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Biomedicine > Biomed parcial 1 > Flashcards

Biomed parcial 1 Flashcards

Study

1
Q

¿Qué es la citocinesis?

A

La célula divide su citoplasma para formar dos células hijas

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Q

¿Qué hacen los factores de crecimiento?

A

Activan la expresión de genes para que las células crezcan.

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Q

¿Qué hacen las ciclinas?

A

Regulan la progresión del ciclo celular cuando se unen a quinasas

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4
Q

Ciclina D y E

A

Regulan la transición de G1 a S1

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5
Q

Ciclina A

A

Regula la transición de fase S a fase G2 y entrada a mitosis

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6
Q

Ciclina B

A

Regula la entrada y progresión de la mitosis

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7
Q

CDKs

A

Enzimas unidas a ciclinas que activan o inactivan proteínas para avanzar en el ciclo celular.

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8
Q

¿A qué proteína se unen las CDKs para bloquear la transcripción de genes?

A

RB

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9
Q

¿Qué hace RB?

A

Es un “freno” en el ciclo. En G1, se une a E2F.

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10
Q

¿Qué es y qué hace E2F?

A

Proteína y factor de transcripción de genes que son necesarios para entrar en la fase S.

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11
Q

Relación entre RB y E2F

A

Si Rb no bloquea a E2F, puede haber mucha proliferación celular y generar células tumorales. Si E2F queda libre, el ciclo continúa, si no, el ciclo se detiene.

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12
Q

Si Rb no es fosforilada por CDKs…

A

Cuando Rb no está fosforilada, cumple su función como un supresor tumoral inhibiendo la progresión del ciclo celular.

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13
Q

¿Rb siempre está unida a E2F?

A

Sí, rb siempre está unida a E2F. Cuando es fosforilada, E2F se libera y el ciclo sigue.

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14
Q

Proteína P53

A

Regula la transcripción de genes que controlan el ciclo celular y puede detener la progresión del ciclo en respuesta a daños en el ADN.

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15
Q

La proteína P53 activa qué genes qué inducen qué

A

Activa genes como PUMA y BAX que inducen apoptosis.

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16
Q

¿Qué es p21?

A

Inhibidora de CDKs

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17
Q

p21 y p27

A

Inhibidoras de CDKs que regulan negativamente a las quinasas para ayudar a controlar la progresión del ciclo celular.

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18
Q

Relación entre Rb y p53

A

Importantes supresores tumorales.

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19
Q

¿Qué relación tienen los tumores y canceres con Rb?

A

Hay mutaciones o deleciones somáticas en RB1, el gen codificado para Rb.

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20
Q

¿Qué son y hacen las oncoproteínas?

A

Proteínas con potencial de favorecer la transformación celular y la formación de tumores.

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21
Q

¿Qué le hacen los virus oncogenicos a Rb?

A

Algunos virus oncogénicos afectan la función de Rb. Inactivan su función supresora, liberando prematuramente a E2F. Esto genera una progresión descontrolada del ciclo celular y formación de tumores

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22
Q

¿Qué son los mitógenos?

A

Los mitógenos son sustancias o señales que estimulan la proliferación celular y la entrada en la fase de división celular en el ciclo celular.

Cuando las células reciben señales de mitógenos, activan vías de señalización que promueven la expresión y activación de ciclinas y quinasas dependientes de ciclina (CDKs).

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23
Q

¡p16!

A

La p16 inhibe la actividad de las quinasas dependientes de ciclina 4 y 6 (CDK4/6) al unirse y bloquear la formación de complejos ciclina-CDK4/6.
Su función principal es prevenir la fosforilación de la proteína del retinoblastoma (Rb) por estos complejos CDK-ciclina.

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24
Q

Paso a paso de la regulación del ciclo en fase G1

Es la imagen

A

Y ahora: Mitógenos promueven la expresión de ciclinas o CDK 4 o 6—> Si p16, p27, p21 o p57 bloquean a las CDKs, no pueden fosforilar a Rb y por tanto E2F se mantendría unida, haciendo que el ciclo se detenga en fase G1. Ahora, si las CDKs no son bloqueadas por proteínas P, fosforilan Rb, Rb suelta a E2F, permitiendo que el ciclo continúe a la fase S.

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25
Q

Complejo DREAM (Downstream Regulatory Element Antagonistic Modulator)

A

Actúa como un modulador antagonista de elementos reguladores y su función principal es inhibir la expresión de genes específicos. Conformado por MuvB, p130 que a su vez está unida a E2F4 y DP. Por unión o no unión a promotores del ADN puede bloquear la expresión de algunos genes.

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26
Q

B-MYB y FOXM1

A

Factores de transcripción involucrados en la regulación de ciclo y transcripción de genes para entrar a la fase S.

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27
Q

Sitios CHR

A

Región de homología génica del ciclo celular. Son regiones de ADN que regulan la expresión de genes. Sen unen los complejos de antes.

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28
Q

Importancia de estos complejos…

A

Durante la regulación del ciclo celular, los complejos B-MYB-FOXM1-MuvB se forman y activan la transcripción de genes específicos al unirse a sitios CHR en el ADN.

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29
Q

Formación de DREAM

A

Rb y SKP2 interactuan para regular el ciclo, SKP2 marca a proteínas para su degradación. SKP2 promueve la ubiquitinación p27 (que inhibe el ciclo) para degradarse. Si no se degrada, bloquea a las ciclinas A y E, asociadas con CDK2 que es necesaria para la progresión de la fase S. Si no se fosforila, puede unirse a p130 y formar DREAM.

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30
Q

Hipofosforilación de p130

A

La hipofosforilación de ciertas proteínas puede tener efectos significativos. Por ejemplo, cuando la proteína p130 está hipofosforilada (es decir, tiene menos grupos fosfato de lo normal), puede unirse al complejo MuvB para formar el complejo DREAM

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31
Q

¿Si se expresa una mutación es porque hay mecanismos de control fallando?

A

Sí, todos los mecanismos de control están fallando y eso no es normal

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32
Q

Citoquinas

A

Moleculas de señalización que ayudan a que las células del sistema inmunológico se comuniquen. Tienen funciones pro y antiinflamatorias.

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33
Q

Quimioquinas

A

Citoquinas especificas que atraen a las células del sistema inmunológico a sitios especificos del cuerpo.

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34
Q

¿Qué insultos pueden haber en el ADN?

A

Leves, moderados y graves

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35
Q

¿Cuándo la célula hace autofagia?

A

Cuando el insulto no es tan grave y el ADN puede repararse solo y seguir con el ciclo. Aquí, la célula se “autocome” los organelos que están fallando porque no vale la pena destruir toda su maquinaria solo por un organelo. Recicla el material, y crea un nuevo organelo. Es un proceso muy limpio.

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36
Q

¿Qué es más importante que el núcleo en la célula?

A

La mitocondria pues le da estabilidad y energía a la célula.

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37
Q

¿Qué pasa si la mitocondria no está funcionando correctamente?

A

Manda señales hacia el citoplasma para desencadenar apoptosis.

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38
Q

Caspasas (también enzimas)

A

Las caspasas son proteínas efectoras de la ruta de muerte celular programada, o apoptosis. Pertenecen a una familia de enzimas cisteína-dependientes y aspartato-específicas altamente conservadas

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39
Q

Caspasa 9

A

Sin ella no hay inicio. Es la que activa el principio de la cascada de apoptosis y está asociada a señales intracelulares que indican la necesidad de inducir apoptosis.
- Ocurre en complejos proteicos llamados apoptosomas que incluyen proteínas como citocromo c y Apaf-1.

40
Q

Caspasa 3

A

Es la efectora. Se activa como resultado de la señalización apoptótica. Es esencial en la etapa fianl de la apoptosis e importante para la degradación de componentes celulares. Rompre el ADN, descompone el citoesqueleto y ayuda a la eliminación ordenada.

41
Q

¿Qué pasa en la autofagia?

A

La célula forma vesiculas denominafas autofagosomas para encapsular porciones de citoplasma, organulos y macromoléculas. Se fusionan con lisosomas para para formar autofagolisosomas.

42
Q

Fagoforos

A

Se forman durante la autofagia y sirven como precursores de autofagosomas. Envuelven el material a degradar antes de cerrarse y formar los autofagosomas.

43
Q

Fagosoma

A

Vesicula membranosa que se forma cuando la célula fagocitica (como las de el sistema inumológico) ingiere particulas externas como bacterias. Son temporales.

44
Q

Class III PI3K complex” o complejo de fosfatidilinositol 3-quinasa de clase III

A

Parte esencial de la maquinaria de autofagia. Incluye proteínas como ATG14L, Beclin 1, VPS34 y VPS15. Todas juntas ayudan a que el fagoforo crezca.

45
Q

¿Qué hace la Bcl-2?

A
  • Es una proteína clave para la apoptosis en el sentido en que la inhibe y promueve la supervivencia celular. (Antiapop…)
  • También, en cantidades adecuadas, puede bloquear a las pro-apoptóticas.
46
Q

¿En dónde se encuentra Bcl-2?

A

En la membrana mitocondrial externa.

47
Q

Bax y Bak son proteínas de la familia Bcl-2, ¿pro-apoptoticas o anti-apoptoticas?

A

Pro-apoptoticas. Causan la liberación del citocromo C que una vez liberada, activa caspasas y por ende hay muerte.

48
Q

¿Qué pasa si hay sobreexpresión de Bcl-2?

A

Puede contribuir a la resistencia de las células cancerigenas a la apoptosis.

49
Q

Bcl-XL

A

Anti-apoptótica y se encuentra en la membrana mitocondrial externa y puede bloquear la apoptosis inhibiendo la liberación de citocromo c.

50
Q

Mcl-1

A

Es de la familia Bcl-2 y ayuda a la supervivencia celular. (Antiapop…)

51
Q

IAPs

A

Son proteínas que inhiben a las caspasas.

52
Q

Diablo

A

Una vez que se libera al citosol, Diablo puede unirse e inhibir las proteínas del inhibidor de la apoptosis (IAPs), liberando así a las caspasas para activar la apoptosis

53
Q

BH3 (Bcl-2 Homology 3)

A

Dominio específico que se encuentra en una subfamilia de proteínas de la familia Bcl-212. Las proteínas que contienen este dominio se conocen como proteínas “BH3-only” y son miembros pro-apoptóticos de la familia Bcl-2

54
Q

Bid

A

Forma una versión truncada llamada tBid. tBid que es capaz de interactuar con otras proteínas de la familia Bcl-2, incluidas las proteínas anti-apoptóticas como Bcl-2 y Bcl-XL, desencadenando así la liberación de citocromo c desde las mitocondrias y activando la cascada apoptótica

55
Q

Bim

A

Puede unirse y neutralizar las proteínas anti-apoptóticas, liberando así a las proteínas pro-apoptóticas Bax y Bak

56
Q

Puma

A

Es regulada por la proteína p53, que es un supresor de tumores. Puma es capaz de neutralizar las proteínas anti-apoptóticas y activar directamente a Bax y Bak, promoviendo así la apoptosis.

57
Q

Noxa

A

Puede interactuar con proteínas anti-apoptóticas, liberando las proteínas pro-apoptóticas y desencadenando la apoptosis.

58
Q

¿La necroptosis es una muerte celular programada?

A

Sí.

59
Q

¿Qué pasa durante la necroptosis?

A

Hay inflamación, las células experimentan una muerte desordenada con ruptura de membrana

60
Q

Quinasas RIPK1 y RIPK3

A

RIPK1 es una quinasa que contiene un dominio de muerte (DD). La activación de RIPK1 se regula mediante su interacción mediada por DD1. RIPK1 puede ser reclutado al complejo de señalización para desencadenar las vías de inflamación (como NF-κB y MAPK) así como la muerte celular (necroptosis y apoptosis)

61
Q

RIPK3

A

RIPK3 es una quinasa de serina/treonina. Como componente clave de los necrosomas, RIPK3 es un mediador esencial de factores inflamatorios (como TNFα - factor de necrosis tumoral α) e infección inducida por necroptosis, una necrosis programada.

61
Q

La necrosis tiene una diferencia especial con la necroptosis

A

No es por muerte celular programada y se da por factores externos.

62
Q

Caspasa 8

A

Es inhibida en la necroptosis y por ende no puede haber apoptosis. Se forma entonces el complejo IIb y permite la activación de otra ruta diferente a la apoptosis que involucra a RIPK3 y MLKL.

63
Q

RIP1

A

Quinasa que participa en la señalización celular, especialmente en la vía de muerte celular. Puede interactuar con receptores de muerte, como el receptor de factor de necrosis tumoral (TNFR1), y desempeñar un papel crucial en la regulación de respuestas celulares como la apoptosis y la necroptosis.

64
Q

Relación entre RIPK3 y MLKL.

A

RIPK3 activa a MLKL y la activación de MLKL conduce a la formación de poros en la membrana celular y la liberación de contenido, provocando inflamación y muerte celular.

65
Q

TNF

A

Citocina implicada en la regulación de procesos inflamatorios, la respuesta inmunitaria y la apoptosis. TNF se une a su receptor (TNFR) en la superficie celular, desencadenando diversas respuestas celulares. La vía de señalización de TNF puede bifurcarse hacia la supervivencia celular (a través de NF-κB) o hacia la muerte celular (a través de caspasa 8 y la vía de apoptosis) o necroptosis, dependiendo del contexto y las condiciones celulares.

66
Q

FADD

A

Proteína adaptadora que juega un papel central en la vía de apoptosis mediada por el receptor de muerte Fas. Se asocia con la activación de caspasas, incluida la caspasa 8, y facilita la formación de la “maquinaria” necesaria para la ejecución de la apoptosis.

67
Q

TRADD

A

Proteína adaptadora que puede interactuar con el receptor de TNF y otras proteínas en la vía de señalización de TNF. TRADD puede unirse a RIP1 y FADD, contribuyendo así a la activación de la cascada apoptótica o necroptótica, dependiendo de las condiciones celulares.

68
Q

Necroptosis y apoptosis

A

La necroptosis se activa cuando la apoptosis no es posible o cuando la muerte celular debe servir como una señal de alarma para el sistema inmunológico. A diferencia de las células que han sufrido apoptosis, las células necróticas no son el objetivo de los macrófagos para eliminar sus restos celulares.

69
Q

¿Qué caspasa es esencial para la piroptosis?

A

Caspasa 1: Enzima muy importante para la activación de la vía inflamatoria. Se activa en respuesta a señales de peligro como los patógenos o daño celular.

70
Q

¿En la piroptosis se forman poros en la membrana plasmática?

A

Sí.

71
Q

¿La piroptosis se observa en células con caspasa 1?

A

Sí, siempre. No se observa en celulas que no cuentan con esta enzima.

72
Q

¿En la piroptosis el núcleo se fragmenta o se mantiene intacto?

A

Se mantiene intacto.

73
Q

¿Las células fagociticas sufren piroptosis?

A

Sí, es parte de su función inmunológica. (Macrofagos)

74
Q

LPS

A

Molécula que forma parte de la membrana externa de las bacterias gramnegativas. Puede desencadenar respuestas inflamatorias en el sistema inmunológico. Cuando el sistema inmunológico detecta a LPS, como parte de la respuesta a una infección bacteriana, desencadena una serie de eventos.

75
Q

TLR

A

En las células inmunológicas reconocen a LPS y activan señales que conducen a la producción de citocinas proinflamatorias y la activación de células del sistema inmunitario. Esto puede resultar en una respuesta inflamatoria localizada para combatir la infección. Sin embargo, una respuesta excesiva a LPS puede llevar a una inflamación descontrolada y contribuir a enfermedades inflamatorias crónicas.

76
Q

¿Qué función tienen los inflamasomas?

A

Complejos proteicos intracelulares que desempeñan un papel clave en la respuesta inmunológica y en la regulación de la inflamación. Están involucrados en la activación de la caspasa-1, una enzima que desencadena la piroptosis.

77
Q

Pro-citocinas proinflamatorias como la interleucina-1β (IL-1β) y la interleucina-18 (IL-18)

A

Cuando se activa un inflamasoma, este reconoce señales de peligro intracelulares, como la presencia de patógenos, daño celular o estímulos inflamatorios. Uno de los roles fundamentales del inflamasoma es la activación de la caspasa-1, que, a su vez, procesa pro-citocinas proinflamatorias como la interleucina-1β (IL-1β) y la interleucina-18 (IL-18), convirtiéndolas en sus formas activas.

78
Q

Caspasa 11

A

Enzima perteneciente a la familia de las caspasas, y desempeña un papel crucial en la respuesta inflamatoria del sistema inmunológico. A diferencia de otras caspasas que están involucradas en la apoptosis y la Piroptosis, la caspasa-11 está específicamente asociada con la respuesta inflamatoria a lipopolisacáridos (LPS) de bacterias gramnegativas.

79
Q

¿Qué caracteriza la senescencia celular?

A

Detención prolongada y generalmente irreversible del ciclo celular. Solo se da en escenarios oncogenicos y ante mucho estrés.

80
Q

¿Por qué sucede la senescencia?

A

Se da cuando las células dejan de proliferar después de dividirse muchas veces, además, se acortan los telómeros. No significa que las células hayan envejecido.

81
Q

¿En la senescencia las células mueren?

A

No, de alguna manera en esas células debe inducirse muerte célular.

82
Q

¿Qué pasa si hay muchas citoquinas antiinflamatorias?

A

Si hay un exceso de citoquinas antiinflamatorias, puede haber varias consecuencias. Por un lado, pueden inhibir la respuesta inmunitaria, lo que podría aumentar la susceptibilidad a las infecciones. Por otro lado, también podrían interferir con la función normal de las células y los tejidos, lo que podría llevar a una variedad de problemas de salud

83
Q

¿En qué etapa de la vida ayudan las células senescentes?

A

Cuando inicia la embriogénesis, contribuyendo al desarrollo de tejido hasta la edad adulta. Evitan la propagación de células dañadas y ayudan a la reparación de tejidos.

84
Q

¿Cuál es el principal problema de las células senescentes?

A

No pueden eliminarse y se acumulan, generando ambientes pro-inflamatorios crónicos.

85
Q

Beta galactosidasa

A

Uno de los indicadores más extendidos de la senescencia celular es la detección citoquímica de beta-galactosidasa, también conocida como SA-beta-Ga. Se activa con pH 6. Se pierde cuando la célula está mal.

86
Q

Quiescencia

A

Células que están en reposo o inactividad. Están en G0 y por tanto no hay daño.

87
Q

¿Qué proteínas inducen senescencia?

A

p21 y p16

88
Q

Lipofuscina

A

Está compuesta por polímeros de lípidos y fosfolípidos, derivados de la peroxidación de los lípidos poliinsaturados de las membranas subcelulares. Parece ser el producto de la oxidación de ácidos grasos insaturados y puede ser sintomática de daño de la membrana o daño a las mitocondrias y lisosomas.

La acumulación de lipofuscina en las células es un signo de vejez celular originado por la acción de los radicales libres.

89
Q

¿Por qué hay resistencia a la apoptosis en células senescentes?

A

Que la lipofuscina estimula la expresión del factor antiapoptótico BCL-2.

90
Q

Senolíticos

A

Ayudan a inducir la apoptosis porque las células senescentes no pueden hacerlo por si mismas.

91
Q

Senomorforficos

A

Reduce los efectos del SASP.

92
Q

SASP

A

El SASP se refiere a la secreción de proteínas proinflamatorias, factores de crecimiento, proteasas y otros compuestos por las células senescentes

93
Q

Senorevertidores

A

Ayuda a que las células senescentes entren al ciclo de nuevo.

94
Q

Proceso de arreglar las células senescentes

A

Se introduce una célula CAR T modificada genéticamente. Se expresan anticuerpos que reconocen a las células tumorales. Se anclan a la membrana de la célula para poder reconocer las proteínas tumorales.

95
Q

Dasatinib, Fisetin y Quercetin

A

Bloquean a PL3K/AKT

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