BD Flashcards

1
Q

Conséquences physiologiques d’une rate hypertrophiée.

A

Role: destruction des GR sénescentes
Cercle vicieux: + rate retient des cellules sanguines, + elle augmente de volume.
Rate va alors retenir cellules sanguines + plaquettes cette rétention empêche le fonctionnement physiologique de la rate → détruit tout (GR, GB, plaquettes)
→ risque anémique (tissus - oxygénés, - de fer),
risques d’infection GB infectieux,
risque d’hémorragie interne via éclatement

Conséquences:
douleurs qui irradie épaule
gonflement abdomen
fatigue chronique
hémorragie
infection
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2
Q
Un homme de 50ans, alcoolique est amené aux urgences après une chute dans l’escalier. Le patient qui déclare avoir bu de l’alcool dans la journée, saigne abondamment du nez et au niveau d’une lésion cutanée de la main. Il existe des traces d’eqûimoses plus anciennes sur les bras et les jambes. L’examen clinique montre l’existence d’une hépatomégalie. Les résultats de la NFS et de l’hémostase sont les suivantes: 
				Résultat		Normale
	GR: 	tera/L 		2,88		4,5-5,5
	Hb: 	g/dL	  	10,5		11-15
	Ht:	 %		30,5		45
	VGM:	 fL	 	106		85-95
	Plaq: 	GL	   	94		150-400
	Fibrino:	g/L 		1,3		2,4

Citez les anomalies des résultats biologiques

Comment expliquer la diminution du fibrinogène?

A

Anémie macrocytaire: l’Hb chute, l’Ht chute, valeur moyenne augmente → macrocytaire
Caractérisée par une carence en GR: VGM>100mL, mais on peut penser à une anémie lié à une carence en vitamine B12 (= Maladie de Biremer mauvaise absorption de vitB12 qui peut être lié à un manque de facteur F1) ou AF.
VGM: Valeur moyenne de GR → rend compte de la taille moyenne des GR

Thrombopénie modérée → diminution de la concentration de fibrinogène.

Diminution fibrinogène:
Diminution de la synthèse hépatique.

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3
Q

Quels sont les examens biologiques complémentaires nécessaires a un diagnostic?

A

Analyse sanguine:
NFS
Ht
VGM
𝛄 Glutamyl trans peptidase transaminase: si taux élevé → dysfonctionnement des cellules hépatiques
NB: examen de routine, transaminase le plus réalisé lors prise de sang après NFS, VS et CRP (→ inflammation)

Réponse de Marion:
Il faut faire pratiquer un dosage de Facteur II et V (rôle dans la coagulation), ces facteurs de coagulation sont diminués. On constate une insuffisance hépatique. Dans toutes les analyses dans le monde entier, on demande tout le temps un ionogramme (concentration sodium dans sang, potassium…), on regarde l’état des GR, transaminase (marqueur qui indique l’état du fonctionnement du foie).
Chez le sujet alcoolique on va doser gamma-glutamine-transpeptidase, un taux élevé de cette enzyme peut révéler un dysfonctionnement hépatique.
On peut doser la transaminase, CRP, NFS, vitesse de sédimentation, clairance rénale. Si la CRP est au-delà de 3 le sujet présente une maladie inflammatoire (peut monter au-delà de 40, marqueur important).
La clairance rénale est demandée à tous les coups, elle peut être sanguine ou urinaire, elle indique le bon fonctionnement de la filtration glomérulaire.

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4
Q

Quelle est l’origine de la lignée erythroblastique?

A

Lignée myéloïde issue des cellules pluripotentes des tissus hématopoïetique de la MO.

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5
Q

A l’aide d’un schéma expliquer la régulation de l’erythropoïese

A

Baisse du taux de GR dans le sang stimule la production d’EPO par le rein. L’EPO est sécrétée dans le sang jusqu’à etre capté au niveau des os pour augmenter l’érythropoièse par la moelle osseuse

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6
Q

Quel est le métabolite de l’hémoglobine? Apres destruction (catabolisme) quel est le devenir de ces métabolites?

A

La fraction protéiques de GR est dégradé
- en AA,
- le fer du groupement héminique est stocké dans les macrophages du foie sous forme de ferritine.
Et peut être réutilisé ultérieurement
- tandis que ce qu’il reste de l’hème est catabolisé en deux pigments biliaires:
bilirubine et biliverdine. Ils peuvent être éventuellement excrété dans l’intestin par la voie biliaire.

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7
Q

On parle de composé héminique et non héminique. Citez les composés non héminiques ainsi que leur rôle.

A
groupe non hémitique : 20%. 
sidérophiline = transferrine → transport, 
ferritine → stockage ,
hémosidérine.  
(Apoproteine)
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8
Q

On dit que l’erythropoiese nécessite simultanéement la synthèse d’ADN et de Hb, en qq lignes décrire les substances qui sont nécessaires à la synthèse de l’ADN et Hb.

A

Pour la synthèse ADN → nécessité vit B12, Acide Folique.

Pour la synthèse Hb → nécessité fer.

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9
Q

Est ce vrai que toute hémorragie est suivie d’une perte d’Hb? Comment peut on compenser cette perte?

A

Toute hemmoragie entraine une perte d’Hb, elle est compensée par l’ingestion de composés héminique et nn héminique.
Par ordre décroissant, les aliments riches en fer héminique sont:
Les boudins noirs
Le foie de veau
Les huitres
La viande rouge

Ce qui sont riches en fer non héminique: 
Le vin rouge
Les céréales
Les cacaos
Les lentilles 
Les épinards
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10
Q

Un échantillon de sang est envoyé au laboratoire d’analyse à la suite d’une anémie. Que peut on analyser dans ce cas là. (3)

A

Taux de GR
Taux Hb
Taux Ht

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11
Q

Causes d’une augmentation Hb?

A

Une valeur supérieur à 17g/dL d’Hb peut indiquer une anomalie:
13,8 homme, 12 femme, 11 enfant
Symptômes:
mains et pieds froids

Causes:
→ Haute altitude
→ Tabagisme (carboxyHb → le corps réagit en produisant d’avantages de GR afin de compenser la concentration réduite d’Hb dans le sang)
→ Déshydratation (augmentation temporaire d’Hb car le sang est plus dense que la normale → boire eau)
→ Maladie pulmonaire (emphysème → dilatation des alvéoles pulmonaires → perte d’élasticité des tissus pulmonaires → réduction des échanges d’O2 et CO2 entre poumon et sang, l’organisme est privé d’O2 → production grande quantité Hb)
→ Certains types de cancer qui peuvent augmenter le taux d’HB (cancer de rein ↔ EPO, leucémie/lymphome: diminution Hb: leucémie attaque les cellules de la MO)
→ Maladie de Vaquez (CF question)
→ Dopage

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12
Q

Que contiennent les GR? Quels rôles?

A

Ni noyaux ni organites
Beaucoup d’Hb
→ transport des gaz (02: poumon → tissus, CO2: tissus → poumons) et des déchets

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13
Q

Expérience: on fournit aux deux types de GR (immature et mature) un milieu contenant AA radioactifs. Selon vous lequel des 2 GR fixera les AA radioactifs.

A

Le GR immature a tjs la présence de noyau → AA utilisé pour synthèses de l’ADN → vers protéines marquées radioactives.

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14
Q

Intérêt du dosage de la sidérophiline ou transferine? A quel moment la synthèse de la sidérophiline augmente? Dans quelles circonstances augmentation concentration siderophyline? Citez les composés héminiques et non-héminiques? Anémie par carence martiale? Particularité de la sidérophyline?

A

Marqueur qui indique une carence en fer.
Transport du fer non héminique pour traverser la muqueuse intestinale.
Pour évaluer le taux ferrique sanguin dans le cadre d’une suspicion d’anémie.
En effet si il y a une carence en fer, moins de récepteurs de la siderophiline vont fixer le Fe2+, il y a donc une augmentation de la synthèse de la siderophiline dans le sang pour compenser le manque de fer et essayer d’augmenter la captation du fer.

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15
Q

Définition de la microcytose et de la macrocytose

A

Microcytose: diminution de la taille des GR → diminution VGM → potentielle anémie microcytaire
Macrocytose: augmentation de la taille des GR → augmentation VGM → potentielle anémie macrocytaire

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16
Q

***La maladie de Biermer: de quoi s’agit t’il?

A

Anémie permicieuse → mauvaise fixation de vitB12 qui est lié à un manque de facteur F1 (protéine responsable du transport de la vitamine B12 au niveau pariétal de l’estomac → iléon: absorption) → pas de synthèse de l’ADN des GR
traitement → injection vitamine B12 pour injection intramusculaire à vie (car inutile par voie orale)

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17
Q

Quel est l’intérêt de l’exploration de l’hémostase?

A

S’assurer de la coagulation du patient

Ecarter un risque hémorragique ou thrombose avant tout intervention chirurgicale.

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18
Q

Décrire l’anémie d’une manière générale? Que peut elle entrainer? Décrire les symptômes.

A

On observe que quelle que soit la cause de l’anémie les symptômes sont les mêmes. On note une pâleur cutanée, des essoufflements, une fatigue persistance.
Plus tard à un stade plus avancé on retrouve une polypnée permanente, une tachycardie et un souffle systolique.
Encore plus tardivement on retrouve des œdèmes des membres inférieurs, des vertiges, des acouphènes, des céphalées.

Entrainé par le manque de GR donc moins d’O2 fixé sur le fer des GR

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19
Q

Définir l’hémostase

A

L’hémostase s’oppose à la perte de sang à une lésion de petit vaisseaux.
C’est le processus physiologique qui regroupe l’ensemble des phénomènes destinés à limité les pertes sanguines au niveau d’une brèche vasculaire.

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20
Q

Qu’est ce que le facteur de Wilbrent?

A

Protéine
→ Régule

Le facteur de Willebrand est une protéine nécessaire à l’hémostase primaire.
Il permet l’adhésion des plaquettes à la couche sous-endothéliale des vaisseaux lésés.
Il transporte le facteur VIII (facteur anti-hémophilique).

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21
Q

Décrire le déroulement de l’hémostase.

A

Il est classique de considérer que le système d’hémostase se déroule en trois temps :
→ Hémostase primaire (sur le site de la lésion)
→ Système de coagulation
→ Fibrinolyse

Processus:
En rompant la continuité de la monocouche des cellules endothéliales, la brèche vasculaire expose les structures sous-endothéliales au contact du sang entrainant l’adhésion et l’activation des plaquettes aux sites de la lésion (hémostase primaire).
Dans le même temps l’activation locale de la coagulation conduit à la formation de fibrine: thrombus fait de plaquettes agrégés et de fibrine comble la brèche vasculaire, arrête le saignement et permet la cicatrisation.
La fibrinolyse entraine la dissolution du caillot de fibrine.
Les mécanismes mis en jeu dépendent de l’importance de la lésion:
→ l’hémostase primaire suffit à arrêter le saignement dû à la lésion du capillaire
→ alors qu’elle doit être renforcé par la coagulation si le vaisseau endommagé est de plus gros calibre.

22
Q

Citer ≠ce entre trombus et embole.

A

Trombus: fixé à la paroi des vsx
Embole: libre dans les vsx

23
Q

Décrire en détails le mécanisme de formation du caillou sanguin à la suite d’une brèche sanguine.

A

Vasoconstriction vaisseau → ralentit écoulement suint zone lésée → spasme: surfaces vasculaires deviennent adhésives → plaquettes adhèrent aux surfaces de l’endothélium → favorise formation clou plaquettaire via ATP
→ Coagulation plasma → formation caillot

24
Q

Quel est l’opposé de la pathologie thrombo-embolique?

A

Hémophilie: incapacité de formation rapide d’un caillot en cas de lésion vasculaire, avec comme conséquences des risques d’hémorragies graves même en cas de traumatismes peu importants.

Vitamine rôle dans coagulation: vitamine K → attention médoc anti vit K

25
Q

Qu’est ce qu’une phlébite?

A

Obstruction d’une veine par un caillot set provoqué par alitement patiente (90% femmes).
Deux sortes:
périphérique: varices
musculaire: à l’intérieur, douleur insupportable → risque embolie pulmonaire

26
Q

Polycytémie = polyglobulie = maladie de Vaquez, de quoi s’agit il?

A

Trouble chronique évolutif proliferatif → ++ GR → épaississent sang → risques de thrombose

27
Q

Quel est le rôle de la vitamine K?

A

Nécessaire pour activation des facteurs qui jouent un rôle dans la coagulation du sang. Elle permet la synthèse de la prothrombine (protéine synthétisée par foie) qui catalyse la transformation du fibrinogène en fibrine → caillot solide

28
Q

Que contient le plasma comme substances?

A
  • eau 90%,
  • 7 à 9% de protéines plasmatiques, molécules plus grosses à savoir, l’albumine, les globulines et le fibrinogène
  • des minéraux,
  • des électrolytes, les plus abondants sont le sodium et le chlore (constituants du sel).
  • des ions tels que le calcium, sodium, le potassium et le bicarbonate.
  • des petits composants organiques variés comme les acides aminés, les lipides, les vitamines et les hormones.

Le plasma contient aussi du glucose, des produits de déchets azotés comme urée et bilirubine et des gaz respiratoires comme C02 et O2.

29
Q

Il y a trois classes de protéines plasmatiques, il faut les citer et indiquer leur rôle.

A

Les albumines sont produites au niveau du foie et servent de transporteurs protéiques aux lipides et aux hormones stéroïdiennes. Elles sont aussi importantes dans l’équilibre hydrique de l’organisme car elles sont responsables de la plus grande part de la pression osmotique colloïdale ou pression oncotique qui régule le passage de l’eau et des solutés à travers la membrane.

Les globulines sont des protéines qui peuvent être divisées en alpha, beta, gamma.
Les alphas et bêtas globulines sont synthétisés dans le foie et transportent des lipides et vitamines liposolubles dans le sang.
Les gammas globulines sont créées en réponse à l’exposition à des antigènes qui induisent la production d’anticorps spécifiques (agents classiquement étrangers à l’organisme), elles sont déterminantes dans la lutte de l’organisme contre l’infection.

Le fibrinogène est un facteur important de la coagulation, produite par le foie, il est classiquement regroupé avec les globulines.

30
Q

Pourquoi on demande à un sujet de faire une analyse sanguine?

A

Pour vérifier le taux de tous les composants sanguins. On dose notamment le taux d’hématocrite, nombre de GR, taux de fer (ferritine et transferrine), l’EPO.

31
Q

Quelle est la particularité d’un GR? Y a-t-il une autre cellule du corps qui ressemble au GR

A

Sa forme! Biconcave et très plastique. Peut passer dans des capillaires avec un diamètre plus petit que leur diamètre. Les sphérocytes perdent cette l’acticité et ne peuvent plus passer. Aucune cellule ne lui ressemble! De plus, elle est anucléée et utilise la glycolyse anaérobie.

32
Q

On parle de GR sphérocytaires, de quoi s’agit-il?

A

Normalement il est biconcave à l’état normal. Le déficit en ATP, entrainera des altérations de la membrane globulaire et une tendance à l’hyperhydratation avec formation du sphérocytes puis destruction de la cellule du GR.

33
Q

Qu’est-ce que l’Hb?

A

La forme particulière du GR est avantageuse pour la fonction de transporteur d’oxygène. En termes de transport d’oxygène, le constituant fondamental des hématies est l’hémoglobine.
La molécule d’Hb est une protéine, spécialisée qui permet le transport d’oxygène des poumons aux tissus. Elle comporte deux parties, la globine, qui est une protéine faite de 4 chaînes de polypeptides repliés sur elle-même et 4 groupements hèmes contenant chacun un atome de fer.

34
Q

La glycolyse intra-érythrocytaire aboutie à la régénération d’ATP et de NADH, ce sont des systèmes réducteurs, quel est le rôle de l’ATPase dans ce cas-là?

A

L’ATP assure le fonctionnement de la pompe à sodium: c’est-à-dire au niveau de la membrane globulaire, une enzyme que l’on appelle ATPase joue un rôle important dans ce phénomène en libérant l’énergie de l’ATP et cette énergie libéré de l’ATP est utilisé dans la chasse du sodium vers l’extérieur de la cellule (donc du GR).
Donc c’est une enzyme qui permet de chasser le sodium de la cellule en se fixant sur la pompe sodium calcium.

35
Q

A quoi est dû le vieillissement du GR du point de vue physiologique?

A

La vie du GR dépend de la régénération de ses composés réducteurs c’est-à-dire du NADH, ATP ainsi que des composés exogènes comme le fer, les vitamines B9 et B12 et par conséquent du bon fonctionnement de la glycolyse et donc de la présence des enzymes à l’intérieur du GR à taux suffisant.

36
Q

Comment définit-on l’hématocrite, quelles sont ses valeurs?

A

L’hématocrite correspond au taux de GR dans le sang total, exprimé en pourcentage. 42% chez homme, 35-40% chez la femme.

37
Q

Comment mesure–t-on la capacité des poumons dans l’approvisionnement en oxygène au niveau du pouce?

A

On utilise un oxymètre. Deux types de lumière sont émis par le capteur : une lumière rouge et une lumière infrarouge.
Plus l’hémoglobine est chargée en oxygène, plus elle absorbe de l’infrarouge et plus elle libère de l’oxygène, plus elle sera perméable à la lumière rouge.

38
Q

Quel est le métabolisme énergétique des érythrocytes?

A

Le métabolisme des érythrocytes est la glycolyse anaérobie pour permettre la régénération en NADH, NADPH et ATP car les GR ne possèdent pas de mitochondrie.

39
Q

***Pourquoi on demande souvent de doser la sidérophiline?

A

On a beaucoup de fer dans le corps mais une très faible partie est assimilée au niveau du duodénum. La sidérophiline joue le rôle de transporteur.
Lors d’un dosage, on va regarder la quantité de ce transporteur dans le sang car plus la carence en fer est importante plus la sidérophiline augmente. Ainsi le transport se fait plus rapidement car même si elle est désaturée, son nombre est augmenté.

40
Q

L’hémosidérine, qu’est-ce c’est?

A

L’hémosidérine est un pigment insoluble contenant de l’hydroxyde ferrique, et constituant une manière de stocker le fer sous forme de cristaux de fer dans des GR non fonctionnels représentant environ 30 % du fer total que possède un individu.Intervient dans le catabolisme du fer.

41
Q

Chez un patient à qui on a prélevé 10 ou 20mL dans un tube à essai, on laisse le tube à essai pendant quelques minutes ou centrifugation, qu’est-ce qu’on observe?

A

Le plasma va être séparé des éléments figurés du sang, contrairement à ce qui se passe dans le sang où tout est homogène grâce à la circulation permanente du sang. Le plasma (55%) est en haut et les éléments figurés du sang sont en bas: les globules rouges sont en plus grande quantité (correspond au taux d’hématocrite) et entre ces derniers et le plasma on trouve 1% de GB et les plaquettes.

42
Q

Quel est le ou les métabolites de l’hémoglobine?

A

Elle comporte deux parties: la globine (protéine faite de 4 chaines de polypeptides repliés) et 4 groupements hèmes contenant chacun un atome de fer.
Chaque atome de fer peut s’associer de façon réversible à une molécule d’O2 sans que celle-ci change le degré d’oxydation de fer notamment à l’état ferreux (Fe ++).
Lors de la dégradation de l’hémoglobine, les protéines se séparent en acides aminés, l’hème en biliverdine et bilirubine et le fer va être recyclé dans le foie en ferritine.

43
Q

Citer simplement les différents facteurs exogènes nécessaires à l’érythropoïèse?

A

Les facteurs exogènes sont le fer, → hémoglobine

la vitamine B9 (= acide folique), la vitamine B12.
→ ADN

44
Q

On parle des composés héminiques et des composés non héminiques, qu’est-ce que c’est quel est leur rôle?

A

Dans le sang il y a 80% de fer héminique.
Les composés héminiques sont l’hémoglobine, myoglobine, cytochrome, enzymes peroxydases et catalases.
Les non héminiques (20%) sont la sidérophiline (=transferrine) et ferritine.

45
Q

Regarder les deux questions sur les diagrammes dans le cours :)

A

aller courage ♡

46
Q

Quel examen permet de se renseigner sur l’état de l’organe hématopoïétique?

A

Myélogramme et biopsie ostéo-médullaire à l’aide d’un trocard sans anesthésie, ponction au niveau du sternum ou ilium, on prélève du LCR.

47
Q

A quel moment l’EPO intervient dans l’érythropoïèse?

A

Lorsqu’il y a une baisse de la concentration des GR dans le sang, le rein va capter cette diminution et va secréter de l’EPO dans le sang et donc activer l’érythropoïèse niveau de la moelle osseuse.

48
Q

Qu’est ce que la plasmide? Role de la plasmine?

A

La plasmine est une protéine inactive produite par le foie.

→ enzyme qui sert à la dissolution du caillot.

49
Q

A quoi sert l’aspirine dans l’hématologie?

A

Anti-inflammatoire
Anti-douleur
Anti-pyrétique
Anticoagulant → fluidifie le sang conseillé chez les personnes thrombo-embolitiques.
Entraine une hémorragie si moindre brèche vasculaire.
Attention si beaucoup: ulcère de l’estomac.

50
Q

Quand est ce que la vitesse de sédimentation augmente?

A
  • inflammation

- infection