SOI (hypertonie)
2)  tonus basal du SOI
3) Absence d’ondes péristaltiques primaires et secondaires
4) Possibilités d’ondes tertiaires pathologiques (non péristaltiques, spastiques)

Question 15

sclérodermie c’est quoi (dysphagie basse) + sx

Answer 15

Infiltration fibrosante des tissus cutanés par du collagène pouvant aussi infiltrer le muscle lisse du TGI (œsophage 2/3 inf.)
 ↓ ondes contractiles = dysphagie
ET
 ↓ tonus du SOI = RGO = œsophagite de reflux = sténose œsophagienne

Dysphagie par absence d’ondes propulsives
 Reflux avec régurgitations souvent sévères par hypotonie du SOI
 Sx et complications d’œsophagite de reflux (dysphagie, odynophagie, saignements)
 Épaississement et induration de la peau (infiltration collagène dans tissus cutanés)
 Phénomène de Raynaud
 Constipation chronique possible

Question 16

spasme diffus oesophagiens

Answer 16

Contractions œsophagiennes anormales et désordonnées (ondes tertiaires non péristaltiques) mais relaxation N du SOI
 Peuvent être déclenchées par aliments très chauds/froids ou par RGO
-»> Pas liées au mvmt de déglutition

Dlr rétrosternale intermittente et brève (sec à min)
 Dlr constrictive, spasme qui peut irradier au dos et omoplates
 Svt reliée aux repas (mais pas au mvmt de déglutition)
 Provoqué par aliments très froids/chauds ou épisode de reflux
 Peut réveiller la nuit
 Imite l’angine (mais pas de lien avec l’effort)

Question 17

tumeur salivaire

Answer 17

Généralement la masse est indolore ou asymptomatique
Complication à rechercher : paralysie du nerf facial (paralysie de Bell)

Tumeurs malignes les + fréquentes
1) Carcinome mucoépidermoïde (cellules épithéliales et cellules productrices de mucine)
o Cancer des glandes salivaires le + fréquent
o A/n glande parotide (palais) ++ (rarement a/n base de la langue ou oropharynx)
o Tx par excision chirurgicale et dissection du cou si suspicion de métastases ganglionnaires (OBJ 15.1)
2) Carcinome adénoïde kystique
o 2e cancer des glandes salivaires le + fréquent
o Croissance lente
o Parfois ulcération du palais et dlr par invasion nerveuse
o Dissémination dans poumons et os par voie hématogène (peu de propagation dans ganglions lymphatiques)
o Tx par radiothérapie

Question 18

épidémio tumeur salivaire + FDR no1

Answer 18

 Majorité des tumeurs sont dans la parotide (80% bénignes) = Adénome pléomorphe
 80% des tumeurs des glandes salivaires mineures sont malignes
 Les tumeurs malignes se métastase dans 50% des cas
 FDR : ATCD d’irradiation

Question 19

parotidite sortes de méchants

Answer 19

Virale
 Paramyxovirus (oreillons)
 VIH
Bactérienne
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pneumoniae

Question 20

sialadénite type de bactérie

quoi qui a dans lithiase

Answer 20

 S. Aureus ++ ou S. pneumoniae

phosphate de ca

Question 21

ssx siaolithiase et ssx sialadénite

Answer 21

 Épisodes de coliques salivaires postprandiales
 Dlr et œdème
 Asymétrie dans la production de salive
 Lithiase peut être palpable et faire une masse
 Salive peut être purulente et donner un mauvais goût lors du massage de la glande obstruée

 Sensibilité a/n glande
 Fièvre
 Parfois érythème cutané
 Pus peut sortir du conduit avec massage manuel de la glande
 Peut devenir un abcès

Question 22

lymphome indolent

Answer 22

• Lymphome lymphocytique à petites cellules
• Lymphome lymphoplasmocytique
• Lymphome de la zone marginale
• Lymphome folliculaire (29%)

Question 23

lymphome aggressif

Answer 23

• Lymphome diffus à grande cellules B (37%)
• Lymphome du manteau

Question 24

lymphome très aggressif (se comporte comme leucémie aigue)

Answer 24

• Lymphome de Burkitt
• Lymphome lymphoblastique

Question 25

ssx sarcoidose

Answer 25

Pulmonaire (>90%)  Dyspnée  Toux sèche non-productive (causée par obstruction des voies surtout)  Inconfort thoracique  Wheezing (sifflement)  Crépitants  Atteinte des voies respiratoires possible : Obstruction, hyperréactivité bronchique (Réponse à la méthacholine)  Hypertension pulmonaire possible (Par fibrose) Généraux  Sx constitutionnels : fatigue, perte de poids, sueurs nocturnes Manifestations extra pulmonaires  Yeux : uvéite antérieure, glaucome, cécité  Peau : papules (photo A), macules, plaques, érythème noueux a/n du cou, haut du dos, extrémités, o Lupus pernio : lésions inflammatoires indurées chroniques violacées au nez, yeux, joues (caractéristiques de la sarcoïdose) o Érythème noueux : Nodules rouges, tendres et profonds (++ dans le bas des jambes) = douleur et sensibilité  Articulaire : Arthralgie chronique  Lymphadénopathie : Adénopathies périphérique et hilaires bilatérales (svt symétrique contrairement au lymphome ou métastase ganglionnaire)  Cœur : Arythmies, mort subite, cardiomyopathie restrictives  Insuffisance cardiaque G  Neurologique : Paralysie des NC, céphalée, ataxie, dysfonction cognitive, faiblesse, convulsions  Foie : possibilité de syndrome cholestatique (jaunisse, prurit, défaillance hépatique, hypertension portale, élévation des enzymes hépatiques)  Hématologique : Lymphopénie due à séquestration des lymphocytes au site inflammatoire  Anomalie sérique : Hypercalcémie due à production de vitamine D par le granulome et augmentation de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) produit par le granulome  HT pulmonaire et cor pulmonaire chez plus de 5%

Question 26

2 syndrome sarcoidose

Answer 26

Syndrome de Löfgren  Présentation plus aigu de sarcoidose (chez 9-34% des patients) : Adénopathie hilaire bilatérale, érythème noueux (nodules rouges douloureux ++ surface antérieure des jambes inférieures), fièvre et arthralgies (membre inf ++)  Excellent pronostic de rémission (> 80% rémission spontanée)  Pas de biopsie requis pour dx  AINS (pour les arthralgies) Syndrome de Heerfordt  Présentation : o Parotidite bilatérale o Paralysie faciale par atteinte du nerf crânien VII o Uvéite antérieure bilatérale (irido-cyclite) + fièvre  Manifestation inhabituelle de la sarcoidose  Répond bien à la prednisone

Question 27

triade bronchiectasie

Answer 27

1. Infections récurrentes 2. Toux productive persistante avec expectorations épaisses et purulentes (jaunes-vertes) 3. Hémoptysies MASSIVES