Bio générale cours 11 - Lipides et lipoprotéines Flashcards
(79 cards)
1
Q
Quels sont les facteurs de risque des MCV?
A
- Âge
- Homme
- Tabac
- Diabète sucré (T1)
- CHOL
- HDL-C ↓
- Pression sanguine
- Hx familiale de CAD < 60 ans
- Biomarqueurs inflammatoires
- Embonpoint et obésité
2
Q
Quels sont les 5 grands groupes de lipides selon la structure chimique?
A
-
Dérivés de stérols
- CHOL et esters de CHOL
- Hormones stéroïdiennes
- Acides biliaires
- Vit D
-
Acides gras
- Courte, moyenne ou longue chaine
- Prostaglandines
-
Esters de glycérol (glycérides)
- mono, di et triglycérides
- Phosphoglycérides
-
Dérivés de sphingosine
- Sphingomyéline
- Glycosphingolipides
-
Terpènes
- Vit A, E, K
3
Q
Où et comment retrouve-t-on les acides gras dans le corps?
A
- Acides gras libres (en circulation
- Acides gras dans les Tg
- Acides gras dans les tissus adipeux
4
Q
Vrai ou faux : Les gras trans ont été associés à une augmentation des maladies cardiovasculaires
A
VRAI
5
Q
Compléter la phrase : Les oméga ___ ont un effet cardioprotecteur tandis que les oméga ___ sont des précurseurs des ___________ qui contribuent à augmenter les processus inflammatoires
A
Les oméga 3 ont un effet cardioprotecteur tandis que les oméga 6 sont des précurseurs des prostaglandines qui contribuent à augmenter les processus inflammatoires
6
Q
Vrai ou faux : Les oméga 3, 6 et 9 sont des lipides polyinsaturés
A
FAUX
- Oméga 3 et 6 = polyinsaturés
- Oméga 9 = monoinsaturé
7
Q
Vrai ou faux : Étant donné leur action proinflammatoire, les prostaglandines sont des cibles thérapeutiques pour la prévention des MCV
A
VRAI
Prostaglandines :
- Affecte pression sanguine
- Augmente mobilité GI
- Augmente coagulabilité et perméabilité capillaire
- Augmente sécrétion acide gastrique
- Inhibe lipolyse des TG
8
Q
Pourquoi il y a formation de corps cétoniques lors d’un jeûne prolongé ou d’un diabète sucré?
A
Dans ces circonstances, la formation d’acétylCoA est plus grande que l’apport en oxaloacétate
- ↑ AcétylCoA provient de ↑ mobilisation excessive des acides gras des tissus adipeux converti par la bêta-oxydation (foie)
- ↑ acides gras
- ↑ AcétylCoA
- L’oxaloacétate est utilisé par la gluconéogenèse
- ↓ oxaloacétate disponible pour cycle de Krebs
- Accumulation d’acétylCoA
- L’acétylCoA rejoint la voie de la cétogégèse
- Formation acétoacétate, hydroxybutyrate, acétone (corps cétoniques)
9
Q
Vrai ou faux : Les seules sources d’énergie utilisables par le cerveau sont le glucose et les cétones
A
VRAI
Explique pourquoi les corps cétoniques sont produits en cas de jeûne ou de restriction en glucides ou de diabète non contrôlé
10
Q
Compléter la phrase :
La _______ est la conséquence d’une production excessive d’acétylCoa en réponse à un apport inadéquant de glucides
A
La cétose est la conséquence d’une production excessive d’acétylCoa en réponse à un apport inadéquant de glucides
11
Q
Vrai ou faux : Dans la cétose nutritionnelle (diète restrictive en glucides), les cétones servent d’énergie physiologique et sont parfois associées avec une augmentation du HDL
A
FAUX
Parfois associé à une augmentation de LDL!!
12
Q
Quelle est la physiopathologie de l’acidocétose alcoolique?
A
- Alcoolisme souvent associé au jeûne
- Diminution des stocks de glycogène
- Provoque hypoglycémie
- Métabolisme hépatique de l’alcool produit augmentation du rapport NADH/NAD
- Favorise production de lactate (Acidose)
- Augmentation du rapport glucacon/insuline favorise libération d’acides gras (lipolyse)
- Augmentation de la bêta-oxydation (Cétose)
- Favorisé par hypoglycémie, présence d’ac gras et rapport NADH/NAD élevé
13
Q
Quelles sont les 2 formes de CHOL dans l’organisme ? Dans quelle proportions?
A
- Cholestérol libre (30%)
- Cholestérol estérifié (70%)
14
Q
Quelle est l’enzyme responsable de l’estérification du cholestérol?
A
La léchitine:cholestérol acyltransférase (LCAT)
15
Q
Vrai ou faux : La source principale de CHOL est exogène (végétaux et viande)
A
FAUX
- Source principale = endogène
- Source exogène = oeufs, viande, produits laitiers
- Il n’y a pas de CHOL dans les végétaux
16
Q
Quels sont les rôles du cholestérol (4)?
A
- CHOL libre = composante des membranes cellulaires
- Mis en réserve dans les tissus adipeux
- CHOL estérifié = forme principale pour le transport intra-vasculaire (lipoprt)
- Synthèse de stéroïdes
- Acides biliaires (permet fragmentation de lipides)
17
Q
Comment le cholestérol est-il absorbé au niveau intestinal?
A
- CHOL libre ou estérifié est hydrolysé en CHOL libre + Ac gras libres
- Hydrolyse par des estérases de CHOL (sécrétées par le pancréas et le petit intestin)
-
CHOL solibulisé : formation de micelles
- Micelles contiennent CHOL non estérifié, Ac gras, monoglycétides, phospholipides et acides biliaires conjugués
-
CHOL absorbé par entérocytes via NPC1L1 (processus actif)
- Absence d’acides biliaires = malabsorption des lipides et perte de fonction de NPC1L1
- Transporteur ABCG5/G8 repompe l’excès de stérols dans la lumière de l’intestin
- Absorption limitée des stérols
18
Q
Vrai ou faux : Tous les tissus synthétisent du CHOL à partir de l’acétate
A
VRAI
19
Q
Quelle est l’étape limitante dans la synthèse du cholestérol à partir de l’acétyl coa?
A
Enzyme limitante = HMG-CoA réductase
- Enzyme ciblée par les statines
20
Q
Comment les lipoprotéines se distinguent-elles?
A
Se distinguent par leur composition chimique, leur taille et leur densité
21
Q
Quelle est la composition de la couche centrale et de la couche externe des lipoprotéines?
A
Couche centrale :
- TG
- CHOL estérifié
Couche externe :
- Phospholipides
- Protéines
- CHOL libre
22
Q
Quelles sont les 5 familles de lipoprotéines? La classification des lipoprotéines est basée sur quelles propriétés?
A
Classification basée sur la densité des lipoprotéines et leur propriétés électrophorétiques. En ordre de densité :
- Chylomicrons
- VLDL
- IDL
- LDL
- HDL
23
Q
Quelle est la composition des chylomicrons? Quelle est la principale protéine de surface?
A
Chylomicrons :
- Très riches en TG exogènes
- ApoB-48
- Rapport lip/prt : 99/1
24
Q
Quelle est la composition des VLDL? Quelle est la principale protéine de surface?
A
VLDL :
- Très riches en TG endogènes
- ApoB-100, Apo-E
- Rapport lip/prt : 90/10
25
Quelle est la composition des IDL? Quelle est la principale protéine de surface?
**IDL** :
* TG endogènes et CHOL ester
* ApoB-100, Apo-E (seulement)
* Rapport lip/prt : 85/15
26
Quelle est la composition des LDL? Quelle est la principale protéine de surface?
**LDL** :
* Riche en CHOL ester
* ApoB-100
* Rapport lip/prt : 80/20
27
Quelle est la composition des HDL? Quelle est la principale protéine de surface?
**HDL** :
* Riche en protéines et CHOL
* ApoA-I, apoA-II
* Rapport lip/prt : 50/50
28
Quel est le rôle des chylomicrons?
Transporter les TG d'origine alimentaire
29
Quel est le rôle des VLDL?
Transporter les TG d'origine hépatique dans le sang
30
Quel est le rôle des LDL?
Transporter le cholestérol dans le sang vers les tissus périphériques
31
Quel est le rôle des HDL?
* Transporter et faciliter l'élimination du CHOL des tissus périphériques vers le foie
* **Aussi échangeur d'ApoC et donateur d'ApoE**
32
Comment les TG alimentaires sont-ils absorbés et transportés?
1. TG digérés dans l'intestin grêle
* Acides biliaires + lipase pancréatique
2. Produits d'hydrolyse forment micelles
* Micelles favorisent entrés ac. gras et CHOL à travers muqueuse intestinale
3. TG reconstitués dans la muqueuse
* S'associent à CHOL, protéines et phospholipides
* Formation de chylomicrons
4. Chylomicrons migrent vers tissus adipeux et muscles via la lymphe
* Hydrolyse des chylomicrons par LPL (lipoprotéine lipase)
* Hydrolyse des TG : transfert aux muscles et adypocytes
33
Quel est le métabolisme des chylomicrons?
* Chylomicrons entrent dans la lymphe
* Hydrolysé par la LPL (lipoprotéine lipase) a/n des tissus adipeux et des muscles
* Hydrolyse des TG pour transférer aux adypocytes et aux muscles
* Perte de ApoAI, ApoCII, ApoCIII
* Devient un chylomicron remnent
* se dirige au foie
34
Comment les VLDL sont-ils formés? Puis métabolisés?
* VLDL naissants formés par le foie
* Contient TG endogènes
* Les protéines de surface des VLDL sont données par les HDL : Formation de VLDL matures
* Transfert de Apo CII, ApoE, ApoCIII
* Transfert de CHOL estérifié
* VLDL matures sont hydrolysés par lPL
* Libération du contenu en TG (acipocytes ou muscles)
* Résidus VLDL
* Une partie retourne au foie
* Une partie est transformée en LDL (autre hydrolyse par la lipase hépatique HTGL)
* Perte d'ac gras, d'apoC et d'apoE
35
Vrai ou faux : Des anomalies dans le transport et le métabolisme des TG provoquent des MCV
**FAUX**
Les MCV sont plutôt causées par les anomalies dans le **métabolisme du CHOL**, pas des TG
36
Vrai ou faux : La lipoprotéine lipase (LPL) a besoin d'un cofacteur pour être active
**VRAI**
L'Apo-CII est le cofacteur pour l'activité de la LPL
37
Vrai ou faux : L'apoB-100 est la seule protéine présente à la surface des LDL
**VRAI**
Mais attention, l'apoB-100 n'est pas présente seulement sur les LDL (!). **ApoB-100 présente sur LDL, VLDL, IDL**
38
À quel endroit les HDL sont-ils formés?
Synthétisés par l'**intestin**, le **foie** et aussi un **produit du catabolisme des chylomicrons et des VLDL**
39
Comment les HDL sont-ils formés? Quel est leur métabolisme?
Formé via une série d'étape
* Sécrétion dans le plasma d'un HDL naissant produit par le foie et les intestins
* HDL acceptent le **CHOL libre** des membranes cellulaires et des autres lipoprotéines
* HDL estérifient le CHOL libre grâce à la LCAT
* HDL acceptent des Tg, des PL, du **CHOL** des chylomicrons **en échange de CHOL estérifié**
* Hydrolyse des TG par HTGL
* Estérification de CHOL via LCAT
* HDL redonnent CHOL estérifié au foie
40
Nommer les 4 enzymes clés dans le métabolisme des lipoprotéines
* LPL
* LCAT
* HTGL
* CETP
41
Quel est le rôle de la LPL dans le métabolisme des lipoprotéines?
LPL : Lipoprotéine lipase
* Hydrolyse le TG des cholomicrons et des VLDL
42
Quel est le rôle de la LCAT dans le métabolisme des lipoprotéines?
LCAT : Lechitine:cholestérol acyltransférase
* Permet d'estérifier le CHOL libre
43
Quel est le rôle de la HTGL dans le métabolisme des lipoprotéines?
HTGL : Hépatique triglyceride lipase (lipase hépatique)
* Hydrolyse les IDL et les chilomicrons remnents (IDL)
44
Quel est le rôle de la CETP dans le métabolisme des lipoprotéines?
CETP : Cholesterol ester transfer protein
* Échange de TG des VLDL et des IDL pour du CHOL des HDL (**transfert de CHOL vers VLDL**)
45
Quel est le rôle de PCSK9 dans le transport et le métabolisme du CHOL?
**PCSK9** : Inhibiteur du recyclage des récepteurs LDL à la surface cellulaire
* Tx : Anti-PCSK9 augmente les récepteurs à la surface cellulaire pour capter les LDL
* ↓ des LDL en circulation
* ↑ du CHOL hépatique
* ↓ HMG-CoA réductase (car beaucoup de CHOL hépatique, bloque synthèse endogène)
46
Quelles analyses sont inclues dans un bilan lipidique standard?
Patient à jeun 12h (pas d'alcool 24-72h)
* CHOL total
* HDL mesuré
* TG
* LDL calculés
***(!) De plus en plus on voit des bilans lipidiques non à jeun***
* ∆ +/- jeûne = \< 20% pour TG
* TG seul affecté par le jeûne
* ∆ bio des TG \> 20%
* Pas d'effets majeurs
* Si résultat élevé et doute, possible de reprendre bilan à jeun
47
Qu'est-ce que l'équation de Friedeward?
Équation pour calculer le LDL-chol à partir de la mesure de CHOL total, de HDL-chol et de TG :
**LDL-C (mmol/L) = CHOL total - HDL-C - (TG/2,22)**
Valide seulement jusqu'à TG \< 4,5 mmol/L
48
Nommer des conditions cliniques qui font augmenter les TG
* Nécrose
* Diabète
* Infection
* Grossesse après 2e trimestre
* Prednisone
* HTA de diurétique
\*\*Nécrose = ↑ CHOL total, LDL-C et TG
49
Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :
À quoi correspond une hyperlipidémie de type I? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)
**Hyperlipidémie de type I :**
* Sérum lactescent (***collet de crème après 24h au frigo***)
* Chylomicrons
* TG \>\>\> chol
50
Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :
À quoi correspond une hyperlipidémie de type IIa? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)
**_Hyperlipidémie de type IIa :_**
* Apparence claire
* CHOL \>\>\> TG
* LDL
51
Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :
À quoi correspond une hyperlipidémie de type IIb? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)
**_Hyperlipidémie de type IIb :_**
* Apparence claire ou +/- turbide
* CHOL \>\>\> TG
* LDL **et VLDL**
52
Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :
À quoi correspond une hyperlipidémie de type III? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)
**_Hyperlipidémie de type III :_**
* Apparence turbide
* CHOL = TG (les 2 sont ↑)
* LDL
53
Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :
À quoi correspond une hyperlipidémie de type IV? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)
**_Hyperlipidémie de type IV :_**
* Apparence turbide
* TG \> CHOL (légère ↑ de TG)
* VLDL
54
Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :
À quoi correspond une hyperlipidémie de type V? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)
**_Hyperlipidémie de type V :_**
* Sérum lactescent
* ***collet de crème après 24h au frigo ET sérum demeure lactescent (différent de type I)***
* TG \>\>\> CHOL (légère ↑ de CHOL)
* Chylomicrons et VLDL
55
\*\*\*Pourquoi l'apoB n'est pas un bon marqueur de risque de MCV chez les patients ayant une dyslipidémie de type 2b?
Dyslipidémie de type IIb :
* Hyperlipidémie de LDL et de VLDL
* La mesure de l'apo B sert de reflet du contenu en LDL-C
* Dans le cas d'une dyslipidémie de type IIb, les VLDL sont accumulés et viennent fausser les mesures d'ApoB en lien avec le risque de MCV
* ApoB sera le reflet de LDL et VLDL
* Normalement ApoB = reflet de LDL (puis moindre de VLDL et IDL)
56
Quelle est la méthode de référence pour séparer les lipoprotéines dans le but de mesurer les HDL chez un patient souffrant d'une dyslipidémie ?
**Ultracentrifugation**
* 5mL plasma + 1 mL saline 0,9%
* 18h, 40000 rpm
* les lipoprotéines sont séparées en différentes phases
* On enlève VLDL
* On précipite les LDL avec du chlorure de manganèse et de l'héparine
* On mesure le CHOL dans le surnageant (reflet des HDL)
57
Vrai ou faux : Le dosage du cholestérol est standardisé
**VRAI**
58
Quelle est la méthode de référence pour le dosage du cholestérol? Quelle est la méthode la plus répendue pour le dosage du CHOL?
* **Méthode de référence** :
* Extraction à l'hexane (CVa = 3%)
* **Méthode de routine :** Méthode enzymatique
* Calibrée avec calibrateurs dont la concentration a été mesurée avec la méthode de référence
* Étape avec peroxydase
* Interférence avec VitC
59
Nommer des facteurs qui contribuent à augmenter la quantité de LDL dans la circulation
* Mauvaise alimentation
* Mauvaise habitude de vie
* Hypercholestérolémie familiale
* Tout facteur ou prédisposition génétique qui augmente le temps de résidence des LDL dans la circulation sanguine
* Diminution des HDL au profit des LDL
60
Quels sont les symptômes d'une hypercholestérolémie familiale?
* Xanthomes tendineux au talon d'Achille
* Arcs cornéens
* Xanthomes aux tendons rotuliens et extenseuds des doigts
* Xanthélasmas
61
Compléter la phrase :
L'hypercholestérolémie familiale est une maladie à transmission autosomale ____________ avec plusieurs mutations possibles du même gène, surtout \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_
L'hypercholestérolémie familiale est une maladie à transmission autosomale **_dominante_** avec plusieurs mutations possibles du même gène, surtout **_le récepteur des LDL au foie_**
62
Dans l'hypercholestérolémie familiale, à quoi corresponddent les classes de mutaitons dans le récepteur des LDL?
Classe I à V :
* I : Défaut de synthèse du récepteur
* II : Défaut de transport à la surface cellulaire
* III : Défaut de liaison à l'ApoB (liaison entre LDL et récepteur)
* IV : Liaison sans internalisation efficace
* V : Défaut de dissociation du complexe récepteur/LDL et du recyclage du récepteur
63
Quel est le phénotype normal de l'apoE? Quel isoforme est lié à une hypercholestérolémie de type III?
* WT : ApoE3
* HCF : ApoE2
64
Quelle est la différence entre une hyperlipidémie primaire et secondaire?
* Primaire : Défaut génétique
* Secondaire : Pas de défaut génétique
65
Nommer des causes d'hyperlipidémie secondaire
* **Diabète**
* **Obésité**
* **Hypothyroïdie**
* Cause rénale :
* Syndrome néphrotique
* insuffisance rénale
* Cause post-hépatique
* Cholestase
* Cirrhose biliaire primitive
66
Quel est la physiopathologie de l'hyperlipidémie causée par un diabète de type I?
* Insulinopénie = ↓ de l'activité LPL
* ↑ Ac gras libérés des tissus adipeux
* ↑ TG et taux d'apoB
67
Quel est la physiopathologie de l'hyperlipidémie causée par un diabète de type II?
* Hyperinsulinémie (insulino-résistance) + Obésité
* Stimule production et excrétion de VLDL très riches en TG
* ↓ catabolisme des VLDL
* ↓ HDL
68
Décrire le processus de formation de la plaque athéromateuse
1. **Pénétration des LDL** a/n de l'intima
2. **Oxydation** des LDL
3. **Activation des cellules endothéliales**
* Adhésion monocytes à l'endothélium
* Pénétration des monocytes a/n de l'intima
4. **Formation des cellules spumeuses** à partir des macrophages et des cellules musculaires lisses
5. **Prolifération** des cellules musculaires lisses et migration de ces cellules de la media vers l'intima
6. **Sécrétion de collagène, de fibres élastiques et de protéoglycanes** par les cellules musculaires lisses (CML)
7. **Accumulation** de tissus conjonctif, de lipides, de CML et de cellules spumeuses
8. **Formation du noyau lipidique** à partir des éléments lipidiques accumulés
9. **Ulcération** de la paroi vasculaire et mise à nu du sous-endothélium
10. **Adhésion et activation plaquettaire provoquant une thrombose**
69
Qu'est-ce que le risque de Framingham?
Évaluation des risque de MCV dans les prochaines années
70
\*\*\*Quels paramètres sont considérés pour évaluer le risque de MCV selon Framingham?
* Âge
* CHOL total
* HDL-C
* Pression sanguine
* Diabète
* Tabagisme
71
Selon les recommandations de la société canadienne de cardiologie (2016), qui devrait-on dépister pour les MCV?
* \> 40 ans
* Évidence clinique d'athérosclérose
* Diabète
* HTA
* Fumeur
* Signe de dyslipidémie
* Hx familiale de MCV prématurée ou de dyslipidémie
* CKD
* Obésité
* Maladie inflammatoire intestin
* VIH
* Dysfonction érectile
* MPOC
* Grossesse avec HTA
72
Selon les recommandations de la société canadienne de cardiologie (2016), **comment** devrait-on dépister les MCV?
**_Pour tous :_**
* Hx et examen physique
* Bilan lipidique (TG, CHOL tot, HDL-C, LDL-C)
* +/- jeune
* Si TG \> 4,5 mmol/L : Reprise du bilan à jeun
* CHOL non-HDL (calculé)
* Glucose
* eGFR
**_Optionnel :_**
* ApoB
* Ratio alb/créat urine si HTA, diabète ou eGF \< 60 mL/min/1,73m2
73
Selon les recommandations de la société canadienne de cardiologie (2016), quels sont les biomarqueurs des MCV?
**Biomarqueurs pour la restratification du risque de MCV**
* Lp(a)
* Utile dans évaluation du risque additionnel
* CRPhs
* Non utilisé : grande ∆ intra/inter individu
* HbA1c
* **Pertinent si glycémie à jeun \> 5,6 mmolL**
* Ratio albumine/créat (urine)
* Albuminurie associée à plusieurs facteurs de risque de MCV
74
Quels sont les critères Dx pour le syndrome métabolique?
Présence de 3 critères ou + parmis :
* Obésité abdominale
* TG élevés
* HDL bas
* Hyperglycémie à jeun (\> 5,7 mmol/L)
* TA élevée
***(!) état proinflammatoire : État pré diabète de type 2***
75
Quels sont les traitement disponibles pour les dyslipidémies?
* Statines : Inhibiteur de HMG-CoA réductase
* Résines qui captent le cholestyramine
* Molécules qui inhibent entrée du CHOL dans l'intestin
* anti-PCSK9
* Augmente la qté de LDL récepteurs pour diminuer le LDL-C circulant
76
Vrai ou faux : Aussitôt qu'on détecte un faible risque de MCV, il es recommandé de prescrire des statines
**FAUX**
Statines recommandées pour haut risque de MCV.
* Cible LDL-C: baisse de 50%
77
Quels sont les mécanismes d'interférence par la lipémie ?
* Interaction physique ou chimique avec l'analyte à doser
* Peut interférer avec liaison Ab-Ag dans les immunoessais (non-spécifique)
* Interférence spectrophotométrique
* Absorption lumière
* Dépend de la longueur d'onde
* Interférence ↑ si petite longueur d'onde
* Non-homogénéité de l'échantillon
* Molécules Hphobes concentrées dans 1ere partie du tube (VLDL et chylomicrons)
* Électrolytes et petites molécules Hphiles exclues du la 1ere partie du tube (VLDL et chylomicrons)
* Effet d'exclusion des électrolytes (volume displacement effect)
78
Comment peut-on détecter la lipémie (en laboratoire) dans un échantillon?
* Détection visuelle
* Mesure des TG
* Index "L" automatique sur les appareils
79
Quelles sont les stratégies pour éliminer les lipides dans un échantillon lipémique?
* Centrifugation
* Extraction (Ex : Lipoclear)
* Dilution de l'échantillon (c'est de la marde..)
