Biologische psychologie moeilijke cards Flashcards

(78 cards)

1
Q

Parkinson: algemeen (def, eerste verschijnselen, prevalentie, m/v, overleving)

A
  • Definitie: neurodegeneratieve, progressieve ziekte gekenmerkt door typische motorische symptomen, cognitieve stoornissen en neurologische gedragsafwijkingen.
  • Eerste verschijnselen: vanaf ± 50 – 60 jaar
  • Prevalentie: 300 cases per 100,000
  • Man/vrouw: 1.5/1
  • Overleving: 10 jaar … normaal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Parkinson: karakteristieke kenmerken (2)

A
  1. Verlies van dopaminerge neuronen in de substantia nigra (pars compacta)
  • Geen algemene macroscopische brein atrofie → brein krimpt niet
  • Eerst: degeneratie in specifieke regio’s
  • Later: progressief meer wijdverspreid verlies
  1. Wijdverspreide accumulatie van ⍺-synucleïne (eiwit) (“Lewy Bodies”) in neuronen
  • Klonters die ontstaan die Lewy bodies noemen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Parkinson: Basale ganglia: 5 onderling verbonden sub-corticale nuclei

A

-Nucleus Caudatus

-Putamen

-Globus Pallidus

-Nucleus-Subthalamicus

  • Substantia Nigra
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Parkinson: Basale ganglia: input en output

A
  • Input Nuclei van de BG:

*Nucleus Caudatus

*Putamen

*Subthalamic Nucleus

  • Output Nuclei van de BG:

*Globus Pallidus (pars interna)

*Substantia Nigra (pars reticulata)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Parkinson: frontostriataal netwerk (2)

A

→organismen hebben 2 systemen nodig voor gedragscontrole

  1. Routineuze response op gekende stimuli uit de omgeving: pre-geprogrammeerd gedrag, stimulus-based, procedureel, automatisch

→ Basale ganglia

  1. Reflectief, probleemoplossend gedrag in nieuwe situaties

→ Frontale cortex

⇒ Deze 2 systemen zijn geïntegreerd in het frontostriataal netwerk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

MSA: algemeen (def, eerste verschijnselen, prevalentie, m/v, overleving, oorzaken, diagnose)

A
  • Definitie: Neurodegeneratieve, sporadische ziekte gekenmerkt door progressief verlies van autonome functies, Parkinsonische symptomen en cerebellaire symptomen
  • Eerste verschijnselen: vanaf ± 60 jaar
  • Prevalentie: 3.4 – 4.9 cases per 100,000
  • Man/vrouw: 1/1
  • Overleving: 6 – 10 jaar na onset
  • Oorzaken: Onbekend… Omgevingsfactoren? Genetische factoren?
  • Diagnose: accumulatie Papp-Lantos bodies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

MSA: histologie (2)

A
  • Abnormale accumulatie van α-synucleïne in cytoplasma van oligodendrocyten (Papp-Lantos bodies = primair criterium voor diagnose MSA) → neuroinflammatie & neuronale dysfunctie → celdood
  • Multisysteem betrokkenheid: toxische eiwitten verspreiden naar functioneel verbonden gebieden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

MSA: 2 soorten

A
  1. Parkinsonian Type MSA (MSA-P)
  2. Cerebellar Type MSA (MSA-C)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

PSP: algemeen (def, eerste verschijnselen, prevalentie, m/v, overleving, oorzaken, diagnose)

A
  • Definitie: neurodegeneratieve, sporadische ziekte gekenmerkt door progressieve stoornissen van beweging, gang, balans en oogbewegingen.
  • Eerste verschijnselen: vanaf ± 60 jaar
  • Prevalentie: 5 – 6 cases per 100,000
  • Man/vrouw: 1.6/1
  • Overleving: 7 – 9 jaar na onset
  • Oorzaken: Onbekend… Histologisch: tauopathie
  • Diagnose: klinisch + MRI (atrofie hersenstam) + CSV-metingen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

PSP: histologie

A
  • Abnormale accumulatie van tau-proteïne

*Eiwitten worden niet afgebroken (i.t.t. gezonden)

*Vorming van schadelijke aggregaties in hersencellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

PSP: klinische manifestaties: PSP - Richardson’s Syndrome (PSP-RS) (3)

A
  • Klassieke, meest voorkomende fenotype (25 - 50%)
  • Snelste progressie, kortste overleving (7 jaar)
  • Atrofie van hersenstam, frontaal, cerebellair, …
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

PSP: klinische manifestaties: PSP - Parkinsonism (PSP-P) (6)

A
  • 2e meest voorkomende fenotype (15 - 35%)
  • Geen blikverlamming in vroeg stadium
  • Minder ernstig verloop
  • Minder ernstige tau-pathologie
  • Minder ernstige cortica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

CBD: algemeen (def, eerste verschijnselen, prevalentie, m/v, overleving, oorzaken, diagnose)

A
  • Definitie: neurodegeneratieve, sporadische ziekte gekenmerkt door progressieve asymmetrische rigiditeit, apraxie, spraak- en cognitieve stoornissen
  • Eerste verschijnselen: vanaf ± 60 jaar
  • Prevalentie: 5 cases per 100,000
  • Man/ vrouw: 1/1
  • Overleving: 6,6 jaar na onset
  • Oorzaken: Onbekend… Histologisch: tauopathie
  • Diagnose: klinisch + CT/MRI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

CBD: klinische manifestaties: CBD – Corticobasal Syndrome (CBD-CBS) (3)

A
  • Klassieke, meest voorkomende fenotype
  • Asymmetrisch parkinsonisme
  • Weinig tot niet responsief voor Levodopa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

CBD: klinische manifestaties: CBD – Frontal Behavioral-Spatial Syndrome (CBD-FBS) (3)

A
  • Executieve dysfunctie
  • Gedragsveranderingen en/of persoonlijkheidsveranderingen 14
  • Prikkelbaarheid, disinhibitie, hyperseksualiteit, apathie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

LBD: algemeen (def, eerste verschijnselen, prevalentie, m/v, overleving, oorzaken, diagnose)

A
  • Definitie: Parapluterm voor Dementia with Lewy Bodies (DLB) en Parkinson’s disease Dementia (PDD) – progressieve, neurodegeneratieve aandoeningen gekenmerkt door cognitieve achteruitgang en Parkinsonisme.
  • Eerste verschijnselen: vanaf ± 50 jaar
  • Prevalentie: 400 per 100,000 in de oudere populatie
  • Man/ vrouw: 3 à 4/1
  • Overleving: 5 – 8 jaar na diagnose
  • Oorzaken: Onbekend…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

LBD: histologie

A
  • Wijdverspreide accumulatie van ⍺-synucleïne (“Lewy Bodies”) in neuronen leidt tot neuronale dysfunctie & celdood

*Verlies van dopamine → stoornissen in beweging, cognitie, gedrag, slaap, motivatie

*Verlies van acetylcholine → stoornissen in geheugen en leren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Schizofrenie: erfelijkheid: Specifieke kenmerken van het genoom, gelinkt aan schizofrenie: DISC1 (4)

A
  • Diverse functies (oa. neurogenese)
  • Mutaties teruggevonden in families met hoge incidentie van schizofrenie
  • Zeer zeldzaam, maar gegeven mutatie risico x50
  • Eveneens vergrote kans op depressie, autisme, bipolaire stoornis (pleiotropie: gen is betrokken met meerdere eigenschappen)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Schizofrenie: structurele afwijkingen (4)

A
  • Grotere leeftijdsgerelateerde afname in grijze stof geassocieerd met verwijding ventrikels
  • Minder frontale grijze & witte stof
  • Reducties in frontale en temporale gebieden bij patiënten én gezonde verwanten
  • Vergelijking discordante eeneiïge tweelingen, mét diagnose:

*Groter laterale en derde ventrikels

  • Kleinere anterieure hippocampus
  • Gereduceerde grijze stof in linker temporaalkwab en (dl)PFC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Schizofrenie: pruning

A
  • Uitdunnen door verwijderen minst actieve connecties (en neuronen)
  • Pre-adolescentie: meer synapsen dan in volwassen brein (en ook meer neuronen)
  • Gebeurt in gehele brein: van caudaal naar rostraal, laatst in de prefrontale cortex, en daar ook het laatst voltooid
  • Waarom eerst te veel aanmaken om vervolgens weg te snoeien? adaptief gegeven → connecties overhouden die goed werken
  • +/- 1% verlies grijze stof rond adolescentie in gezonde proefpersonen
  • x2 in mensen met schizofrenie, minder dendritische spines in (dl)PFC
  • Betrokkenheid C4-gen
  • Proteïne die, zeker in muizen, betrokken is bij het aanduiden van synaptische connecties die door het immuunsysteem “gesnoeid” moeten worden
  • Varianten die leiden tot “veel productie”: belangrijke risicofactor voor schizofrenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Schizofrenie: pruning

A
  • Uitdunnen door verwijderen minst actieve connecties (en neuronen)
  • Pre-adolescentie: meer synapsen dan in volwassen brein (en ook meer neuronen)
  • Gebeurt in gehele brein: van caudaal naar rostraal, laatst in de prefrontale cortex, en daar ook het laatst voltooid
  • Waarom eerst te veel aanmaken om vervolgens weg te snoeien? adaptief gegeven → connecties overhouden die goed werken
  • +/- 1% verlies grijze stof rond adolescentie in gezonde proefpersonen
  • x2 in mensen met schizofrenie, minder dendritische spines in (dl)PFC
  • Betrokkenheid C4-gen
  • Proteïne die, zeker in muizen, betrokken is bij het aanduiden van synaptische connecties die door het immuunsysteem “gesnoeid” moeten worden
  • Varianten die leiden tot “veel productie”: belangrijke risicofactor voor schizofrenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Schizofrenie: rol van hippocampus (4)

A
  • Minder neuronen in de hippocampus
  • Rol van stress
  • Afwijkende oriëntatie piramidale cellen
  • Geassocieerd met ernstige (episodische, autobiografische) geheugenproblemen, m.n. contextuele deficits
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Schizofrenie: Dopaminehypothese: 3 routes

A
  • Nigrostriataal: SN → dorsaal striatum
  • Mesolimbisch: VTA → nucleus accumbens, amygdala, hippocampus
  • Mesocorticaal: VTA → (prefrontale) cortex
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Schizofrenie: Dopaminehypothese: Klassieke versie: te veel dopamine (4)

A
  • Aanwijzing voor verhoogde aanwezigheid dopamine-metabolieten in plasma + urine
  • Bescheiden toename D2-receptoren, m.n. in de frontale cortex
  • Zie eerder: rol COMT, invloed sociale isolatie op dopaminesysteem
  • Werking van dopamine (ant)agonisten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Schizofrenie: Dopaminehypothese: Klassieke versie: te veel dopamine (4)
- Aanwijzing voor verhoogde aanwezigheid dopamine-metabolieten in plasma + urine - Bescheiden toename D2-receptoren, m.n. in de frontale cortex - Zie eerder: rol COMT, invloed sociale isolatie op dopaminesysteem - Werking van dopamine (ant)agonisten
24
Schizofrenie: Dopaminehypothese: aanwijzigigen
- Klassieke antipsychotica hebben sterke gunstige impact op positieve symptomen en zijn dopamine-antagonisten - Effectieve dosis kan zeer goed ingeschat worden obv. D2 receptor-affiniteit - Maar: *Veelal beperkte invloed op negatieve / cognitieve symptomen *Vaak nevenwerkingen gerelateerd aan verminderde beschikbaarheid dopamine vb. Parkinsonisme – bradykinesie, rigiditeit - Bovendien: substanties die positieve symptomen van schizofrenie veroorzaken: *Vaak D2-agonisten: amfetaminen, cocaïne, rilatine (dopamine reuptake inhibitie), L-DOPA (stimuleert synthese) *Effecten kunnen meestal ongedaan gemaakt worden met dopamine-antagonisten *Amfetaminen veelal auditieve hallucinaties vb. LSD - Mesolimbische route: VTA *Nucleus accumbens: reinforcement van ongepast gedrag / onafgestemde gedachten *Amygdala: bij paranoïde schizofrenie meer onterecht lezen van kwaadheid in neutrale gezichten, tgv. verhoogde dopaminerge input naar amygdala?
25
Schizofrenie: Dopaminehypothese: aanwijzigigen
- Klassieke antipsychotica hebben sterke gunstige impact op positieve symptomen en zijn dopamine-antagonisten - Effectieve dosis kan zeer goed ingeschat worden obv. D2 receptor-affiniteit - Maar: *Veelal beperkte invloed op negatieve / cognitieve symptomen *Vaak nevenwerkingen gerelateerd aan verminderde beschikbaarheid dopamine vb. Parkinsonisme – bradykinesie, rigiditeit - Bovendien: substanties die positieve symptomen van schizofrenie veroorzaken: *Vaak D2-agonisten: amfetaminen, cocaïne, rilatine (dopamine reuptake inhibitie), L-DOPA (stimuleert synthese) *Effecten kunnen meestal ongedaan gemaakt worden met dopamine-antagonisten *Amfetaminen veelal auditieve hallucinaties vb. LSD - Mesolimbische route: VTA *Nucleus accumbens: reinforcement van ongepast gedrag / onafgestemde gedachten *Amygdala: bij paranoïde schizofrenie meer onterecht lezen van kwaadheid in neutrale gezichten, tgv. verhoogde dopaminerge input naar amygdala?
26
Schizofrenie: Dopaminehypothese: tegenargumenten (6)
- Verhoogde aanwezigheid dopamine-metabolieten in plasma en urine minder uitgesproken dan andere catacholamines (noradrenaline, adrenaline), volgens sommige auteurs geen basale verhoging - Toename D2-receptoren, mn in de frontale cortex, kan net duiden op compensatie voor tekort! - Geen correspondentie bindingssnelheid antagonisten – afname van de symptomen - Sommige mensen met schizofrenie reageren in het geheel niet - Sommige effectieve medicijnen kunnen prefrontale dopaminevrijgave verhogen - Gunstige effecten gerapporteerd van gecombineerde antipsychotica + L-dopa ⇒ Wellicht is “te veel dopamine” simplistisch; te weinig dopamine is mogelijk zelfs deel van het probleem - in bepaalde regio’s
27
Schizofrenie: hypofrontaliteit
- Negatieve en cognitieve symptomen: wellicht cruciale rol prefrontalecortex *Supra: DLPFC verminderde grijze stof, minder dendritische spines * Verminderde activatie prefrontale cortex, i.h. bijzonder dlPFC tijdens rust en tijdens neuropsychologische taken die erop leunen, verminderde prestatie op dergelijke taken * Bij discordante identieke tweelingen: minder prefrontale perfusie (bloedtoevoer) in de sibling met diagnose 21 *Normaal inhibitoire invloed op mesolimbische route → indirecte rol in positieve symptomen - Dopamine-agonisten → positieve symptomen, maar angel dust (PCP), ketamine → (positieve), negatieve en cognitieve symptomen en hypofrontaliteit
28
Schizofrenie: glutamaathypothese (3)
- Zowel PCP / ketamine zijn glutamaat-antagonisten; veroorzaken tevens verminderd dopaminegebruik in de dlPFC (à mogelijk toename D2 receptoren?) - Gereduceerde hoeveelheid glutamaatconcentraties in CSV van schizofreniepatiënten - Clozapine vermindert dopaminevrijgifte in mesolimbisch systeem, maar verhoogt vrijgave dopamine in prefrontale cortex; werkzaam tegen positieve, negatieve én cognitieve symptomen
29
Schizofrenie: Evolutionaire paradox: creativiteit
Waarin ligt de adaptiviteit - vb. gereduceerd risico op een aantal kankers / auto-immuunaandoeningen ??? – zeer gemengde bevindingen - Mogelijk vooral evolutionair voordeel voor niet-schizofrene verwanten - Creativiteit: mate waarin mensen met een creatief beroep een mentale kwetsbaarheid vertonen * Minder kans op schizofrenie bij creatieve beroepen * Kans op ouder met creatief beroep dan weer verhoogd
30
Verslaving: 3 belangrijke systemen
1. Beloningssysteem 2. Executieve systemen 3. Stress systemen
31
Verslaving: beloningssystemen: mesolimbische route
Projecties VTA → dopamine release in ventraal (nACC) en dorsaal striatum
32
Verslaving: beloningssystemen: dopamine release in de nucleus accumbens (4)
- Noodzakelijke (maar niet voldoende) voorwaarde voor bekrachtiging - Geldt voor ervaringen als eten als je honger hebt, seksueel genot, … - Cruciale rol in positieve bekrachtiging in verslaving processen - Dopamine release typisch veel sterker dan voor natuurlijke bekrachtigers
33
Verslaving: beloningssystemen: Operante conditionering: - Positieve bekrachtiging (+S+): rush (3)
- Rol van methode van toediening: *Hoe sneller piek, hoe sterker de associatie tussen gedrag en belonend effect substantie (grotere contiguïteit) vb. drugs inspuiten heeft sneller effect dan drugs oraal innemen - Verschil morfine – heroïne: heroïne gaat sneller in je brein - Methadone behandeling: zelfde receptoren als heroïne, maar: * ‘Gestaag’: receptoren blijven redelijk lang ‘bezet’ → verminderde rush bij gebruik heroïne *Naast reductie craving → je kan nog functioneren
34
Verslaving: beloningssystemen: Operante conditionering: - Positieve bekrachtiging (+S+): Lang termijn (4)
- Reductie basale niveaus dopamine in nACC, reductie #dopaminereceptoren, ... - Verminderde respons op zelfde dosis - Cue reactiviteit - Ook: minder sterke reactie in striatum op andere bekrachtigers (vb. geldelijk gewin, erotische stimuli, eten)
35
Verslaving: beloningssystemen: Operante conditionering: - Positieve bekrachtiging (+S+): cue reactivity
- Minder reactie op substantie zelf (ventraal striatum): downregulatie - Sterkere reacties op gebruiksgerelateerde stimuli vb. afbeeldingen ervan, vooral in dorsaal striatum → stimuli tonen die geassocieerd is met gebruik - Verschuiving instrumenteel gedrag (R-S, operant) naar habitueel / compulsief (S-R, klassiek) leren - Dopaminerespons: * Cues ipv. gebruik zelf *Fungeert als voorspellingssignaal: eerst krijg je piek door middel, later krijg je piek wanneer je het middel voorspelt *Cues veroorzaken drang
36
Verslaving: beloningssystemen: functie (3)
- Promoten van gedrag dat leidt tot gunstige / adaptieve uitkomsten (dingen die goed voor je uitkomen) - Ook indien distaal / complex → rol van voorspelling via associatie - ‘Hijacking’ in geval van verslaving → je gaat gedragingen stellen die niet goed zijn voor je (≠ adaptief)
37
Verslavinàg: executieve systemen: interventies
inhibitie functies boosten zoals aandachtsbiasmodificatie → foto’s van drank tonen waaraan jij aan verhangend bent → elke keer wanneer je alcohol ziet die foto wegduwen en andere drank naar jezelf toe trekken
38
Verslaving: stress systemen
- HPA-as activiteit ondergraaft prefrontale inhibitie functies - Trauma als belangrijke risicofactor - CRH (CRF): 25 *Verhoogde circulatie tijdens abstinentie, geassocieerd met subjectieve angst en agitatie (zie ook ‘relief’ motivatie) *CRH-antagonisten onderdrukken deze negatieve toestand tijdens abstinentie
39
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Magnetic Stimulation (TMS) (4)
Stroom induceren in hersenweefsels mbv magnetisch veld - Spoel (“coil”) t.h.v. schedel - Magnetisch veld opgewekt - Elektrische stroom geïnduceerd - Als intensiteit groot genoeg is à actiepotentiaal
40
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Magnetic Stimulation (TMS): effecten afhankelijk van (3)
- Locatie - Intensiteit - Frequentie
41
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Magnetic Stimulation (TMS): Single-pulse TMS
intensiteit die zodanig hoog is dat er een actiepotentiaal ontstaat
42
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Magnetic Stimulation (TMS): Low-Frequency TMS
(1-5 Hz): 1 magnetische puls per seconde bij 1 hz → reductie corticale excitabiliteit → hyperpolarisatie → “inhibitie” van corticaal gebied
43
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Magnetic Stimulation (TMS): High-Frequency TMS
(5-20 Hz): toename corticale excitabiliteit → depolarisatie → “excitatie” (drempel voor activatie ligt lager)
44
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Magnetic Stimulation (TMS): High-Frequency TMS
(5-20 Hz): toename corticale excitabiliteit → depolarisatie → “excitatie” (drempel voor activatie ligt lager)
45
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Magnetic Stimulation (TMS): Theta-Burst TMS
impulsen aan bepaalde patronen aan hoge frequentie toedienen bv. 3 pulsen aan 50 Hz = “burst” → aan 5 Hz
46
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Magnetic Stimulation (TMS): Voorbeelden van klinische toepassingen (5)
- Neuropathische pijn: HF rTMS van primaire motorische cortex (M1) contralateraal aan pijnlijke zijde - Depressie: HF rTMS van dorsolaterale prefrontale cortex (DLPFC) - Herstel van handmotoriek na beroerte: LF rTMS van contralaterale M1 - FDA cleared (USA): MDD, migraine, OCD, tabakstop - CE certificaat (EU): Depressie
47
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS) (5)
- Stroom induceren in hersenweefsels mbv zwakke gelijkstroom - Werkingsmechanisme: niet helemaal gekend - Rustmembraanpotentiaal wordt beïnvloed - Indirecte effecten op subcorticaal niveau? - Sinds +- 2000: sterk toegenomen interesse in tDCS (en andere NIBS technieken) - Zeker effectief bij depressie → bij andere zaken zoals pijn, Parkinson… minder duidelijkheid over effectiviteit
48
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Direct Current Stimulation (tDCS): conventioneel en high definition tDCS
- High definition is veel specifieker stimuleren
49
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS)
Huidige oscillerende hersenactiviteit modelleren mbv externe toepassing wisselstroom
50
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS): afhankelijk van frequentie (3)
- Alpha: 8-12 Hz - Beta: 13-30 Hz - Gamma: > 30 Hz
51
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS): indicaties (4)
- De ziekte van Parkinson - Epilepsie - Chronische pijn - Depressie
52
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS): positieve effecten (4)
- Gamma tACS van dLPFC kan het geheugen verbeteren bij dementie - Alpha tACS kan inhibitoire controle verbeteren bij alcoholmisbruik - Individualized tACS kan motorische en cognitieve uitkomsten verbeteren bij Parkinson - Gamma tACS van dLPFC kan cognitieve uitkomsten verbeteren bij MCI (meer dan tDCS)
53
Non-invasieve hersenstimulatie: Transcranial Alternating Current Stimulation (tACS): positieve effecten (4)
- Gamma tACS van dLPFC kan het geheugen verbeteren bij dementie - Alpha tACS kan inhibitoire controle verbeteren bij alcoholmisbruik - Individualized tACS kan motorische en cognitieve uitkomsten verbeteren bij Parkinson - Gamma tACS van dLPFC kan cognitieve uitkomsten verbeteren bij MCI (meer dan tDCS)
54
Depressie: Monoaminehypothese
→ Ontregeling (verminderde activiteit) 3 grote monoaminesystemen 1. Serotonine (5-hydroxytryptamine of 5-HT) 2. Noradrenaline (NE) 3. Dopamine (DA)
55
Depressie: Serotoninehypothese (4)
- Lagere niveaus van serotonine (5-HT) of metaboliet (afbraakproduct) 5-HIAA. - Verhoogde activiteit serotonine-receptoren die presynaptisch afgifte remmen van serotonine. - Verhoogde SERT (serotonine transporter protein) activiteit en/of meer SERT-genen. SERT voor afvoer serotonine, waardoor de beschikbaarheid van serotonine in de synaptische spleet verlaagt. - Effect van tryptofaandepletie (precursor serotonine)
56
Depressie: Verhoogde stressrespons: Hyperactiviteit HPA-as (2)
- Cortisolsecretie verhoogd bij opgenomen patiënten, ook in vergelijking met de psychiatrische controlegroep - Stress tijdens kinderjaren zorgt voor blijvende aantasting HPA-as en cortisolhypersecretie ⇒ Dus geen gevolg, maar oorzaak
57
Depressie: chronische stress (2)
- Afname volume grijze materie (verlies van neuronen, verminderende neurogenese) ⇨ inkrimping o.m. hippocampus (geheugen en leren) - m.n. bij terugkerende depressie
58
Depressie: Corticolimbisch circuit
Ontregeling communicatie limbisch systeem en cortex
59
Depressie: Corticolimbisch circuit: Hyperactiviteit limbisch systeem (2)
→ verhoogde stressrespons - Rustmetabolisme linker amygdala abnormaal verhoogd. Verband met hypersecretie cortisol - Jongeren met historiek van emotionele verwaarlozing vertonen grotere activatie thv de amygdala (L) en anterieure hippocampus (R) bij verwerking van angstige gezichten
60
Depressie: Corticolimbisch circuit: Hypoactiviteit executief system
→ minder effectieve cognitieve controle/top-down regulatie - Ontregeling top-down regulatie/cognitieve controle
61
Depressie: Corticolimbisch circuit: Hypoactiviteit executief system
→ minder effectieve cognitieve controle/top-down regulatie - Ontregeling top-down regulatie/cognitieve controle
62
Depressie: Corticolimbisch circuit: Hypoactiviteit executief system: klinisch = ruminatieve denkstijl
= herhaaldelijk negatief denken over symptomen, oorzaken en gevolgen van negatief affect - Reflection = actief, probleemoplossend - Brooding = passief, maladaptief Rol in ontwikkeling en instandhouding - Voorspelt aanvang van een depressieve episode - Voorspelt de ernst van de symptomen bij niet-depressieve personen - Experimenteel geïnduceerd rumineren verhoogt de bestaande dysfore stemming
63
Depressie: Corticolimbisch circuit: Hypoactiviteit executief system: klinisch = ruminatieve denkstijl
= herhaaldelijk negatief denken over symptomen, oorzaken en gevolgen van negatief affect - Reflection = actief, probleemoplossend - Brooding = passief, maladaptief Rol in ontwikkeling en instandhouding - Voorspelt aanvang van een depressieve episode - Voorspelt de ernst van de symptomen bij niet-depressieve personen - Experimenteel geïnduceerd rumineren verhoogt de bestaande dysfore stemming
64
Depressie: Corticolimbisch circuit: Hypoactiviteit executief system: klinisch = Maladapatieve emotieregulatie
- Emotieregulatieconditie: cognitieve reappraisal na zien van negatieve beelden - MDD verlaagde activatie dorsale anterior cingulate cortex (dACC) en supplementaire motorische cortex (SMA) bij (beginfase) emotieregulatie ⇒ Verminderde top-down emotieregulatie - Ontregeling top-down emotieregulatieprocessen leidt tot verminderd emotioneel inzicht en probleemoplossend gedrag, verwachting situatie te kunnen veranderen, …
65
Depressie: Corticolimbisch circuit: Hypoactiviteit executief system: klinisch = Maladapatieve emotieregulatie
- Emotieregulatieconditie: cognitieve reappraisal na zien van negatieve beelden - MDD verlaagde activatie dorsale anterior cingulate cortex (dACC) en supplementaire motorische cortex (SMA) bij (beginfase) emotieregulatie ⇒ Verminderde top-down emotieregulatie - Ontregeling top-down emotieregulatieprocessen leidt tot verminderd emotioneel inzicht en probleemoplossend gedrag, verwachting situatie te kunnen veranderen, …
66
Depressie: Corticolimbisch circuit: Effecten van behandeling
→ Kunnen we ontregeling corticolimbisch circuit aanpakken via behandeling? - Medicatie (ADM) zou rechtstreeks inwerken op verlagen activiteit limbisch systeem - Cognitieve therapie (CT) zou rechtstreeks inwerken op verhogen activiteit PFC → bewust leren omgaan met negatieve gedachten - TMS (Transcranial magnetic stimulation) * Stimulatie linker dlPFC * Bv. 10-30 sessies van 20 min elk * Respons gelijkaardig aan antidepressiva, weinig negatieve neveneffecten - DCS (transcranial Direct Current Stimulation) * Stimulatie linker dlPFC *Bv. 15-20 sessies van 20 min elk
67
Depressie: Cognitieve schema driehoek - Beck (2)
- Stressoren omgeving lokken activatie uit van latent aanwezige, depressogene schema’s - Disfunctionele attitudes die leiden tot negatieve automatische gedachten over zichzelf, de wereld en de toekomst (zgn. negatieve cognitieve triade)
68
Depressie: Associatieve netwerktheorie - Bower (4)
- Emoties zijn knopen in associatief netwerk - Elke emotie activeert automatisch een stemmingscongruent geheugen netwerk: * Gedragingen, cognities, herinneringen ... - Mood-congruent memory: betere herinnering van stemmingscongruente informatie. - Effect sterker in MDD → droevige stemming activeert droeve herinneringen
69
Depressie: aandachtsbias: emotionele strooptaak
- Reageer op kleur, negeer woordbetekenis - Emotioneel Stroop effect: RTn emotioneel > RTn neutraal MDD - Krijgen aandacht moeilijker weg van negatieve en depressie gerelateerde woorden - Effect wordt niet teruggevonden bij positieve woorden - MDD * Verhoogde activatie rechter precuneus bij droevige woorden → verhoogde automatische aandacht voor negatieve woorden * Verhoogde activatie van linker ACC bij droevige woorden *Positieve correlatie linker ACCactivatie en RTn droevige woorden ⇒ Moeten meer moeite doen om negatieve woorden te onderdrukken
70
Depressie: aandachtsbias: dot-probe taak
Aandacht richten op fixatiekruis, daarna bolletje zien en kijken naar die locatie + cue (gezicht, woord) → emotionele waarde van cue verschilt - RT emotioneel < RT neutraal → aandacht bevindt zich thv emotionele S - Paren van gezichten → Blij vs. neutraal // Droef vs. neutraal - MDD - Effect droef : RTs droef valide < RT droef invalide (= neutraal) → roef trekt aandacht! 32 - Geen effect blij - Vroege verwerking: validiteitsffect droef → verhoogde P1 ⇒ Automatische, bottom-up aandacht negatieve S - Late verwerking: validiteitsffect droef ⇒ Verhoogde P3 = top-down aandacht negatieve S
71
Depressie: aandachtsbias: dot-probe taak: conclusie
Vroege verwerking - MDD besteden automatisch meer aandacht aan negatieve prikkels - Engagement => BU (limbisch systeem, vroege aandacht) Late verwerking - MDD krijgen aandacht er ook niet meer van weg eens negatieve informatie in de aandachtsfocus is! - Disengagement => TD (PFC, cognitieve controle, late aandacht)
72
Depressie: geheugenbias: MOOD-congruente recall (3)
- Algemeen * MDD: betere recall negatieve dan neutrale of positieve S *Controles: betere recall positieve dan neutrale of negatieve S - MDD betere herinnering negatief - Tegelijk aanwijzingen voor specifieke copingstrategieën om hiermee om te gaan ovv stoornissen in het autobiografisch geheugen
73
Depressie: geheugenbias: Autobiografisch geheugen (5)
MDD - Minder specifieke herinneringen, meer algemene autobiografische herinneringen - Ook voor positieve gebeurtenissen - Veralgemening goede voorspeller voor herstelsucces (hoe meer veralgemening, hoe slechter) - MDD tov controles verlaagde activiteit thv hippocampus/striatum en parahippocampale gyrus - MDD tov controles verlaagde activiteit thv insula (emotionele verwerking) bij specifieke AB herinnering → repressieve coping
74
Depressie: geheugenbias: Autobiografisch geheugen: repressive coping (2)
- Negatief affect, gekoppeld aan specifieke herinneringen, vermijden of onderdrukken - Verspreidt zich naar positieve gebeurtenissen
75
Depressie: geheugenbias: Autobiografisch geheugen: repressive coping (2)
- Negatief affect, gekoppeld aan specifieke herinneringen, vermijden of onderdrukken - Verspreidt zich naar positieve gebeurtenissen
76
Depressie: geheugenbias: State or trait
- Ook al subklinisch cognitieve bias: rumineerders die geen depressieve symptomen vertonen - Ook bij kinderen van ouders met MDD – risico x 3 (genetische component) - Negatieve stemmingsinductie gevolgd door dot-probe taak - Enkel negativity bias bij dochters zonder diagnose van moeders met recurrente MDD - Ontregeld reward systeem (dopaminecircuits) * Overgevoeligheid voor negatieve feedback * Ondergevoeligheid voor positieve feedback