Block 5 Flashcards
Kort för hela block 6. (148 cards)
1
Q
Beskriv klaffarna
A
- Segelklaffar/AV-klaffar finns mellan förmak och kammare.
- Bindvävsplattan där klaffarna finns kallas anulus fibrosus.
- AV-klaffarna är fästa i papillarmusklerna med chordae tendinae. Papillarmusklerna drar klaffarna tillbaka mot kammaren när trycket är högt, så att blodet inte trycks tillbaka till förmaket.
- Valva tricuspidalis finns i höger hjärthalva, och valva mitralis i vänster. Notera att valva mitralis bara består av två blad, inte tre. Detta leder till ökad risk för läckage.
- Valva trunci pulmonalis finns mellan höger kammare och arteria pulmonalis.
- Valva aortae finns mellan vänster kammare och aorta.
2
Q
Beskriv hjärtsäckarna.
A
Perikardium, som består av det parietala bladet inåt mot muskulaturen och det viscerala bladet utåt.
3
Q
Beskriv hjärtats muskulatur.
A
- Septum är tunn muskulatur som skiljer vänstra delen av hjärtat från den högra. Till vänster kammare hör ca 12mm av kammarseptum och resterande 5 mm hör till höger kammare.
- Hjärtats övriga muskulatur: Endokardium vetter in mot hjärtats lumen, sedan kommer myokardium och till sist epikardium ut mot hjärtsäcken.
4
Q
Vad är blodtrycket i systemkretsloppet och vad är blodtrycket i lungkretsloppet? Varför skiljer det sig åt?
A
120/80 mmHg och 25/10 mmHg. Vänster kammare behöver alstra mer tryck eftersom systemkretsloppet har en stor mängd perifera kärlbäddar, vilka ger större motstånd.
5
Q
Varför behöver höger kammare in lika mycket muskulatur som vänster?
A
Det beror på att höger kammare är involverad i lungkretsloppet som i förhållande till systemkretsloppet är ett lågtryckssystem. Medan vänster kammar behöver uppnå ett tryck på 180 mmHg, behöver höger bara uppnå 25 mmHg.
6
Q
Beskriv lungans syresättning.
A
Lungorna syresätts via artärer. Det venösa blodet från bronkerna går inte via höger kammare för att syresättas igen, utan töms direkt i lungvenerna och blandas med deras syresatta blod.
7
Q
Vilken är hjärtats genomsnittliga slagvolym (SV), hjärtfrekvens (HF) och hjärtminutvolym (cardiac output, CO)?
A
SV - 70 ml/slag
HF- 72/minut
CO - Detta innebär att hjärtat pumpar ca 5 liter blod per minut. Vid ansträngning så mycket som 15 liter per minut. Notera att man oftast brukar prata om vänster kammare när det kommer till CO, vilket betyder att 15 l/minut -> 30 l/minut.
8
Q
Varifrån får hjärtmuskelcellerna sitt kalcium?
A
Det mesta kommer från extracellulärutrymmet, en mindre del från det sarkoplasmiska retiklet. (Med skelettmuskelceller är det tvärtom).
9
Q
På vilket vis liknar hjärtmuskulatur glatt muskulatur?
A
Hjärtmuskulaturen är icke-viljestyrd och har en myogenicitet.
10
Q
Vad betyder myogenicitet?
A
Myogenicitet/pacemakeraktivitet - hjärtmuskeln initierar själv sin kontraktion.
11
Q
Vilket förhållande har mängden kalcium till kontraktionskraften?
A
De står i proportion - ju mer fritt kalcium som kan binda till troponin, desto starkare blir kontraktionen. För att kontraktionen ska upphöra måste kalcium aktivt pumpas tillbaka in i SR.
12
Q
Hur synkroniserar hjärtmuskelcellerna?
A
Intercalated discs utgör förbindelser mellan hjärtmuskelcellerna och möjliggör synkronisering. De består av gap junctions, som möjliggör jonflöden, och desmosomer som förankrar muskelcellerna till varandra.
13
Q
Vilka är hjärtmuskelcellernas fyra egenskaper och funktionella indelning?
A
- Kronotropi = Egenfrekvens
- Inotropi = Kontraktionskraft
- Batmotropi = Retbarhet
- Dromotropi = Ledningsförmåga
Med hjälp av dessa egenskaper kan hjärtmuskelcellerna:
- Generera aktionspotentialer (nodal muskulatur)
- Distribuera aktionspotentialer (ledningsmuskulatur)
- Utföra ett arbete - kontrahera eller relaxera (arbetsmuskulatur)
14
Q
Vilka egenskaper har de olika sorterna hjärtmuskulatur?
A
- Nodal muskulatur - Sinusknutan och AV-noden har hög kronotropi och batmotropi.
- Ledningsmuskulatur - Hisbunten övergår i skänklar/grenar, en för varje kammare, och slutligen till purkinjefibrer. Genomgap junctions får de hög dromotropi, d.v.s. joner kan flöda snabbt mellan cellerna.
- Arbetsmuskulatur - Hög inotropi, ffa kammarmuskulaturen.
15
Q
Beskriv de jonkanaler som är viktiga för hjärtmuskeln.
A
- NCX - sodium calcium exchanger. Byter natrium mot kalcium om det är mycket natrium i cellen. Kan också fungera omvänt.
- Na+/K+-pumpen pumpar ut tre natrium och in två kalium. Alltid aktiv. När den är i balans med alla kanaler är cellen i vila.
16
Q
Vad är vilomembranpotentialen för hjärtmuskulaturen?
A
Vilomembranpotentialen är -90mV (-60mV för den nodala muskulaturen).
17
Q
Beskriv aktionspotentialer i kammarmuskulatur och nodal muskulatur.
A
Syftet med kammarmuskulaturen är kontraktion och relaxation.
Syftet med den nodala muskulaturen är att generera en aktionspotential som sedan kan sprida sig. Vilomembranpotentialen är på -60mV p.g.a. speciella natriumkanaler som ger högre Na+-konduktans.
Pacemakerpotential är en instabil membranpotential som beror på en minskande kaliumkonduktans, eftersom kaliumkanalerna stängs långsamt. Dessa kanaler finns också i kammarmuskulaturen, men i nodalcellerna är membranpotentialen som mest instabil.
Kammarmuskulatur:
- Steg 0, depolarisering: När hjärtmuskelcellen depolariseras blir membranpotentialen mer positiv, vilket leder till att snabba Na+-kanaler öppnas och natrium flödar in.
- Steg 1, initial repolarisation: Membranpotentialen når +20mV och de snabba Na+-kanalerna stängs. En repolarisering påbörjas genom att kaliumjoner lämnar cellen genom läckkanaler.
- Steg 2, platå: Under steg 0 och 1 har också spänningskänsliga kalciumkanaler öppnats. I steg 2 har permeabiliteten för kaliumjoner minskat (kalium lämnar inte cellen i lika hög grad som i steg 1) och tillräckligt med kalcium har flödat in så att repolariseringen avstannar - platå!
- Steg 3, rapid repolarisation: kalciumkanalerna stängs och långsamma K+-kanaler öppnas, vilket gör att kaliumjoner flödar ut och orsakar en snabb repolarisering.
- Steg 4: vilomembranpotential.
SA-knutan:
Steg 0, depolarisering: L-typ Ca2+-kanaler öppnas.
Steg 3, repolarisering: Kalciumjonkanalerna stängs och kaliumjoner flödar ut ur cellen.
Steg 4, spontan depolarisering: Eftersom vilomembranpotentialen i nodal muskulatur är -60mV och Na+-kanalerna öppnas vid -60mV innebär det att depolariseringen startar om direkt. Dessa kanaler stängs vid ungefär -55mV och bidrar inte mycket till depolariseringen i steg 0. Mot slutet av steg 4 bidrar också T-typ Ca2+-kanaler till depolariseringen.
18
Q
Vad är excitation-kontraktionskopplingen?
A
När depolariseringen sker får man in kalcium i cellerna, vilket stimulerar frisättningen av ännu mer kalcium från SR. Cellen har på så vis exciterats och förutsättningen för kontraktion har skapats.
19
Q
Kan man få tetanus i hjärtat?
A
Nej, man kan inte få en ny aktionspotential förrän i den relativa refraktärperioden och den absoluta refraktärperioden i hjärtmuskulatur är för lång.
20
Q
Varför styr sinusknutan rytmen, när de andra hjärtmuskelcellerna också har kronotropi?
A
Därför att sinusknutan har högst egenfrekvens. Detta beror på dess instabila kaliumkanaler.
21
Q
Vad är AV-nodens syfte?
A
Samlar upp depolariseringen från förmaken och leder den genom annulus fibrosus (mellan förmak och kammare).
22
Q
Hur kan AV-noden fördröja fortledningen?
A
Genom att cellerna där har en längre refraktärperiod. Detta är nödvändigt eftersom förmaken och kamrarna måste utföra sina uppgifter vid olika tillfällen (lub-dub).
23
Q
Beskriv kort depolariseringens väg genom hjärtat.
A
- Börjar i sinusknutan
- Leds via ett nätverk av banor genom förmaken.
- Efter ca 50 ms når depolariseringen AV-knutan.
- Aktionspotentialerna fördröjs i AV-knutan i ungefär 100 ms.
- Sedan fortsätter de ner till karmrarna genom Hisbuntarna och purkinjefibrerna.
I septum sker depolariseringen från vänster till höger.
Därefter depolariseras apex framvägg och kammarväggarna (endokardiellt, epikardiellt).
Slutligen depolariseras kammarväggens bakvägg.
Totalt 220 ms innan alla muskler kontraherat.
24
Q
Vad är egenfrekvensen och retledningshastigheten i SA-knutan?
A
Egenfrekvens (händelse/min): 60-80 (100-110, men parasympaticum sänker frekvensen något)
Retledning (m/s): 0,05
25
Vad är egenfrekvensen och retledningshastigheten i förmak?
Egenfrekvens (händelse/min): 60-70
Retledning (m/s): 0,5
26
Vad är egenfrekvensen och retledningshastigheten i AV-knutan?
Egenfrekvens (händelse/min): 50-60
Retledning (m/s): 0,05
27
Vad är egenfrekvensen och retledningshastigheten i Hisbunten/skänklar?
Egenfrekvens (händelse/min): -
Retledning (m/s): 2,0
28
Vad är egenfrekvensen och retledningshastigheten i purkinjefibrer?
Egenfrekvens (händelse/min): -
Retledning (m/s): 4,0
29
Vad är egenfrekvensen och retledningshastigheten i kammare?
Egenfrekvens (händelse/min): 30-40
Retledning (m/s): 0,5
30
Varför är retledningshastigheten störst i Hisbunten och purkinjefibrerna?
Därför att de har flest gap junctions.
31
Beskriv översiktligt hjärtats innervation.
Parasympatikus innerverar sinusnoden och AV-noden genom nervus vagus. Parasympatikus ger minskad aktivitet.
Sympatikus innerverar i princip hela hjärtat genom den sympatiska gränssträngen. β1-receptorer binder noradrenalin och finns bara i hjärtat. Sympatikus ger ökad aktivitet.
32
Om man ger acetylkolin, hur påverkas hjärtat?
Imiterar parasympatikus - pulsen sänks. Detta beror på att kaliumkonduktansen ökar, mer kalium släpps ut. Membranpotentialen rör sig då mot kaliums jämviktsvärde och vilomembranpotentialen blir mer negativ för de nodala cellerna.
33
Om man ger noradrenalin, hur påverkas hjärtat?
Kaliumkonduktansen minskar, vilket ger en mer positiv vilomembranpotential. Tröskeln blir lättare att nå och aktionspotentialerna kommer därför oftare.
34
Beskriv systole.
Aktionspotential uppstår i sinusknutan och sprider sig.
Förmakssystole: förmaken kontraherar så att trycket blir högre där än i kamrarna. Kammaren tar då emot blod.
Kammarsystole: Trycket i förmaket är lägre än trycket i kammaren - AV-klaffarna stängs. Klaffen mellan kammare och aorta är också sängd eftersom aortatrycket fortfarande är högre än trycket i kammaren. Kammaren isovolumetriska kontraktion börjar och innebär att depolariseringen sprider sig i kamrarna så att de kontraherar, men utan att volymen ändras. Denna fas är kort och syftar till att bygga upp trycket i kamrarna. När trycket i kamrarna blir högre än trycket i aorta inleds en ejektionsfas. Den är kraftig till en början men minskar till dess att kamrarna börjar relaxera. Cellerna har då repolariserat och allt kalcium har försvunnit. När trycket är högre i aorta än i kammaren stängs valva aortae.
35
Beskriv diastole.
Den isovolumetriska relaxationen är tiden efter stängning av aortaklaffen, tills att mitralisklaffen öppnar sig.
Muskelväggen får inte vara för styv (kan ske efter infarkt). Den måste kunna tänjas och återgå till sin ursprungliga form. Perikardiet måste också vara elastiskt.
När volymen i kammaren ökar under diastole ökar kammartrycket nästan ingenting. Om den gör det får man sämre fyllnad, sämre tryck och sämre slagvolym.
36
Varför fås en lite bättre kontraktion om muskeln är lite uttänjd än om den inte är uttänjd alls?
När man drar ut muskeln dras antalet tvärbryggor (aktin-myosinkomplex) ut. Då exponerar man mer troponin. Det leder till att affiniteten för Ca2+ ökar och man tänker att det är en bakomliggande mekanism för den förbättrade kontraktionen. Dessutom kommer sträckkänsliga Na+-kanaler att aktiveras vid väggsträckningen vilket kan tänkas bidra, troligen genom att natriumet byts ut mot kalcium genom NCX. Drar man för långt har man dock dragit sönder tvärbryggorna.
Desto mer man fyller på hjärtat med blod, desto mer drar man passivt ut muskeln. För varje milliliter som man fyller på kommer man alltså att få en bättre kontraktion när kammaren väl kontraherar.
Hjärtmusklerna har dock också ett skydd så att de inte kan tänjas ut mer än 2.2 mikrometer eftersom man då får sprickor.
37
Vad kallas volymen man har i kammaren i slutet av diastole?
Den slutdiastoliska volymen.
38
På vilka två sätt belastas hjärtat?
Tryck och volym.
39
Vad är den passiva tensionen i hjärtat?
I den diastoliska fasen flödar blod från förmaken till kamrarna. Kamrarnas väggar tänjs ut, vilket möjliggör uppfyllnad av blod utan att trycket blir för högt. Detta är den passiva tensionen.
40
Vad beror kontraktionen på?
Kontraktiliteten beror på kalcium, kontraktila element och elasticitet.
41
Förklara preload vs afterload.
Preload beror på den slutdiastoliska volymen i kammaren som ger tryck och afterload syftar på motståndet, trycket över fickklaffen (valva aorta), som kammaren måste överkomma för att pumpa ut blod i systole.
42
Hur anpassar sig hjärtat efter kammartryck, kammarradie och wall stress?
Om kammartrycket och eller kammarradien minskar ökar wall stress. Hjärtat vill ha låg wall stress. Därför svarar hjärtat på hög wall stress genom att bygga en tjockare muskelvägg.
43
Genom vilka två faktorer regleras slagvolymen?
Genom preload och inotropri (kontraktionskraft).
44
Hur påverkar preload kontraktiliteten?
Passiv dragning -> större kontraktionsförmåga, snabbare relaxation.
Ökad afterload -> förkortningshastigheten, d.v.s. hastigheten med vilken en muskel kontraherar, sjunker.
Ökad preload gör så att förkortningshastigheten kan öka trots samma afterload. Detta eftersom dragningen i kammarmuskeln ökar när volymen som fylls på ökar.
45
Vad påverkar inotropin?
Kontraktionskraften påverkas av följande:
- Sympatikus är det som påverkar mest. Ökar inotropin.
- Cirkulerande katekolaminer, ex. noradrenalin. Inotropin ökar.
- Afterload/Anrep-effekten. Momentant kraftig blodtrycksökning som kvarstår i 10-15 minuter och ökar inotropin.
- Hjärtfrekvensen/Bowditch-effekten. Höga hjärtfrekvenser innebär en högre kontraktionskraft. Troligtvis beror detta på att Na+/K+-pumpen har en viss frekvens. Hög frekvens -> många aktionspotentialer i följd -> Na+ hinner inte pumpas ut tillräckligt snabbt. När Na+ ackumuleras inne i cellen byts det ut mot kalcium, som orsakar kontraktionskraftsökningen.
NOTERA: parasympatikus hämmar INTE inotropin.
46
Hur fungerar sympatikus påverkan på inotropin?
Sympatikusstimulering leder till ökad inotropi genom att :
1. Långsamma kalciumjonkanaler öppnas.
2. Kalciumupptag i SR stimuleras - medför att hjärtmuskeln relaxerar snabbare och att mer kalcium kan frisättas. Det medför sammantaget att både hjärtfrekvensen och kontraktionskraften (inotropin) ökar
3. Fosforylera myosin vilket ökar snabbheten på kontraktionerna.
Noradrenalin har en inverkan på kalciumkanaler vilket leder till ett inflöde av kalcium.
47
Vad är sambandet mellan slagvolym och inotropi?
Ökad kontraktionskraft leder generellt till en mer effektiv tömning och därmed en ökad slagvolym.
48
Vad är sambandet mellan en sympatikusstimulering och slagvolym?
Kontraktionskraften och därmed slagvolymen ökar.
49
Vad händer med systole- och diastoletiden när hjärtfrekvensen ökar?
Systoletiden är relativt konstant, men diastoletiden blir kortare.
50
Hur påverkar hjärtfrekvensen slagvolymen?
Tre tänkbara utfall:
1. Hjärtat fylls med konstant volym i diastole och det venösa återflödet ökar. Cardiac output kommer då att öka, eftersom slagvolymen inte påverkas.
2. Det venösa flödet hålls konstant och hjärtfrekvensen ökas med pacemaker. Cardiac output kommer då att minska, eftersom samma slagvolym inte kan upprätthållas.
3. Fysiologisk ökning av hjärtfrekvens (ökad inotropi och ökat venöst återflöde) till följd av symaptikusstimulering. Sympatikus ger en ökad inotropi och ett ökat venöst återflöde. Hjärtminutvolymen ökar till ungefär 180bpm då en topp i cardiac output nås.
51
Vad händer med hjärtfrekvensen om sympatikus resp. parasympatikus inverkan på den tas bort?
Om sympatikus tas bort - sjunker till 50. Om parasympatikus tas bort - höjs till 110.
Parasympatikus hämmar mer än sympatikus stimulerar.
52
Vad måste hjärtat försörjas med?
- blodförsörjning
- metabolism
- syre
53
Hur påverkar hjärtfrekvensen försörjningsbehovet?
Ju högre hjärtfrekvens, desto mer energi och syre behövs.
54
Beskriv hjärtats blodförsörjning.
Eget cirkulationssystem - koronarkärlen som förgrenar sig i ett stort kapillärnätverk.
Vänstra koronarartären går på framsidan och löper också vid sidan. Försörjer vänster kammares framvägg.
Höger koronarartär försörje höger kammare och delvis vänster kammare.
Anastomoser - sammansmältningar mellan de olika grenarna.
55
Varför löper koronarkärlen större risk att få plack?
De ligger i ett område med mycket turbulens.
56
Vad är stenos (koronarkärl)?
Förträngning av koronarkärlen - enkärls- eller tvåkärlssjuka.
57
Hur påverkar hjärtcykeln hjärtats egen blodförsörjning?
Det är främst under diastole som hjärtat försörjs med blod. Om hjärtfrekvensen är väldigt hög betyder det att diastole är kort. I och med att det förstås också är många systole kan hjärtat bli ansträngt och syrenivån kritisk.
58
Varför ger stelare kärl en sämre försörjning av blod till hjärtat?
Aorta är vanligtvis elastiskt och utvidgar sig under systole och fjädrar tillbaka i diastole. Denna fjädring ger en bättre fyllnad av koronarkärlen.
59
Beskriv hjärtats metabolism.
Till skillnad från hjärnan utnyttjar hjärtat fler biomolekyler för att tillgodose sitt ATP-behov. CoA och fria fettsyror ger bäst energiutbyte.
60
Hur påverkar syrekoncentrationen i hjärtat av ökad aktrivitet?
Den ökar inte nämnvärt, men däremot öppnas fler kapillärbäddar upp så att blodflödet kan öka. Vid maximerat antal öppna kapillärbäddar ökar blodflödet med ca 4 gånger.
61
Vad kallas en brist på syre till hjärtat?
Myokardischemi - bara några sekunders ischemi räcker för att cellerna ska påverkas. Relaxationsfasen påverkas först eftersom pumparna inte har tillräckligt mycket ATP. Därefeter följer ett ökat fyllnadstryck och efter ungefär en minut kommer smärtan p.g.a. laktatansamling. Smärtvågen kan utlösa angina (kärlkramp) genom att smärtreceptorer aktiveras och syns på EKG.
62
Vad är Ficks princip?
Ett sätt att räkna ut syrebehov baserat på en mängd faktorer.
63
Vilka faktorer beror hjärtats syrebehov på?
Syrebehovet korrelerar till wall stress och förhållandet mellan afterload och hjärtfrekvens.
64
Hur stort är blodflödet i vila respektive arbete för våra viktigaste organ?
Organ Blodflöde (ml/min) i vila Blodflöde (ml/min) vid arbete
Hjärnan 750 750
Hjärta 250 750
Skelettmuskler 1200 12 500
Hud 500 1900
Njure 1100 600
Buk 1400 600
Övrigt 600 400
Totalt blodflöde 5800 17500
65
Vad är skillnaden mellan artärer och vener när det kommer till blodvolym och flödesmotstånd?
Venerna är som stora rör utan särskilt mycket flödesmotstånd och innehåller 2/3 av blodvolymen. Bara 5-10% av flödesmotståndet finns i venerna.
2/3 av flödesmotståndet finns på artärsidan, där kapillärerna i synnerhet har mycket motstånd och liten blodvolym.
66
Vad är skillnaden på MAP och MBP?
Tror de i praktiken är samma?
MAP står för mean arterial blood pressure. MAP = totalt perifert motstånd TPR ⋅ hjärtminutvolym (CO).
At rest the proportion between systolic and diastolic periods of the cardiac cycle is about 1/3 and 2/3 respectively. As a result, mean blood pressure:
MBP = diastolic blood pressure (DBP) + 1/3 [systolic blood pressure (SBP) – DBP].
67
På vilka nivåer styrs kretsloppet?
Tre nivåer:
1. Lokal kontroll - lokala mekanismer styr organfunktionen och handlar om hur organet styr sig självt.
2. Reflexkontroll (hjärnstam) - hjärnstammen kan träda in och reglera det som organen kan göra.
3. Central styrning - styr hjärnstamsregleringen.
68
Vilka tre lager är blodkärlen generellt uppbyggda av?
1. Tunica interna/intima: encelligt endotellager. Vilar på elastica interna.
2. Tunica media: består av glatta muskelceller. Varierar i storlek. Olika uppbyggnad beroende på kärltyp.
3. Tunica externa/tunica adventitita: Bindvävslager som ligger utanpå muskelcellerna (tunica media). Ger blodkärlet hållfasthet och avgränsar det från omgivningen.
69
Beskriv hur blodkärlen förändras från aorta till vena cava.
- De största artärerna, ex. aorta, truncus pulmonalis o.s.v. är elastiska artärer. Tunica media har ett internt och extern elastiskt lamina. Muskelcellerna ligger omlott med elastiska lameller, vilket ger en compliance (eftergivlighet).
- I mindre artärer, muskelartärer, är de elastiska lamellerna allt färre - tunica media består nästan bara av glatt muskulatur.
- I distala artärer, arterioler, finns bara ett muskellager och adventitian börjar också försvinna. Arterioler är tunnväggiga. Kan finnas pericyter som sköter gasutbyte i arterioler.
- Kapillärer har varken tunica media eller adventitia, utan består bara av ett tunt endotellager. Det huvudsakliga utbytet av gaser och ämnen sker här.
- Kapillärerna övergår till venoler, som är lite större och har en tunica media. De börjar också få adventitia.
- Venolerna blir till större och större vener, som med sin storlek också får tjockare tunica media och tunica adventitia. Venerna har större lumen än artärerna.
70
Varför kan artärerna hantera högre tryck än venerna?
De har mer muskelceller och mindre lumen, vilket gör deras väggar trycktåliga.
Laplaces lag:
tryck ⋅ radien = tensionen
71
Varför är glatt muskulatur inte tvärstrimmig och på vilket sätt är det en fördel?
Den glatta muskulaturens sarkomerer är oordnade. I skelettmuskulatur och hjärtmuskulatur är det de ordnade z-banden som ger tvärstrimmigheten och dessa är i glatt muskulatur utbytta mot samlingspunkter som kallas dense bodies. Om de ligger i cellmembranet kallas de dense patches.
Eftersom sarkomererna går kors och tvärs kan de kontrahera i olika riktningar.
72
Hur är glatta muskelceller förbundna med varandra?
Genom gap junctions, som möjliggör spridning av elektrisk aktivitet.
73
Vad finns det för typer av glatt muskulatur?
Glatt muskulatur med mycket gap junctions: single-unit muscle. Om en cell i den här sortens muskulatur arbetar, arbetar alla celler - de fungerar som ett syncytium.
Få gap junctions: multi-unit muscle. Varje cell kontraherar för sig själv och måste därför ha tät innervation.
Utöver dessa två extremer finns många mellanformer.
74
Beskriv aktiveringen av glatt muskulatur och jämför med skelettmuskulaturen.
- I skelettmuskulatur (och hjärtmuskulatur) aktiveras troponin av kalcium. I glatt muskulatur aktiverar kalcium i stället calmodulin, som finns fritt i cytoplasman.
- Calmodulin + Ca2+ aktiverar enzymet myosin light chain kinase.
- MLCK fosforylerar en del av myosinmolekylen.
- Myosinmolekylen består av tunga och lätta kedjorna. På de lätta kedjorna finns ett ställe som kan fosforyleras. MLC20-U → MLC20-P. När myosinet fosforylerats kan det interagera med aktin och kontrahera.
- MLC-fosfatas klyver fosfatet från myosinet. Om kalcium saknas i cellen dominerar fosfatasaktiviteten, vilket håller myosinet ofosforylerat.
Notera
1. Regleringen av kontraktionen ligger på myosinet i glatt muskulatur, i stället för på aktinet som i skelettmuskulatur. I skelettmuskulatur verkar kalcium på troponin som i sin tur verkar på tropomyosin, som då slutar blockera aktinets inbindningssite, och myosin kan då binda in. I glatt muskulatur gör myosinet ingenting om det inte är fosforylerat. Det behövs alltså inget som blockar det, så i stället för att ta bort en inhibitor aktiverar kalcium en signalkaskad som till slut fosforylerar myosinet.
2. Den glatta muskulaturen kontraherar med hjälp av ATP, men jobbar långsamt och ATP-konsumtionen är därför låg jämfört med i skelettmuskulaturen, som kontraherar snabbt.
75
Vad är de elastiska artärernas usp?
Ledningsrör som kan ta emot stora volymer blod. Har kapacitansfunktion (reservoarfunktion) och konduktansfunktion. De har också Windkesselfunktion:
En windkessel är en stel behållare som är luftfylld. Pressas vatten genom ett rör med en windkessel kommer vatten att färdas upp i luftbehållaren vilket gör att det blir mjukare att pumpa. Eftersom luften komprimerats kommer flödet fortsätta även efter att pumpandet har upphört så att det blir mer smidigt. Hjärtat tros fungera på samma sätt.
När hjärtat pumpar ut blod trängs de stora kärlen ut och mellan hjärtslagen drar kärlen ihop sig igen och pressar blodet vidare. Det ger ett jämnare blodflöde och gör det lättare för hjärtat att arbeta.
76
Vad är muskelartärernas usp?
Ledningsrör som ger mer motstånd - har resistansfunktion.
77
Vad är arteriolernas usp?
Större arterioler har resistansfunktion. De reglerar även blodflödet till kapillärerna genom prekapillära sfinktrar. De prekapillära sfinktrarna är inte en anatomisk struktur, utan en egenskap, ett slags varierande tonus i arteriolerna, som reglerar i vilka kapillärer erytrocyterna flödar.
78
Vad är kapillärernas usp?
Utbyte av vätskor, gaser och näringsämnen. Reglering av vätskevolymen i blodomloppet.
79
Vad är de mindre venolernas usp?
Utbyte av vätskor, gaser och näringsämnen, speciellt större proteiner, som tar sig ut postkapillärt. Venolerna har också resistansfunktion och reglerar kapillärtrycket så att det håller sig på en lite högre nivå än ventrycket. 1/5 av TRP på denna nivå.
80
Vad är de större venolernas usp?
Ökad kapacitansfunktion jämfört med mindre. Volymen regleras med muskellagret i större venoler.
81
Vad är de större venernas usp?
Stor kapacitansfunktion och konduktansfunktion (reservoarfunktion), för att kunna leda blodet tillbaka till hjärtat.
82
Hur varierar trycket i systemkretsloppet och lungkretsloppet?
Systemkretsloppet: Börjar i vänstra kammaren med det systoliska trycket, 180 mmHg. Ju längre ut i kroppen, desto mer faller trycket i resistanskärlen. I kapillärerna faller trycket från 25-30 mmHg till 10-15 mmHg. De postkapillära resistanskärlen leder till en ännu större minskning av blodtrycket. Eftersom de stora venerna har väldigt loite flödesmotstånd minskar trycket knappt där.
Lungkretsloppet: diastoliska trycket börjar i höger kammare, 25 mmHg. Minutvolymen är lika stor genom hela lungkretsloppet - det totala motståndet är mycket mindre än i systemkretsloppet! Samma flöde, men lägre tryck -> mindre resistans.
83
Hur påverkas flödeshastigheten av kärlens tvärsnittsyta?
Ju större tvärsnittyta, desto långsammare flöde. I aorta, med en tvärsnittsyta på 2,5 cm², är flödet (50 cm/s) snabbare än i kapillärerna (0,03 cm/s), där den sammanlagda tvärsnittsytan är 4 500 cm². I venerna, med ett genomsnitt på 8 cm², ökar flödeshastigheten igen (10-30 m/s).
84
Vad är compliance/eftergivlighet?
Compliance = ΔV/ΔP där V = volume och P = pressure.
0 compliance innebär att det inte kan ske volymförändringar i kärlen, medan en oändlig compliance innebär att det inte sker tryckförändringar. Ofta ligger compliance mittemellan någonstans.
Aortans compliance gör att den kan ta emot en högre volym blod, än om den inte var så compliant. Samtidigt är den inte så compliant att trycket inte ökar. När valva aortae stängs kommer blodet att föras vidare framåt av aortan.
Ju styvare aorta, desto högre pulstryck.
85
Genom vilka system kontrolleras de olika blodkärlen?
* Stora artärer
– viss sympatikuskontroll (1-20 mm)
– humoral kontroll (> 20 mm) ?
* Prekapillära resistanskärl
– sympatikuskontroll
– myogen kontroll
– metabolisk kontroll
* Prekapillära sfinktrar
– myogen kontroll
– metabolisk kontroll
* Kapillärer
– ingen (lokala hormoner ?)
* Postkapillära resistanskärl
– sympatikuskontroll
– metabolisk kontroll ?
* Postkapillära kapacitanskärl
– sympatikuskontroll
– passiv konsekvens av tryckändringar (följer prekapillär resistans!)
86
Varför behövs basal myogen tonus i blodkärlen?
Förändringar i tonus hos blodkärlen - förändrat muskeltonus. I vila har framför allt de mindre blodkärlen en basal myogen tonus. Muskeltonus kan sedan ändras i båda riktningar, diameterna kan alltså både öka eller minska.
- Minskad kärltonus -> dilation.
87
Beskriv hur dilation av blodkärlen styrs.
DILATION
Lokal styrning:
- Relaxation genom att trycket reduceras eller flödet ökar. Blodets gnidning mot endotelcellerna kan ge upphov till dilation.
- Metaboliter som tyder på att organet utanför har en ökad ämnesomsättning, ex. sänkt partialtryck av O2/CO2, pH, adenosin, laktat-
- Vasodilatorer som PG eller NO produceras lokalt och påverkar kärltonus.
Central styrning:
- Hormoner i blodbanan, ex. adrenalin, vidgar blodkärlen.
- Vasodilaterade nerver som parasympatiska acetylkolin- och VIP-neuronen kan påverka vasodilationen. Finns dock bara i ett fåtal speciella kärlbäddar.
88
Beskriv hur konstriktion av blodkärlen styrs.
KONSTRIKTION
Lokal styrning:
- stigande blodtryck
- minskande blodflöde ger mindre glidning på endotelcellernas yta.
- minskande mängd metaboliter
- Endotelin och tromboxan är två exempel på särskilda ämnen som kan produceras i kärlväggen och stimulera konstriktion.
Central styrning:
- hormoner som angiotensin, noradrenalin, adrenalin och vasopressin.
- sympatiska nerver som styr blodkärlen kan ge upphov till konstriktion. Dessa nerver går i princip till alla blodkärl.
89
Verkar adrenalin dilaterande eller konstrikterande på blodkärlen?
Båda! Det beror på vilket kärl och vilka receptorer kärlet besitter.
90
Vad kallas skillnaden i tryck intravaskulärt och extravaskulärt?
Transmuraltryck.
91
Vad kallas skillnaden i tryck mellan två punkter?
Perfusionstryck.
92
Hur reagerar blodkärlen på transmuraltrycket?
Myogent svar. När trycket höjs utvidgas kärlen, men börjar sedan dra ihop sig till de blir mindre än de var ursprungligen. Om trycket sedan går tillbaka faller kärlet först ihop, men går sedan tillbaka till ursprungsdiametern. Muskulaturen fungerar alltså som en tensionsreglerare. T = P ⋅ r. Om trycket P ökar, måste radien r minska för att tensionen ska hållas konstant.
93
Vilka teorier har man angående uppkomsten av det myogena svaret i blodkärlen?
1. Det myogena svaret kan bero på en ökad väggspänning som leder till en membrandepolarisering som öppnar spänningsstyrda kalciumkanaler. Det leder till ett inflöde av kalcium som ju leder till en kontraktion vilket minskar spänningen i kärlväggen.
2. Autokrina substanser. Möjligtvis kan några farmakologiska G-proteinkopplade receptorer aktiveras för att ge upphov till det myogena svaret.
94
Vad blir konsekvensen av blodkärlens myogena svar?
Autoreglering - blodflödet hålls konstant trots ändringar i artärtryck.
1. Ökat artärtryck -> ökat blodflöde
men sedan
ökad resistans -> minskad blodflöde
2. Minskat artärtyck -> minskat blodflöde
men sedan
minskad resistans -> ökat blodflöde
95
Beskriv det myogena svaret på tryckökning.
Om trycket i kärlbäddarna stiger kommer också resistansen att stiga. Det leder till ett tryckfall till angränsande del av kärlet vilket ger en utjämning, så att trycket hålls konstant.
De två organ som har en mycket god autoreglering är hjärnan och njuren. Annars är autoregleringen medelmåttig och räcker inte till för att hålla blodflödet konstant.
96
Översiktligt, hur påverkar en ökad respektive minskad metabolism dilationen?
Minskad metabolism - minskat blodflöde.
Ökad metabolism - ökad blodflöde.
97
Hur påverkar syrgashalten kärlen?
Påverkar kärltonus. Man tror erytrocyterna är involverade. Syrgashalten kanske antingen leder till en pdorukltion av NO i erytrocyterna, eller till utsläppet av ATP från erytrocytterna.
NO - vasodilaterare som stimulerar produktion av cGMP hos de glatta muskelcellerna.
ATP - vasodilaterare som binder till P2Y-receptorer på endotelceller.
98
Hur påverkas endotelet av förändringar i metabolismen?
Endotelet kan ta emot kemiska (ex. ATP) eller mekaniska signaler (skjuvkraft) från blodet och förmedlar sedan dessa till tunica media.
Endotelcellerna kan frisätta antingen kärlvidgande substanser eller kontraherande substanser. Dessa orsakar vasodilation eller vasokontraktion, men har också en hämmande respektive stimulerande effekt på tillväxten av kärlen.
Vasodilaterande molekyler från endotelet:
- NO: stimulerar produktion av cGMP hos de glatta muskelcellerna. Dominerar i större kärl.
- Prostacyklin, PGI2: potent vasodilaterare som också hämmar tromocytaggregation.
- EDHF: om syntesen av prostaglandiner och NO blockeras kan vasodilationen ske via en hyperpolarisering i den glatta muskeln. Viktiga i mindre kärl.
Skjuvningens inverkan:
- Glidningen på endotelcellerna stimulerar bildningen av vasodilaterande substanser. Resultatet blir att blodkärl kopplade till perifera organ kommer att märka när det sker ett ökat blodflöde till dessa organ. Endotelcellerna högre upp påverkas av krafterna som det forsande blodet åstadkommer, vilket kan ge vasodilation.
99
Var finns de sympatiska nerver som innerverar blodkärlen?
Mellan adventitia och media. I de flesta blodkärl ligger de sympatiska nerver på median men träder inte in.
100
Hur varierar blodkärlens innervation?
De största blodkärlen har lite innervation.
När kärlen blir mindre ökar innervationen och resistanskärlen har mycket tät innervation.
De prekapillära sfinktrarna har ingen innervation och därmed inte heller kapillärerna.
På vensidan är även mindre vener innerverade.
101
Beskriv hur fyrningsmönstret spelar roll för effektorsvaret i blodkärl.
Hög frekvens - artärerna får stora, distinkta kontraktioner. Venernas kontraktion är långsam men ökar jämnt.
Låg frekvens - kan aktivera vener, medan artärer knappt reagerar.
Genom att variera frekvensen kan samma nervbunt välja att kommunicera med antingen artären eller venen.
102
Vilka transmittorer är viktiga för den sympatiska innerveringen av blodkärl?
Noradrenalin och ATP: Noradrenalin är den huvudsakliga transmittorn i sympatiska nerver och finns i vesiklar i matrix tillsammans med ATP. Dessa frisätts alltså tillsammans. Man har kunnat visa att ATP är viktig för de första millisekunderna av effektorsvaret, medan noradrenalin börjar verka som en tonisk transmittor efter ca en halv sekund. Om ATP tas bort händer inget med svarets platå, men om adrenerga receptorer avlägsnas påverkas svaret kraftigt.
Neuropeptid Y: vid vasodilatering hör neuropeptid Y så att kärlmuskeln i stället drar ihop sig.
(Om man blockerar α-receptorer, β-receptorer och ATP-receptorer ser man inga kontraktioner. Om man istället aktiverar muskeln med vasopressin (som inte verkar på någon av ovanstående receptorer) och därefter lägger till forskolin (som verkar som en β-receptorstimulerare) har man både aktiverat och hämmat muskeln. cAMP är vanligtvis kärlvidgande och dess produktion stimuleras av forskolin när det binder till β-receptorerna. Om man nu stimulerar nerverna ser man väldigt snabba kontraktioner. Dessa kontraktioner kan blockeras med neuropeptid Y.)
103
Beskriv den humorala påverkan på kärltonus.
- Adrenalin och noradrenalin kommer från binjuremärgen (2/3 adrenalin, 1/3 noradrenalin). I det cirkulerande blodet tror man inte att dessa har någon större påverkan på kärlen.
- Vasopressin (ADH) reglerar urinproduktionen i njuren genom att påverka vattenutsöndringen. I mycket höga koncentrationer, som under cirkulatorisk chock, kan det dock dra ihop blodkärlen.
- Angiotensin. Njuren insöndrar renin, som spjälkar angiotensinogen i blodbanan vilket ger angiotensin I, som omvandlas till angiotensin II. Detta har både en direkt effekt på blodkärlen och en indirekt vasokontstrikterande effekt genom att påverka de sympatiska nervterminalerna.
104
Hur är de adrenerga receptorerna fördelade i kärlväggen?
Sympatikus påverkar alfa-receptorer som finns i hela kärlväggen och därmed också ligger nära de sympatiska nerverna. Beta-receptorer ligger närmare blodbanan.
Adrenalin har en större beta-receptorpåverkan och är mycket mer potent än noradrenalin på β2-receptorer. Svaret på en agonist bestäms i hög grad av det relativa antalet receptorer av de olika typerna. Noradrenalin tenderar att ge en vasokonstriktion överallt eftersom det generellt har fler α-effekter.
105
Vad är interstitium?
Det lilla utrymme som finns mellan cellerna.
106
Beskriv transporten av vätska över kapillärerna.
Det finns en balans mellan det hydrostatiska trycket i kapillär och interstitium. Det finns också en balans mellan det osmotiska trycket.
- Hydrostatiskt kapillärtryck: 10-25 mmHg
- Interstitialvätskans hydrostatiska tryck: ca 0 mmHg
- Osmotiskt kapillärtryck (p.g.a. proteinerna i kapillären): ca 25 mmHg
- Osmotiskt interstitialtryck: 1-5 mmHg, eftersom det finns så lite proteiner utanför kapillären.
Det osmotiska trycket suger till sig vätska, hydrostatiskt pressar bort. Det hydrostatiska trycket vägs nästan upp av det osmotiska, men inte helt. Därför pressas lite vätska oftast ut från kapillärerna, in i lymfan, eventuellt till ductus thoracicus och tillbaka till blodbanan.
107
Vilka sorters osmotiskt tryck finns?
- Kristalloidosmotiskt tryck: uppstår av salter som kan bilda kristaller. Kristallerna utövar ett tryck eftersom de inte kan passera över ett membran. Eftersom kristaller redan är mycket små innebär det att porerna i membranet är ännu mindre. Joner som Na+, K+, Cl- eller glukos kan utöva ett kristalloidosmotiskt tryck. Det osmotiska trycket i blodplasma är högt - över 5 000 mmHg. Osmolariteten är 290 mOsm/l. Eftersom kapillärerna är fenestrerade har de inget kristalloidosmotiskt tryck.
- Proteiner utövar ett kolloidosmotiskt tryck: Kapillärväggen skiljer på stora partiklar, exempelvis proteiner, som gemensamt kan kallas för kolloider. Det osmotiska trycket här är ca 25 mmHg, vilket inte är mycket men tillräckligt högt för att få en påverkan. Osmolariteten är ca 1 mOsm/l.
108
Vad innebär Starling-jämvikt?
Jämvikt mellan det hydrostatiska trycket och det osmotiska trycket. I början av blodbanan är det hydrostatiska trycket större, vilket gör att vätska filtreras ut ur kapillärerna. I slutet är det tvärtom och det osmotiska trycket suger därför vätska tillbaka in i kapillärerna.
109
Vilka faktorer påverkar transporten av vätska mellan kapillär och interstitium?
- Vattenpermeabilitet
- Tillgänglig kapilläryta
- Hydrostatisk tryckskillnad
- Osmotisk tryckskillnad
- De osmotiskt aktiva ämnenas inverkan
110
Vad är reflektionskoefficienten?
Reflektionskoefficienten σ anger storleksförhållandet mellan upplösta ämnen och porerna och är därför ett mått på hur lätt ämnen filtreras genom porerna och därmed också ämnets osmotiska aktivitet.
Om reflektionskoefficienten är 1 kommer koncentrationen direkt att översättas till osmotisk aktivitet. Det innebär att 100% av de osmotiska ämnena bidrar till osmolariteten eftersom alla ämnen stannar kvar på ena sidan av membranet och bidrar med ett “sug”.
Om membranet istället har stora hål så att substanser inte kan utöva något sug är reflektionskoeffecienten 0.
Om man har ett mellanting så att exempelvis 20% av osmolyter har en effekt är reflektionskoefficienten 0.2.
111
Beskriv Starlings ekvation.
Starlings ekvation anger hur vätska flödar mellan kapillärer.
Jv = Kh ⋅ A ⋅ (ΔP - σD ⋅ Δπ)
Kh är membranets konduktivitet (permeabilitet), A är ytarean som filtration kan ske på, ΔP är skillnaden i hydrostatiskt tryck, σD är reflektionskoefficienten och Δπ är skillnaden i osmotiskt tryck.
Produkten av permeabilitet och yta, Kh ⋅ A, är den kapillära filtrationskoefficienten (CFC). Muskeln har relativt täta kapillärer medan tarmar och njurar är mycket mer permeabla. Det är lättare att förskjuta vätskan i njurarna än i skelettmuskeln. En skelettmuskel i arbete får dock fler öppna kapillärer och det blir därför enklare att förskjuta vätskan. CFC är med andra ord en dynamisk variabel som bland annat beror på de prekapillära sfinktrarnas aktivitet.
112
Vilka två metoder finns för att flytta vattenlösliga ämnen över kapillären?
Diffusion, små molekyler - drivs av koncentrationsskillnad. Diffusionskoefficienten beror på hur lätt ämnet kan röra sig, hur substansen är formad och hur stor den är. Tillsammans med den tillgängliga kapillärytan är det diffusionskoefficienten som avgör hur ämnena diffunderar.
Filtration, stora molekyler - upplösta ämnen följer med vätskeflödet över membranet. Beror på:
1. Substansen kan passera hålen och beror därmed på reflektionskoefficienten.
2. Medelkoncentrationen av ämnet i vätskan (blodplasman).
3. Vattenflödet genom porerna. Ju mer vatten som flödar, desto fler ämnen flödar med vattnet.
113
Hur transporteras fettlösliga substanser över kapillären?
De diffunderar - filtrationen är försumbar. Hela kapillärväggen är tillgänglig för transport. Det betyder att den tillgängliga diffusionsytan är mycket större för fettlösliga substanser än för vattenlösliga, som endast kan diffundera via porer.
Gaser är fettlösliga ämnen och kan passera biologiska membran. De kan också eventuellt passera genom glipor i aquaporiner.
114
Vad avgör kapillärtrycket?
Kapillärtrycket bestäms av förhållandet mellan prekapillär och postkapillär resistans. Minskas motståndet innan kapillären minskar kapillärtrycket i kapillären. Om motståndet ökar efter kapillären ökar kapillärtrycket.
115
Beskriv Starling-jämvikten i kapillärer. När filtreras vätska ut respektive in?
Över längre sträckor filtreras vätska ut vid prekapillär vasodilatation. En sådan dilatation uppstår vid fysiskt arbete eftersom musklerna vill ha mer blod. Det leder till ett ökat kapillärtryck och därmed en ökad filtration ut till musklerna. Det leder till att musklerna svullnar vid arbete.
Vid en vasokonstriktion försvinner mer tryck till kapillärerna. Kapillärtrycket sjunker och mer tas upp från interstitiet i blodbanan. Det händer exempelvis vid sympatikusaktivering. Sympatikusaktivering kan man få vid blödning.
116
Förklara vad som händer med det kolloidosmatiska trycket och det hydrostatiska trycket vid ödem.
Olika orsaker till ödem:
- Ökat PC (hydrostatiskt kapillärtryck)
- Minskat πC (osmotiskt kapillärtryck)
- Ökad CFC (inflammation)
- Lymfobstruktion
- Vätskeretention
1. Det kolloidosmatiska trycket minskat (p.g.a. färre plasmaproteiner), vilket leder till ett mindre osmotiskt sug. Det behövs för att hålla kvar vätska i blodbanan, så resultatet blir att vätska flödar ut.
2. Det kapillärhydrostatiska trycket har ökat.
3. Om den kapillära filtrationskoefficienten CFC ökar bildas glipor i kärlväggen. Detta ger minskat osmotiskt tryck.
4.
5. Om kroppen får för mycket vätska fylls även interstitiet upp, vilket ger ödem.
117
Vad kallas det när vätska rekryteras från interstitialrummet och hur fungerar det?
Autotransfusion.
De sympatiska nerverna stimuleras så att vätska tas upp från interstitiet till blodbanan. På grund av minskat kapillärtryck som följd av sympatikusaktivering kan man få en långsam insödnring av vätska från interstitiet. Resorptionens hastighet beror på hur mycket sympatikus stimuleras och hur snabbt vasokonstriktionen går. Ju snabbare vasokonstriktion, desto snabbare kapillärtrycksfall och snabbare resorption.
118
Hur fungerar venklaffarna?
Exempelvis i benen. Muskelkontraktionerna klämmer blodet uppåt i riktning mot hjärtat, genom venklaffarna. När muskeln slappnar av stängs venklaffarna så att vi inte får backflöde.
119
Vad är poängen med de speciella arteriovenösa anastomoser som finns i vissa delar av huden?
I händer, fötter och ansikte. De kortsluter kapillärförbindelsen - leder blodet till huden utan att det hamnar i kapillärerna och huden svullnar. Det syftar till att snabbt få blodet från artärerna till venolerna, så att blodet kyls ner men inte används för att försörja vävnaden.
Anastomoserna har en liten myogen aktivitet, men styrs också av sympatikusaktivitet. De har också en direktförbindelse till termoregleringscentrum i hypotalamus. Låg sympatikusstimulering håller dem stängda.
120
Vad är triple response?
Inflammation i huden. Histamin, från bistick t.ex.
1. Red reaction:
lokal rodnad
ökad blodfyllnad pga vasodilatation
2. Flare:
diffus omgivande rodnad.
”axonreflex” – Om man retar fria nervändar, exempelvis med histamin, aktiveras en inåtledande bana som förutom att skicka signaler till hjärnan även förgrenar sig till blodkärl. I nervterminalerna vid blodkärlen frisätts vasodilaterande substanser. Det är alltså en nerv som ger upphov till rodnaden i omgivningen. Eftersom ingen omkoppling sker vad gäller neuron är en “flare” inte en äkta reflex
3. Wheal:
lokal svullnad (bula)
ödem pga vasodilatation och permeabilitetsökning, vilket ökar filtrationen.
121
Beskriv CNS kärlbädd.
Låg resistans - hög genomblödning.
Inga prekapillära sfinkrar - hela kärbädden är perforerad hela tiden.
God autoreglering - sympatikus har effekt på kärlen.
Stark metabolisk kontroll - minskad PO2 eller minskat pH ger vasodilation. Hjärnödem kan därför behandlas med hyperventilation.
Blod-hjärnbarriären - kapillärerna är mycket täta. Det finns dock ställen där substanser kan passera ut, vilket ger hormoner möjlighet att påverka hjärnan (ex. angiotensin-reninsystemet).
Vid höga blodtryck kan hjärnan hålla sitt eget blodtryck konstant genom att kärlen drar ihop sig.
122
Hur stor andel av hjärtminutvolymen går till skelettmuskulaturen?
20 %, vid arbete långt mer.
123
Hur delas musklerna in efter vaskularisering?
Toniska muskler - röda eftersom de innehåller fler oxiderande enzymer.
Fasisk muskel - 80 % av muskelmassan. Viloblodflöde på 3-5 ml/min/100 g men kan öka till 60-70 ml/min/100 g.
124
Vad kallas ökat blodflöde och hur fungerar det i musklerna?
Funktionell hyperemi.
Den ökade ämnesomsättningen i musklerna signalerar till kärlen att musklerna behöver blod. När nerven till en muskel stimuleras ökar vasodilationen. Dessutom inverkar cirkulerande adrenalin.
Funktionell sympatikolys?
125
Vad innebär reaktiv hyperemi?
Reaktiv hyperemi uppstår efter en avstängning av blodflödet (ischemiperiod) och innebär att man fortfarande har en vasodilation trots avstängningen.
Tillverkningen av metaboliter fortsätter efter avstängning av blodflödet och ger en ackumulering av vasodilaterare som inte tvättas bort. Det gör att man under en period får ett större blodflöde.
126
På vilket vis skiljer sig vasodilationen mellan hjärtat och skelettmuskeln?
Vid maximal vasodilation kan man få en mycket högre genomblödning i hjärtat än i skelettmusklerna. I båda musklerna har varje muskelfiber kapillärer i hörnet. Eftersom hjärtmuskelcellerna är mycket mindre än skelettmuskelcellerna ligger kapillärerna mycket tätare och diffusionavstånden från kapillär till muskel blir mindre.
127
Hur regleras koronarkärlens blodflöde?
Metaboliter (ex. adenosin och kvävemonoxid). De små kärlen i myokardium är de enda ställena i kroppen där sympatikus inte kan utlösa en vasokonstriktion.
128
Förkortningar för slutdiastoliska och slutsystoliska volymen?
Slutdiastoliska volymen EDV påverkar preload, slutsystoliska volymen ESV påverkar afterload.
129
Vad händer med CO när man förlorar blod vid skada?
Ökad hjärtfrekvens för att cardiac output ska fortsätta vara konstant.
130
Vad händer med CO vid stress?
Hjärtfrekvensen ökar p.g.a. ökad sympatikusaktivitet. Inotropin ökar också, vilket ger större slagvolym. Cardiac output borde därför öka.
131
Vad händer med CO när mängden venöst blod till hjärtat ökar?
Den centrala blodvolymen ökar. Det ökade venösa återflödet ger större slutdiastolisk volym. Detta ger större slagvolym och därmed större CO, om hjärtfrekvensen är konstant.
132
Hur påverkar lågt blodtryck och låg blodvolym CO?
Vid lågt blodtryck och låg blodvolym får njuren signaler om att spara vatten och salt. Mer vätska hålls därför kvar i cirkulationssystemet.
För att kompensera för det låga blodtrycket aktiveras sympatikus. Påverkar CO positivt.
Den låga blodvolymen ger ett lågt venöst återflöde och en låg fyllnad av kammaren, vilket medför att slagvolymen minskar. Påverkar CO negativt.
133
Hur påverkar högt blodtryck CO?
Afterload stiger momentant vid högt blodtryck. Det gör att slagvolymen blir mindre, vilket också innebär lägre cardiac output om hjärtfrekvensen är konstant. Receptorer känner av trycket och försöker sänka det och det finns också blodburna faktorer som kan påverka, ex. adrenalin.
134
Beskriv hjärtljuden.
1:a tonen (S1) - när AV-klaffarna stängs. Mitralisklaffen stängs lite före tricuspidalis. Lubb.
2:a tonen (S2) - när fickklaffarna stängs. Aortaklaffen stängs lite före pulmonalisklaffen och ger mest ljud. Dubb.
3:e tonen (S3) - tidigt i diastole kan man på unga, vältränade personer och gravida ibland höra kamrarnas snabba fyllnad. Hörs bäst vid apex. Ken (S1) tuck (S2) y (S3).
4:e tonen (S4) - förmakskontraktionen kan höras sent i diastole om kamrarna är stela och förmakskontraktionen därmed måste tvinga in blodet. Ten (S4) ne (S1) ssee (S2).
135
Beskriv mitralisinsufficiens.
Läckage i mitralisklaffen. När hjärtat kontraherar blir det backläckage tillbaka till vänster förmak. Därför hörs det svischande blåsljudet i systole. Det 3:e hjärtljudet kan också höras bättre eftersom förmaken kommer ha en mycket stor fyllnad på grund av backflödet.
Konsekvenser:
- Preload blir större.
- Förmaket förstoras vilket ger ökat ventryck. Det ger i sin tur ökat hydrostatiskt tryck i kapillärerna, vilket ger ökat vätskeutflöde. Kan ge lungödem.
- Kammaren jobbar med stora volymer vilket ger ökad stress och ökad tension i hjärtväggen. Hjärtmuskeln växer för att minska wall stress. Eftersom den stora hjärtmuskeln kräver mer energi, ökar risken för hjärtsvikt. Hypertrofi.
- Kammaren är dilaterad. Radien hålls konstant eller ökar.
- Vid långt gången mitralisinsufficiens påverkas också höger hjärthalva.
136
Vad är mitralisstenos?
En förträngning av mitralisklaffen (den förtjockas och förkalkas) som gör att den inte kan öppnas ordentligt, vilket ger att förmaket inte kan tömmas ordentligt i kammaren. Hörs innan systole.
Mitralisstenos kan orsakas av reumatoid feber.
137
Vad är aortastenos?
Förträngning av valva aortae, vilket leder ökad afterload. För att blodet ska pumpas ut behöver hjärtat jobba hårt i den isovolumetriska kontraktionen. Lumen minskar, eftersom hjärtmuskeln byggs inåt för att avlasta hjärtmuskelväggen (koncentrisk hypertrofi). Störningar kan uppstå i retledningssystemet, vilket kan ge takykardi. Eftersom koronarkärlen är beroende av aortas fyllnad och fjädring kommer även dessa påverkas.
138
Beskriv aortainsufficiens.
Trycket i aorta sjunker mycket snabbare vid detta tillstånd p.g.a. läckage. Blåsljud hörs i diastole.
139
Beskriv hjärthypertrofi.
Remodeling - uppbyggnad av kärlvägg eller hjärtkammarvägg beroende på tryck och volym. I EKG kan man se det som ett breddat QRS-komplex. Om man har haft ett högt blodtryck under längre tid får man en patologisk remodelling. Då har man även inslag av fibroblastproliferation vilket gör remodelleringen icke-reversibel. Hjärtväggen blir stelare av de kollagena fibrerna.
Två sorters hjärthypertrofi + fysiologisk hypertrofi:
1. Excentrisk hypertrofi - p.g.a. volymbelastning, mitralisinsufficiens.
2. Tryckbelastning - uppkommer vid aortastenos. Koncentrisk hypertrofi som ger minskad lumen.
3. Fysiologisk hypertrofi - p.g.a. fysisk aktivitet. Kan vara excentrisk eller koncentrisk. Muskelcellerna och deras kontraktila element ökar homogent. Den fysiologiska hypertrofin är reversibel.
140
Vad är skillnaden i symtom mellan diastolisk dysfunktion och systolisk dysfunktion?
Diastolisk dysfunktion - ger inte så märkbara symtom. Koncentrisk hypertrofi, hypertrof kardiomyopati, dilaterad kardiomyopati.
Systolisk dysfunktion - tydligare symtom. Slagvolymen minskar.
141
Vilka orsaker kan A) ökat hjärtarbete och B) att hjärtat har svårt att uträtta sitt normala arbete ha?
A) 1. ökat tryck
2. ökad volym
3. ökat tryck OCH volym
(exempel sjukdomar: stenos, shuntar, insufficiens, kombinerade hjärtfel)
B) 1. muskulaturens blodtillförsel rubbad
2. muskulaturen skadad av annan orsak
3. hjärtats rörelse är hindrad
(exempel sjukdomar: koronarsjukdommar, myokardit, hypertrofi, hjärttamponad, hjärtsäcksinflammation)
142
Beskriv hjärtats skyddsmekanismer (exklusive dess endokrina funktion).
Hjärtats skyddsmekanismer härrör från en tid då en minskad slagvolym helt enkelt berodde på för lite blod.
Låg blodvolym och lågt blodtryck -> ökad hjärtfrekvens. Tiden i diastole minskar. Den ökade hjärtfrekvenser består inte efter att diastoles resulterande volym minskar.
Om sympatikusstimuleringen blir för hög kan den minskas genom att β-receptorer nedregleras.
Andra organs inverkan: Njurens angiotensin-frisättning. Njurens sparande på vatten och salter ger ökad preload. Njurens frisättning av hormon som ökar den perifera resistansen och därmed ger blodtrycksökning. Signalsystem i hjärnan som frisätter vasokonstrikterande hormon, vilket ger ökad afterload.
143
Beskriv hjärtats endokrina funktion.
Peptiden ANP (BNP), atrial natriuretic factor, reglerar volymen.
Förmaken tar emot höga volymer och ANP frisätts. ANP:
- Verkar vasodilaterande och minskar den centrala blodvolymen.
- Ökar utsöndringen av salt och vatten från njuren.
- Har en hämmande effekt på binjurens frisättning av vasokonstrikterande aldosteron.
144
Beskriv översiktligt cirkulationsapparatens reglering.
Ett normalt blodtryck ger en självreglering av organ, medan ett förändrat blodtryck kräver en central reglering.
Blodtrycket är dynamiskt kortsiktigt, men stabilt långsiktigt. Regleringen av blodtrycket är det som gör att det är lågt när vi sover och högt när vi är aktiva.
Sensoriska afferenter går från de stora blodkärlen och hjärtat till hjärnstammen (medulla oblongata). Där finns kärnor som övervakar cirkulationen och efferenter till de organ som kan påverka blodtrycket (ex. hjärta, blodkärl, njure, binjure). Hypothalamus och kortex påverkar medulla oblongata - vårt blodtryck kan alltså påverkas av hur vi tolkar vår omgivning.
Notera att utöver den myogena tonus som finns i blodkärlen finns också en tonisk aktivitet i det sympatiska nervsystemet.
145
Var har efferenterna som påverkar blodkärlen sitt ursprung?
Vasomotorcentrum (VMC) finns i medulla oblongata och består av följande:
1. nucleus tractur solitarii (NTS)
2. nervus vagus
3. ventrolaterala medulla
146
Förklara inflöde och utflöde från hjärnstammen.
Baroreceptorer i karotisbifurkationen (där arteria carotis communis delar sig) och i aortabågen känner av sträckningar i kärlväggen. Volymreceptorer i hjärtat känner av volymen blod i stället för artärtrycket.
Afferenter går via nervus vagus och nervus glossopharyngeus till nucleus tractus solitarii (NTS) och kopplas om. Sedan går de till vaguskärnan och vidare ut till parasympatikus, eller till ventrolaterala medullan och ut till sympatikus.
Efferenter löper i sympatiska gränssträngen och de olika sympatiska ganligerna och går till de fyra effektorerna:
1. hjärtat - sympatikus
2. kärl - parasympatikus
3. njuren - främst sympatikus
4. binjuren - sympatikus
147
Beskriv baroreceptorernas effekt på blodtrycket.
Lågt tryck i carotisartärerna -> hög hjärtfrekvens och högt tryck.
Högt carotistryck -> blodtrycket sänks. Denna kompensatoriska mekanism beror på en hämning av hjärtaktiviteten och vasodilation.
Baroreceptorerna får en ökad frekvens av aktionspotentialer vid sträckning. Dessutom är frekvensen högre vid oscillerande tryck än vid stabilt tryck - baroreceptorerna är känsliga för pulstryck.
Signalerna från baroreceptorerna kommer till VMC:
1. Vaguskärnan stimuleras -> ökad parasympatikusaktivitet.
2. Ventrolaterala medullans caudala del (CVLM) hämmar den rostrala delen av den ventrolaterala medullan (RVLM), varifrån sympatikus löper ut. Det betyder att sympatikusaktiviteten hämmas och parasympatikus stimulerar.
148
Beskriv volymreceptorernas effekt på blodtrycket.
Volymreceptorerna (lågtrycksreceptorerna) avspeglar hjärtats fyllnad. Det finns två sorter:
1. Nervus vagus, myeliniserade fibrer:
- inhibitoriska på sympatikusaktivitet till njuren, hämmar ADH-insöndring. Reglerar på så vis blodvolymen.
- sträckning av förmaken ger en hämning av insöndringen av antidiuretiskt hormon. Mer vatten avlägsnas då från blodvolymen via urinen.
2. Nervus vagus, omyeliniserade fibrer:
- C-fibrer
- hämmar sympatikusaktivitet, främst till skelettmuskulatur. Hämmar också njurarnas insöndring av renin och utsöndringen av Na+. Bidrar så till volymreglering och Na+-balansen.
