Begrepp från föreläsningar Flashcards
(43 cards)
Ekvifinalitet
olika faktorer leder till samma problem, tex gener stressade miljö, kognitiv stil → depression
Multifinalitet
Samma riskfaktor leder till olika problem, tex övergrepp/dödsfall → depression, ångest, uppförandestörning
Multideterminsim
Många orsaker i interaktion, dvs. oftast ej relevant att leta efter EN orsak, tex antingen gener eller miljö (tex gen-miljö interaktioner)
Gen-miljökorrelation (+ typer)
Den traditionella modellen säger att miljön påverkar individen. Men miljön är till viss del ärftlig (i genomsnitt 27% av varians i olika “miljömått” kan förklaras av genetisk variation)
Gen-miljökorrelation - gener förändrar exponeringen för miljön, 3 olika typer
Passiv - ex föds in i en familj där det finns en genetisk sårbarhet för en viss sjukdom
Aktiv - att man själv väljer att vistas i olika miljöer beroende på ens personlighet, tex en aktiv och utåtriktad person kommer välja en sådan typ av miljö.
Suggestiv - individen framkallar särskilda responser från sin omgivning beroende på tex temperament. Ex blyghet kan leda till att andra individer inte söker upp barnet och att man blir mer blyg och ensam
Riskfaktorer
riskfaktorer som ökar risken för alla att utveckla psykopatologi (kan liknas vid en huvudeffekt inom statistiken, har själv en stor effekt på utfallet) (kan vara något i miljön eller inom barnet)
Enstaka riskfaktor - (oftast) lågt prediktivt värde (tex konflikt mellan föräldrar, genetisk sjukdom)
Multipla riskfaktorer - högre prediktivt värde (tex konflikt mellan föräldrar, få positiva kamratrelationer, lågt SES)
Riskfaktorer är inte per definition kausala agenter utan viktigt att förstå HUR dessa påverkar, dvs genom vilka mekanismer (riskmekanismer),vad som medierar samband
Sårberhet och suceptibility (+ skillnaden)
Sårbarhet - ökar sannoliken för att ett specifikt barn kommer att påverkas negativt av en riskfaktor, dvs sårbarhet förstärker barnets respons på riskfaktorn
tex temperament, kön, lågt socialt stöd.
Sårbarhet eller “susceptibility”
Ett alternativ till sårbarhet, skillnaden är att susceptibility kan gå åt båda hållen
Faktorer kan påverka en generell mottaglighet för miljöpåverkan, dvs att barn som redan är extra känsliga för negativa miljöfaktorer också kan vara extra mottagliga för positiva miljöfaktorer
Föreslagna sådana faktorer är temperament, sensorisk känslighet, och dopaminrelaterade gener (DRD4)
Skyddsfaktorer
Skyddsfaktorer - hjälper barn att klara sig bra, trots att de utsätts för riskfaktorer/sårbarhet (tex intelligens, socialt stöd, goda kamratrelationer)
Skyddsfaktorer inom barnet kallas ibland för motståndskraft/resilience, motståndskraft innebär inte att något är osårbar! - negativa uppväxtförhållanden kan ge spår trots motståndskraft (tex inåtvända problem, stressrelaterade problem senare i livet)
Förtidigt födda barn (+ uppdelning baserat på längd av graviditet)
Förtidigt födda barn = barn som är födda innan v. 37
Barnen delas upp i grupper efter mognadsgrad (dvs graviditetslängd)
Barn födda förtidigt, PT (preterm) - barn födda mellan v.33-36
Födda mycket förtidigt, VPT (very preterm) - födda mellan v.28-32
Extremt mycket för tidigt född, EPT (extremely preterm) - födda innan v.28
Förtidigt födda barn, uppdelning baserat på födelsevikt
Barn med födelsevikt under 2500 g, låg födelsevikt, LBW (low birth weight)
Barn med födelsevikt under 1500 g, mycket låg födelsevikt, VLBW (very low birth weight)
Barn med födelsevikt under 1000 g, extremt låg födelsevikt, ELBW (extremely low birth weight)
Dessutom:
Barn som föds för lätta för tiden (small for gestational age, SGA), både prematura och nyfödda i tid >2SD. Kan också orsaka problem med utvecklingen.
ROP (retinopathy of prematurity)
utveckling av ärr på näthinnan, näthinnans avlossning. Tros bero på oorganiserad uppväxt av blodkärl i ögon. Olika grader 1-5 (3 är tröskel). Den milda varianten kan försvinna med tiden, den svåra kan leda till blindhet på grund av näthinnans avlossning. Alla prematura barn är i riskgrupp för ROP utveckling men om barnet också har en låg födelsevikt är det en tilläggsfaktor.
Olgas tillägg: Eftersom kapillärnätet inte är fullt utvecklat då vi föds, det visuella systemet sätts igång när vi föds, kapillärnätet skulle fortsätta utvecklas om vi var i magen men eftersom vi föds blir det ostabilt och det utvecklas ärr på näthinnan som då inte kan funka som det ska. Barn som är extremt prematurt födda i början av 90-talet då man inte opererade för detta tillståndet ledde till att många blev blinda eller fick väldigt nedsatt syn, men senare började man operera och kunde delvis kompensera för problematiken.
PVL (periventricular leukomalacia)
skador på den vita substansen i hjärnan, så det byggs på som ett ärr, en klump av den vita substansen som inte är funktionell (vita substansen = nätverk av axon) istället för att bli fina nät av axon byggs en klump av axon som inte kommer att skicka information på ett effektivt sätt (kistor), för att kompensera måste hjärnan mygga upp kompensatoriska nätverk.
kan ske överallt i hjärnan, då kalls det diffus PVL? om det bildas kistor kallas det fokalt PVL. Det är lättare att upptäcka fokal PVL än diffus PVL, det är en allmän nedsättning i hur den vita substansen är utvecklad
Man vet inte exakt vad som är orsaken men man tror att det är Hypoxia, ischemia och infektioner
Kan ske med både foster och nyfödda men prematura barn är den största riskgrupppen
Associerade problem:
cerebral pares
epilepsi
olika slags motoriska problem både fin- och grovmotoriska störningar
Försenad utveckling
Störningar i perception, nedsatt syn och hörsel
Inlärningssvårigheter, ADHD och beteendeproblem
Låga födelsevikten stor riskfaktor, VLBW utvecklar detta (inlärningssvårigheter, adhd?)mellan 50-70%
Gross (2007)modell för självreglering (5 punkter)
Situation selection: strategierna handlar om att man dels kan välja en situation som antingen ökar eller minskar risken för en emotionell respons som man vill eller inte vill känna (ex väljer att gå på en konsert eller väljer att inte hålla tal på en fest)
Situation modification: Man kan också förändra en situation man befinner sig i för att ändra sina emotioner aktivt ex befinner sig i en social situation som känns bekväm och kanske ex börjar prata jättemycket och skoja och därigenom försöka uppreglera och göra situationen trevligare att vara i
Attention deployment: vad man riktar sin uppmärksamhet mot. Kan handla om distraktion och att man riktar sin uppmärksamhet bort från något som är jobbigt (ex titta ut genom fönstret på en tråkig föreläsning)men kan vara att man riktar sin uppmärksamhet mot något som är intressant för att uppreglera. Kan vara ruminering som är ett maladaptivt sätt att rikta sin uppmärksamhet
Cognitive change: att omvärdera eller omtolka signifikansen av en situation tex att man går på en arbetsintervju och inte får jobbet så omvärderar man betydelsen och lägger fokus på yttre faktorer eller lägger fokus på att man förlorade en tennismatch till att det var för att det var dåligt väder
Response modulation: att påverka en emotion genom hur man uttrycker responsen, tex att man tränar för att mår bättre, andas djupt eller går till en psykolog
Enligt gross modell - hur vuxna kan hjälpa sina barn:
Val av situation - undvika att träffa andra barn under normal sovtid
Modifikation av situation - hjälpa till att “leka in” ett ängsligt barn
Distribuering av uppmärksamhet - prata med barnet om något roligt vid läkarbesök, rikta/hålla barnets uppmärksamhet
Kognitiv omtolkning - “nej det är inget monster, titta det är handens skugga”
Responsmodulering - tröst och fysisk kontakt (frigör tex oxytocin)
Temperament
väldigt genetiskt betingade individuella skillnader i reaktivitet. Olika trösklar för hur starkt och snabbt vi ska reagera och hur lång tid det tar för oss att återhämta oss (hos barn som reagerar mycket och snabbt tar det ofta längre tid att gå tillbaka till en neutral nivå och det är svårare att trösta)
Föräldrarsensitivitet
att korrekt uppfatta (exempelvis vad olika typer av skrik betyder), tolka och gensvara på barnets signaler och behov. Grunden för föräldrarnas påverkan på barnets emotionsreglering, samt den teoretiska grunden för utveckling av anknytningstrygghet (hänger ihop med anknytningskvalitet, vilken anknytning man utvecklar beror mycket på föräldrarsensitivitet, påverkar vika adaptiva responser barnet utvecklar)
Dysreglering av emotioner (underreglering)
Svårigheter att kontrollera känslor relaterat till utagerande problem
Impulsivitet, hyperaktivitet, extrem glädje, ilska, trots, aggression och antisociala beteenden.
Diagnostiskt förknippat med ADHD, trotssyndrom och uppförandestörning.
(kopplat till adhd) Handlar inte bara om svårigheter att nedreglera positiva och negativa känslor utan också att initiera motivation (många med adhd kan ex ha svårt att initiera aktivitet, blir snabbt trötta)
inte bara kopplat till negativa känslor utan kan också vara att man blir för glad i situationer det inte passar sig (om man har en renodlad adhd har man inte så mycket problem med aggression och trots som man ser vid trotssyndrom och uppförandestörning) (kan skilja för emotionsreglering mellan ADHD och ADD, add kanske svårare att initiera och uppreglera motivation men inte lika mycket att man har svårt att reglera att man blir för uppspelt)
Dysreglering av emotioner (överreglering)
Svårt att uttrycka känslor relaterat till internaliserade problem
Nedstämdhet och ångest. Förknippat med känslor av ledsamhet och rädsla.
Diagnostiskt förknippat med depression och ångestproblematik. (Dysreglering en viktig del av många kliniska diagnoser!)
Om ma har svårt att uttrycka känslor kan det leda till internaliserade problem, svårare att upptäcka eftersom det inte syns på samma sätt som barn som är utåtagerande)
INAH (interstitial nuclei of the anterior hypothalamus)
involverad i bla sexuellt beteende
Större hos män än kvinnor
Hos homosexuella män ungefär samma storlek som hos kvinnor
(möjlig biologisk förklaring till sexuell preferens, men sista ordet inte sagt)
BNST (bed nucleus of the stria terminalis)
En struktur som är involverad i sexuellt beteende
amygdala → stria terminalis → BNST & ventromediala hypotalamus
större hos heterosexuella och homosexuella män och mindre hos heterosexuella kvinnor och transkvinnor (transkvinnor har en struktur som påminner mer om en biologisk kvinna än en man, möjlig förklaringsmodell)
Också en postmortem studie med vissa problem (alla transkvinnorna i studien hade under någon period gått på hormonbehandling, så det skulle kunna vara en skillnad som beror på det också eftersom det här är en skillnad i hjärnan som man inte ser tidigt i livet?)
Universalism (teorier om kultur och mental ohälsa)
tillståndet baseras på samma interna dysfunktion och symtomkluster, även om symtom uttrycks olika i olika kulturer
skillnader i prevalens mellan kulturer beror på förekomst av risk- och skyddsfaktorer
Forskning stödjer generellt ett universalistperspektiv
risk och skyddsfaktorer, behandlingsrespons, samsjuklighet (men kombination troligen bäst)
Relativism (teorier om kultur och mental ohälsa)
kultur formar utveckling av psykopatologi och centrala definitioner som avgör vad som är normalt/sjukt, inte bara hur det manifesteras
Forskning stödjer generellt ett universalistperspektiv
risk och skyddsfaktorer, behandlingsrespons, samsjuklighet
Visst stöd för relativism
vissa tillstånd tycks vara kulturspecifika
väldigt olika symtom över kulturer (ex depression)
Kombinerad syn är förmodligen mest passande
The unity and diversity perspective
The unity and diversity perspective (ADHD)
tre basala EF-komponenter som överlappar och laddar på gemensam faktor (“unity”), men som samtidigt utgör separerbara komponenter (“diversity”)
Inhibition
Arbetsminne/”updating”
Kognitiv flexibilitet/”shifting”
(smala uppgifter som så mycket som möjligt ska mäta en aspekt av EF och ex få bort intelligens som aspekt) 9 uppgifter (kommer ingen tentafråga om dem så memorera ej)
ytterligare förklaring: finns korskopplingar och alla laddar på en bakomliggande EF komponent (ungefär som “G” i intelligens?) men det går att särskilja komponenterna tillräckligt mycket för att prata om diversity (behöver inte uppvisa lika stora nedsättningar i alla)
“The dual pathway model”
Två olika vägar till adhd “The dual pathway model” (Sonuga-Barke)
en väg: dysregulation of action and thought som resultat av dålig inhibitionskontroll associerat med den mesokortikala delen av dopaminsystemet (PFC). Annan väg: en motivationsstil, altered delay of reward gradient kopplat till den mesolimbiska dopaminbanan associerad med reward circuits (nucleus accumbens) ← det som stod på sliden
Flummig förklaring från det han sa:
Sonuga-Barke har redan sen tidigt 90-?tal hållit på med delay aversion
(lite som marshmallowtestet?) har gjort olika variationer
kom fram till att det handlar mycket om en aversion mot att vänta
Han har hittat att en del barn med höga adhd symtom uppvisar mest problem med EF andra uppvisar istället svårigheter med delay aversion och inte EF
delay aversion beror dels PFC men också mer av motivationellt sätt att fungera (till skillnad från vanliga EF som hade mycket att göra med PFC)
(kommer ingen svårt fråga om olika delar i hjärnan)
en grund med delay aversion - kan ha att göra med bottom up och ett annat sätt att fungera motivationellt (att föredra små snabba belöningar) (pratar tex om BIS och BAS?)
Stress - 3 typer av stressresponser
Positive stress - inte nödvändigtvis glada, men en normal och essentiell sak att möta under utvecklingen för att lära sig hantera stress
Exempel: få vaccin, första dagen i skolan, göra illa sig i lekparken, förlora på ett spel
Brain and body response: tillfällig och mild ökning i stresshormoner, puls och blodtryck
Långsiktiga konsekvenser: ökad resiliency och confidence, utveckling av copingstrategier
Tolerable stress - respons till mer allvarlika stressorer, begränsad varaktighet
Exempel: att förlora en närstående, föräldrars skilsmässa, fattigdom, natural or manmade tragedy
Brain and body response: more severe, continuing cardiovascular and hormone response
Långsiktiga konsekvenser: adaption och recovery är troligt, men potential för varaktiga fysiska eller emotionella skador
Toxic stress - att uppleva starka, frekventa och/eller utdragna motgångar
Exempel: fysisk, psykisk och sexuellt våld, exponering för våld, neglect, allvarliga ekonomiska svårigheter
Brain and body response: långvarig aktivering av stressystem, störd utveckling av brain circuits, effekter på immunsystem, depression
Långsiktiga konsekvenser:
möjliga livslånga utmaningar som hjärt-kärlsjukdomar, alkoholism, problem med minne och inlärning, ångest, depression, cancer
HPA axel
HPA axel (hypothalamic-pituitary-adrenal) - del av stressystemet
Leder till både kort- och långvariga stressresponser och långvariga förändringar på hjärnans funktion och struktur genom epigenetiska processer om stressen är kronisk eller toxisk.
