Begriffe Flashcards

Question

Trichiasis

Answer 1

Kratzen der Wimpern an Cornea und Konjunktiva

Answer 2

verstärkte Proliferation der Blutgefäße der Iris und des Augenkammerwinkels

Answer 3

20-jähriger: 10 - 12 dpt 8-jähriger: 14 dpt -> Nahpunkt 1/14 = 0,07m -> kann bei 7cm lesen 60-jähriger: 1 dpt -> Nahpunkt 1m

Answer 4

Fehlsichtigkeit durch Refraktionsanomalie

Answer 5

Kurzsichtigkeit

Answer 6

Weitsichtigkeit

Answer 7

Stabsichtigkeit

Answer 8

Schachsichtigkeit | Ursachen: Ametropie, Strabismus, Deprivation

Answer 9

schlechtes Sehen bei Nacht; Schaden der Stäbchen

Answer 10

Schlechtes Sehen im Hellen; Schaden der Zapfen

Answer 11

Flügelfell BIndehautfalte wächst nasal auf Cornea, Ursache: trockenes Klima, Fokussierung von UV-Strahlung,Genetik,Staubexposition. Dreieckige, keilförmige, gefäßhaltige Wucherung der Bindehaut, die sich über die Hornhaut ausbreiten und damit die Sehfähigkeit einschränken kann. Das Pterygium beginnt meist auf der nasalen Seite und wird durch UV-Licht begünstigt. Die Wucherung übt in der Regel Zug auf die Hornhaut aus, sodass es zu einem irregulären Astigmatismus kommen kann. Eine OP-Indikation besteht (neben kosmetischen Aspekten) vor allem, wenn die Sehfähigkeit durch einen progredienten Astigmatismus oder Einwachsen in die optische Achse eingeschränkt wird. Der OP-Erfolg ist hoch, die Rezidivrate allerdings auch.

Answer 12

Degeneration der Kornea durch Lipideinlagerung bedingter schmaler, vom Hornhautrand (Limbus) abgesetzter Trübungsring der bradytrophen Cornea des Auges, grauweiß, beim alten Menschen häufig (Arcus lipoides senilis) und ist ohne Krankheitswert

Answer 13

eine akute oder chronische Entzündung des Tränensacks und des umgebenden Gewebes. Meist wird sie durch einen Verschluss und anschließende Infektion des Tränensackes (oder Tränenganges, Ductus nasolacrimalis) hervorgerufen. Ursache: meistens Abflussstörung der ableitenden Tränenwege, die zu einer Besiedlung durch Bakterien führt. TH: Antibiose und desinfizierende Umschläge; nach Abklingen der Entzündung Dakryozystorhinostomie (Toti-Operation)

Answer 14

Glaskörpertrübungen durch Kondensation von Kollagenfasern,schwarze Flecken schwimmen rum,bewegen sich

Answer 15

Tränenträufeln | Ursache: Fremdkörper, Entropium (Rolllid; Liedfehlstellung), Tränenwegsverschluss, Keratokonjunktivitis sicca

Answer 16

versprengtes Gewebe, das am Limbus vorkommt und aus dermalen sowie epithelialen Anteilen besteht.Sitzt als derber weisslicher Tumor teils der Konjunktiva und Sklera, teils der Hornhaut auf. TH: oberflächliche Exzision

Answer 17

Fähigkeit der Linse zur Änderung der Brechkraft um auf unterschiedliche Entfernungen scharf zu sehen; Wölbungszunahme der Linse bei Naheinstellung Ablauf: Ziliarmuskel kontrhiert, rückt dabei nach innen und etwas nach vorn -> durch Kontraktion entspannen sich die Zonulafasern, an der die Linse aufgehängt ist -> Linse folgt bei Akkomodation ihrer EIgenelastizität und wölbt sich stärker,wobei sich vor allem der Krümmungsradius der Vorderfläche ändert. Gleichzeitig verengt sich die Pupille,wodurch Tiefenschärfe zunimmt (Naheinstelllungsmiosis) Nahakkomodation: Kontraktion der Ziliarkörper -> Zonulafasern schlaff -> Linsenwölbung nimmt zu .> Brechkraft steigt Fernakkomodation: Erschlaffen der Ziliarkörper -> Zonulafasern gespannt -> Linsenwölbung nimmt ab; flach -> Brechkraft sinkt

Answer 18

Alterssichtigkeit durch fehlende Akkomodation

Answer 19

Tränen durch Lidschlag zum inneren Lidwinkel transportiert -> dort vom oberen und unteren Tränenpünktchen aufgenommen -> gelangen in die von Muskelfasern des M. orbicularis umschlungenen Tränenkanälchen (Canaliculi lacrimalis). Kanälchen wirken als Pumpe -> schliessen sich bei Lidschlag und pressen Tränen in Tränensack (Saccus lacrimalis).Tränensack mündet mit Ductulus nasolacrimalis unter der unteren Muschel in die Nase

Answer 20

Bulbuslänge: Erwachsener 24 mm Brechkraft der Hornhaut: 43 dpt Brechkraft der Linse: 16 - 20 dpt Akkomodationsbreite eines 20jährigen: 10 - 20 dpt

Answer 21

Primäres Offenwinkelglaukom Anlegen einer künstlichen Öffnung der Sklera, die anschließend locker verschlossen und mit Bindehaut überdeckt wird. An der Oberfläche der Sklera wird im Bereich des Trabekelwerkes ein kleines Deckelchen präpariert, dann wird durch das Trabekelwerk eine kleine rechteckige Öffnung in die vordere Kammer angelegt. Anschliessend wird das Skleradeckelchen über die Öffnung gelegt und mit Fäden fixier -> drosselt den Kammerwasserabfluss. Bindehaut wird darüber wasserdicht verschlossen. Art Ventil schaffen, wodurch das Kammerwasser aus der Vorderkammer unter die Bindehaut in ein sogenanntes Sickerkissen (auch Filterkissen genannt) abfließen kann. Dieses Ventil ist wie eine Art Wunde, die in dem speziellen Fall offen bleiben soll und genau darin liegt das Problem, denn Wunden haben nun mal die Eigenschaft zu heilen bzw. zuzuwachsen, also zu vernarben (es bilden sich Narben). Dadurch wäre der Abflusskanal wieder verschlossen und der Druck würde erneut ansteigen. Um diese Vernarbung zu verhindern, wird Mitomycin C (MMC) angewandt. Häufigste Kompl.: Wundheilung und Vernarbung -> Verschluss des Sickerkissens -> Augeninnendruck steigt wieder -> intraoperativ lokale Aufbringung von Mitomycin C

Answer 22

- Brillle - Kontaktlinsen - LASIK - Phake Intraokularlinse - Clear Lense Extraction

Answer 23

- Tropfanästhesie - Vollnarkose - Retrobulbäranästhesie

Answer 24

ECCE = Extrakapsuläre Kataraktextraktion hintere Anteil der Linsenkapsel bleibt erhalten (Linsensack für Verankerung der Hinterkammerlinse kornealer Tunnelschnitt, Kapsulorhexis, Phakoemulsifikation, Einführen der eingerollten Kunstlinse, entfaltet sich selbst im Auge, Verankerung

Answer 25

Keratoconjunctivitis epidemica Ätiologie: Hochkontagiöse Infektion mit Adenoviren vom Typ 8 oder Typ 19; Schmierinfektion, Infektiosität bis zu 14 Tage Symptome/Klinik: Einseitiger Beginn, Befall des zweiten Auges nach einigen Tagen möglich; Juckreiz, seröse Sekretion, starkes Fremdkörpergefühl, Massive konjunktivale Hyperämie, besonders am medialen Lidwinkel (Karunkel), Chemosis, subkonjunktivale Blutungen, Hornhautbeteiligung; In der Akutphase punktförmige oberflächliche Hornhautdefekte; In der Phase des Abheilens (nach ca. 14 Tagen) subepitheliale fokale Trübungen (Nummuli), Keratitis nummularis; Über Monate und Jahre persistierende Infiltrate des vorderen Hornhautstromas; Pseudomembranen; Follikel; Uveitis anterior möglich; Schwellung der präaurikulären Lymphknoten Therapie: Symptomatische Therapie, ggf. lokalantibiotische Therapie zur Verhinderung einer Superinfektion Prävention: Hygienische Maßnahmen (insbesondere im Krankenhaus spezielle Vorsicht: keine Applanationstonometrie, Händedesinfektion, keine gemeinsame Verwendung von Handtüchern etc.) Gemäß Infektionsschutzgesetz namentliche Meldepflicht bei direktem Nachweis von Adenoviren im Konjunktivalabstrich Aufklärung über die hohe Ansteckungsgefahr und Einhaltung strikter hygienischer Maßnahmen!

Answer 26

Bandförmige Hornhautdegeneration Leitbild: Bandförmige, horizontale, weißliche Trübungszone der Hornhaut Ätiologie: Auftreten nach jahrelangen Entzündungen des vorderen Augenabschnitts, z.B. bei chronischer Uveitis, Keratitis, im Rahmen einer juvenilen Polyarthritis, aber auch nach schweren intraokularen Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, chemischen Reizen Pathophysiologie: Kalkablagerungen im Bereich der Bowman-Membran und des oberflächlichen Stromas Klinik: Erhebliche Einschränkung des Sehvermögens möglich Therapie: Epithelabrasio unter Lokalanästhesie und Applikation von EDTA zur Lösung der Kalkablagerungen

Answer 27

Herpes-simplex-Keratitis Ätiologie: Infektion durch reaktivierte Herpes-simplex-Viren aus dem Ganglion trigeminale Drei klinische Erscheinungbilder der Herpes-simplex-Keratitis sind anhand der betroffenen Ebene zu unterscheiden: 1. Keratitis dendritica (epitheliale Keratitis) Symptome/Klinik: Schmerzen, Fremdkörpergefühl und Photophobie Befunde: Oberflächliche bäumchenartige Erosionen der Hornhaut. Durch Anfärbung mit Fluoreszein gut sichtbar. Herabgesetzte Sensibilitiät der Hornhaut Therapie: Lokale Gabe von Aciclovir Glukokortikoide sind bei der Keratitis dendritica kontraindiziert! 2. Keratitis herpetica interstitialis (stromale Keratitis) Symptome/Klinik: Sehverschlechterung und Schmerzen Befunde: Infiltration des Hornhautstromas (schießscheibenartige zentrale Infiltration) bei intaktem Epithel, Häufig Endothelbeschläge Therapie: Lokale und systemische Gabe von Aciclovir, topische Glukokortikoidgabe 3. Keratitis disciformis (endotheliale Keratitis) Pathophysiologie: Infektion des Endothels durch Herpesviren im Kammerwasser Symptome/Klinik: Verschwommenes Sehen, keine Schmerzen Befunde: Scheibenförmige Hornhauttrübung und intaktes Epithel, Zellen in Vorderkammer und Endothelbeschläge, Sektorförmiger Verlust des Pigmentblattes der Iris, Anteriore Uveitis mit Iritis und Trabekulitis Komplikationen: Sekundärglaukom Therapie: Lokale und systemische Gabe von Aciclovir, topische Glukokortikoidgabe

Answer 28

Katarakt (Grauer Star) ``` Die Linse (Lens cristallina) stellt einen wichtigen Bestandteil des optischen Systems des Auges dar. Physiologischerweise ist sie glasklar, bikonvex geformt (Sammellinse) und elastisch. Gemeinsam mit der Hornhaut ist die Linse für die Lichtbrechung und Darstellung eines scharfen Bildes auf der Netzhaut verantwortlich. Durch Zug der Zonulafasern kann ihre Form und damit Brechkraft verändert werden. Diese Akkommodationsfähigkeit führt zu einer variablen Brechkraft zwischen 10 und 20dpt und gewährleistet ein scharfes Sehen in Nähe und Ferne. Liegt eine Trübung der Linse (Katarakt) vor, kann das Licht nicht mehr ungehindert auf die Netzhaut fallen und es kommt somit zur Visusminderung. Meist handelt es sich hierbei um einen schleichenden Prozess, der auf eine degenerative Linsenveränderung im höheren Lebensalter zurückzuführen ist. Es kann jedoch beispielsweise auch im Rahmen von Bulbustraumata, Stoffwechselstörungen, Medikamentennebenwirkungen oder kongenitalen Infektionen zur Kataraktbildung kommen. Besteht eine deutliche Beeinträchtigung durch die Trübung, ist in der Regel eine Kataraktoperation mit Entfernung der getrübten Linse und Implantation einer Kunstlinse indiziert. Dies ist die am häufigsten durchgeführte Operation überhaupt und führt oft zu einer deutlichen Zunahme der Lebensqualität. ```

Answer 29

Erkrankungen der Uvea Die Gefäßhaut (Uvea) des Auges liegt zwischen Sklera und Netzhaut und setzt sich zusammen aus der Regenbogenhaut (Iris), dem Ziliarkörper (Corpus ciliare) und der Aderhaut (Choroidea). Die Hauptaufgaben der Uvea bestehen in der Regulation des Lichteinfalls ins Auge (durch die Iris), der Akkommodation (durch den Ziliarkörper) und der Ernährung der Netzhaut (durch die Chorioidea). Relevante Erkrankungen sind insbesondere Entzündungen (Uveitiden), die häufig mit systemischen Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises vergesellschaftet sind. Hier kann neben einer topischen immunmodulierenden Therapie eine systemische Therapie notwendig werden. Klinisch relevant sind darüber hinaus Gefäßneubildungen der Iris (Rubeosis iridis), die im Rahmen von Netzhautischämien entstehen und über eine Verlegung des Kammerwinkels zu einer intraokularen Druckerhöhung bis zum Verlust des Auges führen können. Definition: Entzündung der Uvea Klassifikation: Nach Lokalisierung der Entzündung Unterscheidung in Uveitis anterior (Iritis und Iridozyklitis), Uveitis intermedia (Zyklitis, Pars planitis) oder Uveitis posterior (Chorioiditis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis) Verlaufsformen: Akute, chronische und rezidivierende Verläufe Epidemiologie: Ca. 50 auf 100.000 Einwohner pro Jahr; Häufigste Form: Uveitis anterior, Assoziation mit einer Grunderkrankung häufig; Rezidive häufig.

Answer 30

Uveitis anterior Definition: Entzündung der Regenbogenhaut (Iritis) mit oder ohne Beteiligung des Ziliarkörpers (Iridozyklitis) Ätiologie: Idiopathisch; Erkrankungen mit HLA-B27-Assoziation und andere Systemerkrankungen (z.B. M. Bechterew, Reiter-Syndrom, M. Crohn, Colitis ulcerosa, M. Behçet, M. Weil, Sarkoidose, (juvenile) rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis); Infektiös (z.B. Herpes simplex Virus, Zytomegalie Virus, Varizella zoster Virus, bei Borreliose oder Syphilis sowie durch perforierende Bulbustraumata) Symptome/Klinik: Dumpfe Schmerzen im Bereich der Augen und/oder der Stirn (Beteiligung der Ziliarnerven), Photophobie, "Rotes Auge", Epiphora, Reduzierte Sehschärfe; Chronische Uveitiden können symptomarm und ohne die klassische Rötung des Auges verlaufen! Diagnostik: Spaltlampenuntersuchung: Ziliare Injektion, Gemischte Injektion, Synechien Entzündungszellen in der Vorderkammer (bis zum Hypopyon), Tyndall-Phänomen, Beschläge am Hornhautendothel (Präzipitate), Reizmiosis, Verwaschene Irisstruktur, Bindehautabstrich bei Verdacht auf infektiöse Uveitis; Tonometrie; Umfelddiagnostik bei Verdacht auf systemische Erkrankung Komplikationen: Hintere Synechien, vordere Synechien, Katarakt, Sekundärglaukom, Bandförmige Hornhautdegeneration, Seclusio pupillae und Iris bombata, Occlusio pupillae, Phthisis bulbi; Sehr selten: Assoziation mit akuter Retinanekrose Therapie: Allgemeine Therapie: Hochdosierte Glukokortikoidtherapie (lokal, ggf. systemisch; nicht bei infektiöser Uveitis!), Mydriatika (lokal, z.B. Atropin, Scopolamin) Bei ausgeprägten Befunden ggf. Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin, Ciclosporin), NSAR (lokal, ggf. systemisch), Engmaschige Verlaufsuntersuchungen Spezielle Therapie: Bei infektiöser Uveitis → Antibiotische/antivirale Therapie (lokal, ggf. systemisch); Bei erhöhtem Augeninnendruck → Drucksenkende Therapie; Bei Systemerkrankung → Therapie der Systemerkrankung; Bei Komplikationen ggf. auch chirurgische Intervention (z.B. Katarakt-Operation, drucksenkende Operation) Prognose: Häufig nach wenigen Tagen Symptomlinderung, dennoch muss die Therapie über einige Wochen fortgeführt werden; Chronisch-rezidivierender Verlauf in ca. 25% der Fälle → Häufig Komplikationen

Answer 31

Uveitis intermedia Definition: Entzündung des Ziliarkörpers (Zyklitis, Pars planitis) Ätiologie, Klinik und Therapie: Siehe Uveitis anterior, jedoch schmerzärmer Diagnostik: Spaltlampenuntersuchung: Geringer oder fehlender Vorderkammerreizzustand; Ophthalmoskopie: Vitritis mit zahlreichen Zellen im Glaskörper (schneeballartig verdichtet), Oft hintere Glaskörperabhebung, Evtl. Vaskulitis, Evtl. Makulaödem

Answer 32

Uveitis posterior Definition: Eine Uveitis posterior kann mit Entzündung des Glaskörpers (Vitritis), der Chorioidea (Chorioiditis) und der Retina (Retinitis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis) einhergehen. Eine Uveitis posterior verläuft (im Gegensatz zur Uveitis anterior und intermedia) schmerzfrei, da die Aderhaut nicht sensibel innerviert ist!

Answer 33

Absolute Pupillenstarre Definition: Fehlen der Pupillenreaktion Ätiologie: Beschädigung parasympathischer Efferenzen im intrakraniellen Verlauf (z.B. Schädigung des N. oculomotorius) Sonderformen Klivuskanten-Syndrom: Druckschaden des N. oculomotorius durch Hirndruck → Mydriasis und ggf. Augenmuskellähmung auf der betroffenen Seite Pupillotonie: Träge oder fehlende Lichtreaktion und langsam ablaufende, jedoch ausgeprägte Verengung der Pupille bei Nahakkommodation; meist einseitig (→ Anisokorie); harmlos Ätiologie: Adie-Syndrom, Ganglionitis ciliaris, Polyneuropathie Adie-Syndrom: Pupillotonie und Areflexie der unteren Extremität

Answer 34

Glaukom (Grüner Star) Das Glaukom (auch grüner Star genannt) ist eines der wichtigsten Krankheitsbilder der Augenheilkunde. Jeder 10. Deutsche ist gefährdet, im Laufe seines Lebens eine pathologische und relevante Erhöhung des Augeninnendrucks zu entwickeln. Ca. 15-20% der Erblindungen in Deutschland sind auf dieses Krankheitsbild zurückzuführen. Man kann das Glaukom in eine akute, wie auch eine chronische Form unterscheiden, welche sich in der Symptomatik und den Ursachen grundlegend unterscheiden. Das chronische Glaukom ist durch eine chronisch-progrediente Schädigung des Sehnervs infolge eines zunehmenden Nervenfaserverlusts gekennzeichnet. Oft ist dies mit einer Erhöhung des Augeninnendrucks kombiniert. In fortschreitenden Stadien kommt es zu Gesichtsfeldausfällen bis zur Erblindung. Therapie der Wahl ist die Augeninnendrucksenkung (medikamentös, ggf. operativ). Während die chronische Form zunächst meist symptomarm ist, äußert sich die Akutform beim Patienten mit akuten, stärksten Augenschmerzen in Verbindung mit Einschränkung des Visus und vegetativen Reaktionen. Entscheidend ist eine frühzeitige augenärztliche Vorstellung und die sofortige Einleitung einer adäquaten, medikamentösen und/oder operativen Therapie zur Senkung des Augendrucks, um eine Erblindung zu verhindern. ``` Symptome/Klinik Akutes Glaukom (Winkelblockglaukom, Engwinkelglaukom): Starke Augen- und Kopfschmerzen, Ausstrahlung in Trigeminusinnervationsgebiete mit Schmerzen und Sensibilitätsstörungen, Vegetative Symptome durch Vagusreiz (Erbrechen, Übelkeit), Visuseinschränkung; Halos kommen als Prodromi vor; Tastbar harter Bulbus, Mittelweite, entrundete Pupille ``` Chronisches Glaukom (Offenwinkelglaukom): Symptomarm, eher unspezifische Beschwerden wie Kopfschmerzen, Brennen des Auges und Rötung möglich, Symptome werden meist übersehen, Progrediente Gesichtsfeldausfälle, Halos auch hier möglich Kongenitales Glaukom: Buphthalmus (Buphthalmus (Kuh-/Ochsenauge) beschreibt eine Vergrößerung des Bulbus und der Hornhaut. Die kleinen Patienten zeichnen sich durch vermeintlich schöne große Augen aus, wobei jedoch die Vergrößerung des Auges glaukom- bzw. druckbedingt ist.), Vergrößerter Hornhautdurchmesser, Hornhauttrübung, Lichtempfindlichkeit, Vermehrte Tränensekretion Diagnostik Akutes Glaukom: Palpation der Augäpfel im Seitenvergleich: Steinharter Bulbus Spaltlampenuntersuchung: Flache Vorderkammer, ziliare Injektion (rotes Auge), mittelweite, entrundete, lichtstarre Pupille, trübe Hornhaut; Ophthalmoskopie: Einblick auf den Augenhintergrund erschwert; Visus: Massiv eingeschränkt Chronisches Glaukom; Augeninnendruckmessung: Normwert zwischen 10 und 21mmHg, bei Glaukom häufig erhöhte Werte, jedoch nicht obligat; Tagesdruckprofil: Erfassung von Druckschwankungen; Ophthalmoskopie: Bei Glaukom Vergrößerung der zentralen Exkavation der Papille und Verschmälerung des neuroretinalen Randsaums Gonioskopie: Optische Beurteilung des Kammerwinkels mittels Kontaktglas; Perimetrie: Nachweis von Skotomen im Gesichtsfeld (zu Beginn typischer bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall (Bjerrum-Skotom)), HRT (Heidelberg Retina Tomograph): Bildgebende Papillendokumentation Therapie: Akutes Glaukom (Winkelblockglaukom) Sofortige augenärztliche Behandlung, da ansonsten eine irreversible Schädigung des Auges droht! Therapieziel: Schnelle Drucksenkung und Schmerzreduktion Medikamentös: Mannit i.v.: Osmotische Augeninnendrucksenkung; Carboanhydrasehemmer i.v. (z.B. Acetazolamid): Senkung der Kammerwasserproduktion; Lokale Miotika (z.B. Pilocarpin 1% viertelstündig): Freilegung des Kammerwinkels; Sympatholytika (z.B. Beta-Blocker wie Timolol): Senkung der Kammerwasserproduktion; Evtl. Analgetika und Sedativa; Operation; Herstellung eines Shunts zwischen Hinterkammer und Vorderkammer; Offen-operative Methoden (periphere Iridektomie); Neodymium-YAG-Laseriridotomie; Manipulation: Durch ca. 30-sekündige, zentrale Komprimierung der Hornhaut kann evtl. eine passagere Abflussverbesserung erreicht werden; Verschlechterung der Durchblutung des Sehnervs durch Senkung des Blutdrucks! → Keine systemische Senkung des Blutdrucks während eines Glaukomanfalls! Chronisches Glaukom: Therapieziel: Augeninnendrucksenkung; Medikamentöse Therapie Kongenitales Glaukom: absoluto OP-Indikation

Answer 35

Retinale Gefäßverschlüsse Retinale Gefäßverschlüsse umfassen arterielle und venöse Verschlüsse von Netzhautgefäßen. Arterielle Verschlüsse (Zentralarterienverschluss, Arterienastverschluss) äußern sich durch einen plötzlichen, schmerzlosen und massiven Visusverlust im betroffenen Areal. Funduskopisch zeigt sich eine abgeblasste, ödematöse Netzhaut typischerweise mit einem "kirschroten Fleck" im Bereich der Fovea. Therapieversuche sind meist ohne Erfolg, da es sehr schnell zur irreversiblen Schädigung der Netzhaut kommt, sodass insbesondere bei Makulabeteiligung die Prognose für die Sehfähigkeit sehr schlecht ist. Venöse Verschlüsse (Zentralvenenverschluss, Venenastverschluss) sind deutlich häufiger als arterielle Verschlüsse und zeigen oft einen weniger fulminanten Verlauf. Diagnostisch wegweisend ist die Funduskopie, wo sich streifige Einblutungen in der Retina zeigen. Im Verlauf ist die Fluoreszenzangiographie ein wichtiges Diagnostikum zur Unterscheidung in die ischämische und die nicht-ischämische Form. Prognostisch kann es zu dauerhaftem Visusverlust und bei der ischämischen Form zu einem Neovaskularisationsglaukom kommen, es kann aber auch eine Besserung der Sehfähigkeit auftreten. Arterienverschluss häufig embolisch. Symptome/Klinik Arterienverschluss Zentralarterienverschluss: Plötzliche einseitige, schmerzlose Erblindung (bzw. massiver Visusverlust, Lichtscheinwahrnehmung) Arterienastverschlüsse: Plötzlich auftretende Skotome oder Visusreduktion im betroffenen Areal Venenverschluss Visusverschlechterung, Meist subakuter Beginn und chronischer Verlauf, Venenastverschlüsse können auch asymptomatisch verlaufen Amaurosis fugax (lat.: flüchtige Blindheit) Definition: Plötzlich einsetzender, Sekunden bis Minuten anhaltender, schmerzloser Funktionsverlust mit spontaner Normalisierung des Sehens, meist einseitig Ätiologie: Meist Netzhautischämie durch einen transienten Verschluss der A. centralis retinae durch Mikroembolie, Kardiovaskulär (Arteriosklerose, Stenose und atheromatöse Plaques der A. carotis, kardiale Thromben), Vaskulitiden (z.B. Arteriitis temporalis, Lupus erythematodes, Panarteriitis nodosa etc.) Therapie: Selbstlimitierend, jedoch als Warnsignal zu betrachten, sodass Umfelddiagnostik und Therapie der Grunderkrankung essentiell sind. Reduktion der kardiovaskulären Risikofaktoren, ggf. Aspirin. Bei Arteriitis temporalis: Hochdosisglukokortikoidtherapie Komplikationen: Zentralarterienverschluss, TIA (transitorische ischämische Attacke), Schlaganfall Diagnostik Arterienverschluss: Ophthalmoskopie (beim Zentralarterienverschluss gesamte Netzhaut betroffen, beim Arterienastverschluss lokalisierte Veränderungen), Grau-weiße Verfärbung der Retina durch Ödem der Nervenfaserschicht, Kirschroter Fleck in der Fovea centralis , Enggestellte Gefäße Venenverschluss: Ophthalmoskopie: Zentralvenenverschluss: Streifen- oder punktförmige Blutung in allen vier Netzhautquadranten; Venenastverschluss: Streifen- oder punktförmige Blutung in den betroffenen Arealen, Cotton-Wool-Herde (Korrelat von Infarkten der Nervenfaser) Makulaödem, Papillenödem; Fluoreszenzangiographie (im Verlauf): Wichtig zur Unterscheidung von ischämischer und nicht-ischämischer Form

Answer 36

Netzhautablösung (Ablatio / Amotio retinae) Netzhautablösung (Amotio retinae) bezeichnet die Ablösung der inneren Schicht der Netzhaut (neurosensorischer Anteil) von ihrer Unterlage, dem retinalen Pigmentepithel. Dies führt zu einem Funktionsverlust in dem abgehobenen Anteil und zu entsprechenden Gesichtsfeldausfällen. Die häufigste Ursache für eine Netzhautablösungen sind Risse oder Löcher in der Netzhaut, die beispielsweise durch eine Glaskörperabhebung entstehen können. Um eine Netzhautablösung zu verhindern, sollte bei Diagnose von Netzhautrissen oder -löchern eine zirkuläre Laser-Koagulation in der direkten Umgebung des Netzhautdefektes durchgeführt werden. Die Netzhautablösung ist ein augenärztlicher Notfall und muss in der Regel zeitnah chirurgisch versorgt werden, um eine weitere Ablösung der Netzhaut zu verhindern und die sensorische Funktion soweit wie möglich wieder herzustellen. Die Prognose für die Sehfähigkeit hängt vor allem von der Ausdehnung der Amotio (schlecht bei Makulabeteiligung) und der Länge des Zeitraumes bis zum Wiederanlegen der Netzhaut ab. Symptome/Klinik Gesichtsfeldausfälle, Lichtblitze (Photopsien), Rußregen, Mouches volantes, Verzerrtsehen ``` Diagnostik Ophthalmoskopie (in Mydriasis): Große Blase, die die Aderhautstruktur verdeckt und bei Augenbewegungen flottiert,; Ödematöse, gelblich-weiße, nicht transparente Netzhaut; Zusätzlich zur abgelösten Netzhaut je nach Ursache; Rhegmatogene Amotio: Evtl. Netzhautdefekt sichtbar (z.B. (Hufeisen‑)Riss, Netzhautloch mit Deckel); Traktive Amotio: Präretinale Bindegewebsmembranen, Bindegewebsproliferationen in der Papillenregion, retinale Blutungen; Exsudative Amotio: (Sub‑)Retinale Lipideinlagerungen (Exsudate) und Blutungen; Tumorbedingte Amotio: Tumor sichtbar ```

Answer 37

Altersbedingte Makuladegeneration (AMD) Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist in den Industriestaaten die häufigste Erblindungsursache des höheren Lebensalters. Ursächlich ist eine fortschreitende Degeneration der Makula durch eine Stoffwechselstörung der Fotorezeptoren und des retinalen Pigmentepithels, welche zur Ansammlung und Ablagerung von Stoffwechselendprodukten in den Pigmentepithelzellen und der Bruch-Membran führt. Durch den Befall der Makula ist das zentrale Sehen eingeschränkt, während das periphere Sehen erhalten bleibt. Es wird die nicht-exsudative von der exsudativen AMD unterschieden. Die nicht-exsudative AMD ist gekennzeichnet durch Sehstörungen (Beeinträchtigung der Sehschärfe, ggf. Metamorphopsien) und das Auftreten von Drusen. Bei der exsudativen AMD kann es durch Neovaskularisationen, seröse Abhebung der Makula und Blutungen zur Verstärkung der Metamorphopsien und zum massiven Visusverlust kommen. Therapeutisch wird versucht das Voranschreiten der Erkrankung zu verhindern, eine kausale Therapie ist nicht möglich. Diagnostik Amsler-Karte; Ophthalmoskopie: Frühe Stadien der AMD: Nicht-exsudativ (trocken): Drusen (Lipofuszin - Stoffwechselendprodukte), Atrophien und Proliferationen des retinalen Pigmentepithels späte Stadien der AMD: Nicht-exsudativ (trocken): Geographische Atrophie; Exsudative (feuchte) AMD: Seröse Abhebung der Retina und des retinalen Pigmentepithels, Risse des retinalen Pigmentepithels, Sub- und intraretinale Blutungen, Exsudate, Fibröse Narbe im Endstadium Fundusphotographie zur Verlaufskontrolle Fluoreszenzangiographie (Goldstandard zur Diagnosesicherung einer exsudativen AMD): Nicht-exsudative AMD: Scharf begrenzte Hyperfluoreszenz des veränderten retinalen Pigmentepithels; Exsudative AMD: Choroidale Neovaskularisationen und Exsudationen (diffuse Hyperfluoreszenz) im Bereich der Makula Optische Kohärenz-Tomographie (OCT): Darstellung von subfovealen chorioidalen Neovaskularisationen, intra- oder subretinaler Flüssigkeitseinlagerung, Ablagerung von hyperreflektivem subretinalem Material und von Pigmentepithelabhebungen. Zur Diagnosesicherung einer exsudativen AMD vor Therapieentscheidung; außerdem gut geeignet zur Verlaufskontrolle

Answer 38

Neuritis nervi optici (Retrobulbärneuritis / Papillitis) Definition: Entzündung des Sehnervs, ggf. unter Mitbeteiligung der Papille Epidemiologie: Papillitis: Meist bei Kindern im Rahmen von viralen Infekten; Retrobulbärneuritis: Meist Erwachsene (18-45 Jahre), ♀>♂ Ätiologie: Assoziation mit Multipler Sklerose, häufig Erstmanifestation, Idiopathisch, Autoimmunerkrankungen, Infektiös (Z.B. Tuberkulose, Syphilis, Borreliose, Virusinfektionen) Symptome/Klinik: Meist einseitig, Visusminderung, Gesichtsfeldausfälle, häufig Zentralskotom, Retrobulbäre Schmerzen (Schmerzzunahme durch Augenbewegungen), Farbsinnstörung Diagnostik: Swinging-Flashlight-Test: Relativer afferenter Pupillendefekt (Mittels des Swinging-Flashlight-Tests kann eine relative afferente Störung erkannt werden. Bei Beleuchtung des kranken Auges werden beide Pupillen nicht so eng wie bei Beleuchtung des gesunden Auges, da die Afferenz gestört, die Efferenz jedoch ungestört ist), Ophthalmoskopie; Bei Retrobulbärneuritis → Unauffälliger Ophthalmoskopiebefund; Bei Papillitis → Unscharf begrenzte Papille, Hyperämie, Papillenrandblutungen; Ggf. Umfelddiagnostik: Neurologische Untersuchung, MRT , Labor Therapie: Hochdosistherapie mit Glukokortikoiden möglich; Bei Multipler Sklerose ggf. entsprechende Therapie; Spezifische Therapie bei Infektionskrankheiten Prognose: Nach 2 Wochen meist beginnende Visusbesserung → Nach 1 Jahr meist wieder guter Visus, Häufig Persistenz von Störungen des Farb- oder Kontrastsehens Weitere Prognose abhängig von evtl. vorliegender Grunderkrankung Retrobulbärneuritis: Patient sieht nichts (Zentralskotom), Arzt sieht nichts (normaler Fundusbefund)! Bei ca. 20-50% aller Patienten tritt nach einer Retrobulbärneuritis im weiteren Verlauf eine Multiple Sklerose auf!

Answer 39

Retrochiasmale Schädigung der Sehbahn Definition: Schädigung der Sehstrahlung im Bereich des Tractus opticus, des Corpus geniculatum laterale, der Sehstrahlung oder der Sehrinde (Okzipitalhirn, A. cerebri posterior) Ätiologie: Zerebrale Ischämie/Blutung, Tumoren, Traumata, Weitere Ursachen Symptome/Klinik: Homonyme Sehstörung/Gesichtsfeldausfälle nach kontralateral (klassisch: homonyme Hemianopsie; Bei retrochiasmalen Schädigungen der Sehbahn sind die Gesichtsfeldausfälle beidseitig, gleichseitig und auf der Gegenseite der Läsion gelegen: Beispielsweise würde eine Läsion des rechten Tractus opticus zu einem Ausfall der linksseitigen Gesichtsfelder beider Augen führen. Bei Schädigung im Okzipitalhirn kann es neben einer homonymen Hemianopsie auch alleinig zu einem beidseitigen Ausfall im oberen oder unteren Quadranten einer Gesichtsfeldhälfte kommen.), Optikusatrophie falls Läsion im Bereich des 3. Neurons liegt, Je nach Ursache weitere neurologische Störungen möglich Diagnostik: Perimetrie, Bildgebung CT, MRT Therapie: Je nach Ursache neurochirurgisch und oder neurologisch Prognose: Meist keine Rückbildung der Gesichtsfeldausfälle

Answer 40

Schädigung der Sehbahn im Bereich des Chiasma opticum Ätiologie: Meist Druckschäden durch Hypophysenadenome (Prolaktinom), Kraniopharyngeome, Aneurysmen der A. carotis interna, Demyelinisierungen, Multiple Sklerose, Traumata Pathophysiologie: Kreuzung der Sehnervenfasern der nasalen Netzhauthälften, Sehstörungen je nach Lokalisation der Schädigung Symptome/Klinik: Gesichtsfeldausfälle/Sehstörungen, Kopfschmerzen; Bei Hypophysentumoren: Heteronyme bitemporale Hemianopsie ("Scheuklappenphänomen"); Endokrine Störungen Therapie: Je nach Ursache, z.B. neurochirurgisch oder medikamentös Prognose: Bei rechtzeitiger Therapie vollständige Rückbildung der Sehstörungen/Gesichtsfeldausfälle möglich. Die Trias bitemporale Gesichtsfeldausfälle, ein- oder beidseitige Sehschärfereduktion und Optikusatrophie werden als Chiasmasyndrom bezeichnet!

Answer 41

Endokrine Orbitopathie (EO) Definition: Durch autoimmune/endokrine Ursachen, Strukturveränderung und Größenzunahme retrobulbärer Strukturen (Fett-, Muskel- und Bindegewebe), die zu einem Exophthalmus führen Ätiologie: Meist in Assoziation mit Morbus Basedow (keine Korrelation zwischen Schwere der EO und der Schilddrüsenfunktion), Selten als eigenständige Erkrankung Symptome/Klinik/Befunde Exophthalmus (einseitig oder beidseitig) Bulbusmotilitätsstörungen → Binokulare Doppelbilder; eingeschränktes Konvergenzvermögen (Möbius-Zeichen) Lidretraktion mit typischen Lidzeichen: Dalrymple-Zeichen (Retraktion des Oberlids mit sichtbarer Sklera und erweiterter Lidspalte), Von-Graefe-Zeichen (Retraktion des Oberlids bei Blicksenkung), Stellwag-Zeichen (seltener Lidschlag)

Answer 42

Horner-Syndrom Das Horner-Syndrom bezeichnet eine Störung des Sympathikusanteils, welcher unter anderem das Auge innerviert. Es ist gekennzeichnet durch die Trias Ptosis, Miosis, (Pseudo‑)Enophthalmus. Je nach Lokalisation der Schädigung wird unterschieden nach zentralem (Schädigung des 1. Neurons), präganglionärem (Schädigung des 2. Neurons) und postganglionärem Hornersyndrom (Schädigung des 3. Neurons). Ob Störungen der Durchblutung, traumatische Läsionen, Gefäßdissektionen oder Tumoren ursächlich sind, hängt ebenfalls von der Lokalisation ab. Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung. Horner-Trias: 1. Miosis (Ausfall des M. dilatator pupillae) 2. Ptosis (Ausfall des M. tarsalis superior) 3. (Pseudo‑)Enophthalmus (Ausfall des M. orbitalis, Höherstand des Unterlids)

Answer 43

Myopie (Kurzsichtigkeit) Pathophysiologie: Auge zu lang im Verhältnis zu seiner Brechkraft (axialer Bulbusdurchmesser zu lang oder erhöhte Brechkraft) → Brennpunkt liegt vor der Netzhaut Symptome/Klinik: Gutes Nahsehen, schlechtes Weitsehen, Pseudoexophthalmus bei sehr hoher Myopie (sehr langes Auge im Vergleich zur Orbita) Komplikationen: Prädisposition zur Netzhautablösung Korrektur: Zerstreuungslinsen (Konkavgläser, Minusgläser) Hyperopie (Hypermetropie, Weitsichtigkeit) Pathophysiologie: Auge zu kurz im Verhältnis zu seiner Brechkraft (axialer Bulbusdurchmesser zu kurz oder verminderte Brechkraft) → Brennpunkt liegt hinter der Netzhaut Symptome/Klinik: Schlechtes Nahsehen, eingeschränkter Fernvisus (altersabhängig durch Akkommodation kompensierbar) Komplikationen: Prädisposition zum Winkelblockglaukom Korrektur: Sammellinsen (Konvexgläser, Plusgläser) Astigmatismus (Hornhautverkrümmung) Pathophysiologie: Brennpunktlosigkeit durch Wölbungsanomalien der Hornhaut (oder selten der Linse); Regulärer Astigmatismus (Stabsichtigkeit: "ovale" Krümmung, meist 2 Hauptachsen); Irregulärer Astigmatismus (irreguläre Verformung, z.B. durch Vernarbung der Hornhaut); Häufig in Kombination mit Myopie/Hyperopie (myoper Astigmatismus/hyperoper Astigmatismus) Symptome/Klinik: Patient sieht in Nähe und Ferne verschwommen Sonderform: Keratokonus Komplikationen: Prädisposition zur Refraktionsamblyopie Korrektur: Regulärer Astigmatismus: Zylindergläser; Irregulärer Astigmatismus Durch Brille nicht auszugleichen; Bei Verformung der Hornhaut Korrektur mit formstabilen Kontaktlinsen möglich Presbyopie (Alterssichtigkeit, Altersweitsichtigkeit) Pathophysiologie: Verminderte Akkommodationsfähigkeit Symptome/Klinik: Schlechtes Nahsehen (z.B. Probleme beim Lesen) Korrektur: Lesebrille mit Sammellinse (Konvexgläser) Refraktive Hornhautchirurgie Zur Korrektur von refraktiven Fehlsichtigkeiten hat sich in den letzten Jahren zunehmend die refraktive Chirurgie etabliert. Es stehen unterschiedliche Verfahren zur Verfügung: LASIK, PRK, LASEK und Epi-LASEK

Answer 44

Orbitabodenfraktur Morphologie: Bei einer Fraktur der Orbita ist häufig isoliert der Orbitaboden betroffen (Orbitabodenfraktur, "Blow-Out-Fraktur"), seltener sind Frakturen von medialer Orbitawand oder Orbitadach Verletzungsmechanismus: Frontale Gewalteinwirkung von außen auf den Bulbus bzw. die Orbita (z.B. Faustschlag, Tennisball, etc.) Klinik: Monokelhämatom, Enophthalmus, Stufenbildung am Orbitarand, Einklemmung von Augenmuskeln, meist des M. rectus inferior mit Bulbusbewegungseinschränkung und blickrichtungsabhängigen Doppelbildern, Sensibilitätsausfall im vom N. infraorbitalis versorgten Bereich; Bei Fraktur der medialen Orbitawand bzw der Siebbeinzellen: Orbita- und Lidemphysem Diagnostik: CT / Röntgen: Hämatosinus, Darstellung von prolabiertem Orbitainhalt (z.B. Fett, Bindegewebssepten, selten M. rectus inferior) in die Nasennebenhöhlen; stellt sich radiologisch als "hängender Tropfen" dar Therapie: Konservativ, Chirurgisch (insbesondere wenn Doppelbilder oder Bulbusmotilitätsstörungen bestehen)

Answer 45

Differentialdiagnosen der Leukokorie ``` Definition: Weißliches Aufleuchten der Pupille (aufgehobener roter Fundusreflex) Mögliche Ursachen: - Retinoblastom - Katarakt - Amotio retinae - Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper - M. Coats - Retinales Astrozytom - Toxocariasis - Retinopathia praematurorum - Funduskolobom - Retinale myelinisierte Nervenfasern ```

Answer 46

Anteriore ischämische Optikusneuropathie Definition: Akute Durchblutungsstörung der Papille Ätiologie: Nicht arteriitische (arteriosklerotische) Form → Bei Arteriosklerose; Arteriitische Form → bei Arteriitis temporalis Epidemiologie: Nicht arteriitische Form → Höchste Inzidenz zwischen 50. und 70. Lebensjahr, aber auch jüngere Patienten; Arteriitische Form → Nahezu immer nach dem 60. Lebensjahr Symptome/Klinik: Plötzliche einseitige Sehminderung, Keilförmige und horizontale Gesichtsfeldausfälle (unteres Gesichtsfeld häufiger betroffen); Bei der arteriitischen Form weitere Symptome der Arteriitis temporalis möglich Diagnostik: Funduskopie: Akut: Ödematöse, randunscharfe Papille, häufig sektoriell betont; blass oder hyperämisch; radiäre Randblutungen; Im späteren Verlauf: Optikusatrophie; Blutsenkungs- und CRP-Bestimmung: Sturzsenkung und CRP-Erhöhung bei arteriitischer Form, Normale Senkung und CRP bei nicht arteriitischer Form; Bei Verdacht auf arteriitische Form → Biopsie der Arteria temporalis Therapie: Bei arteriitischer Form → Sofort hochdosierte systemische Glukokortikoide Bei nicht arteriitischer Form → Therapieversuch mit Hämodilution und systemischer Glukokortikoidgabe möglich Prognose: Meist schlecht → Dauerhafter Visusverlust; Im Verlauf häufig Mitbeteiligung des zweiten Auges; Bei der arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie ist eine sofortige Hochdosisglukokortikoidtherapie notwendig!

Answer 47

Akanthamöbenkeratitis Charakteristika: Eher seltenes Krankheitsbild, Häufig bereits Verläufe über Wochen mit frustranen antibiotischen Therapieversuchen, Meist Kontaktlinsenträger Symptome/Klinik: Starke Schmerzen, Lichtscheu, Tränenträufeln, Visusabnahme Diagnostik: Hornhautringabszess, Nachweis meist schwierig, Sicherer histologischer Nachweis von Amöbenzysten in Hornhautexzidat, Immunfluoreszenz häufig ohne Ergebnis, Nachweis von Amöbenzysten im konfokalen Hornhautmikroskop, Mikrobiologische Untersuchung der Kontaktlinsen zur Erregersuche Therapie: Konservativ: Intensive Lokaltherapie; Chirurgisch: Ggf. Keratoplastik à chaud

Answer 48

M. Coats (exsudative Retinopathie) Definition: Meist einseitige Endothelerkrankung peripherer Netzhautgefäße (defekte Blut-Retina-Schranke) mit Ausbildung von Teleangiektasien, Aneurysmen und Exsudation Epidemiologie: Selten, meist männliche Kinder und Jugendliche Klinik: Visusreduktion, sekundärer Strabismus Diagnostik: Ophthalmoskopie: Teleangiektasien, Aneurysmen und Exsudation, ggf. Blutungen, ggf. Netzhautablösung, ggf. Leukokorie; Fluoreszenzangiographie Komplikationen: Blutungen, Netzhautablösung Therapie: Verödung der veränderten Gefäße per Laser oder Kryotherapie Prognose: Ohne Therapie führt die Netzhautablösung zur Erblindung Differentialdiagnosen: Unter anderem alle Differentialdiagnosen der Leukokorie → Bei Leukokorie im Kleinkindalter muss immer der Ausschluss eines Retinoblastoms erfolgen Morbus COATS ``` C = Christian = männlich O = okulär A = angeboren T = teleangiektatischer Tumor S = Small = klein/jung ```

Answer 49

Retinopathia centralis serosa (Chorioretinopathia centralis serosa) Definition: Seröse Netzhautabhebung am hinteren Augenpol (in der Makula oder perimakulär) bedingt durch einen Pigmentepitheldefekt Pathophysiologie: Defekt in Bruch'scher Membran/Pigmentepithel → Flüssigkeitsübertritt aus der Aderhaut unter die Netzhaut → Seröse Netzhautabhebung Ätiologie: Unbekannt, Glukokortikoide und eine Erhöhung des diastolischen Blutdrucks werden vermutet, Häufung bei Stress Epidemiologie: Männer zwischen 20 und 45 Jahren Symptome/Klinik: Hyperopie, Metamorphopsien, Patient sieht verkleinert, Relatives Skotom (Wahrnehmung eines grauen Flecks/Schattens im zentralen Gesichtsfeld) Diagnostik: Ophthalmoskopie, Rundliche Abhebung der zentralen Retina; Fluoreszenzangiographie, OCT Therapie: Häufig selbständige Rückbildung ohne Therapie, Stressreduktion Selten: Laserkoagulation (bei extramakulärer Lokalisation), photodynamische Therapie