Bloque II: TRAUMATOLOGÍA Y CIRUGÍA ORTOPÉDICA Flashcards

(540 cards)

1
Q

Concepto de músculo, tendón, vaina sinovial, corredera osteofibrosa y bolsa serosa.

A
  • MÚSCULO: es una estructura que tiene la capacidad de generar movimiento al contraerse y relajarse. Las células que lo forman son los miocitos (fibras musculares), que se agrupan en fascículos. Cada miocito contiene multitud de miofibrillas, las unidades contráctiles básicas del músculo.
  • TENDÓN: son bandas de tejido conectivo muy resistentes que se sitúan a cada extremo del músculo y lo sujetan al hueso. Su función principal es transmitir la fuerza generada por el hueso al músculo. En ocasiones, el tendón puede formar una polea de reflexión (cambia de dirección bruscamente).
  • VAINA SINOVIAL: reviste a tendones que se deslizan sobre un sustrato óseo (como en las poleas de reflexión), evitando así el roce del tendón sobre el hueso. Tienen una capa superficial fibrosa y una interior serosa, que segrega sinovia, reduciéndose así al mínimo el roce del correspondiente tendón.
  • CORREDERA OSTEOFIBROSA: son accidentes óseos formados por tejido fibroso que se cierran en forma de tubo y por cuyo interior circula el tendón de algún musculo.
  • BOLSA SEROSA: bolsa sinovial o bursa. Es un saco lleno de fluido forrado por membrana sinovial con una capa capilar interior de fluido viscoso (similar a la clara de un huevo). Proporciona un cojín entre los huesos, tendones y/o músculos alrededor de una articulación. Esto ayuda a reducir cualquier fricción entre los huesos permitiendo libre movilidad.
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2
Q

Tipos de traumatismos musculares y etiología de los mismos.

A

-HERIDAS MUSCULARES: son secciones totales o parciales de un musculo producidas por un agente cortante. Pueden ser INCISAS (limpias) o CONTUSAS (sucias). Su etiología es siempre directa (se impacta con un agente externo al músculo).

-TRAUMATISMO MUSCULAR CERRADO: no hay exposición del tejido muscular al exterior. Pueden ser:
CONTRACTURA: contracción involuntaria mantenida de carácter fisiopatológico.
ELONGACIÓN: músculo sometido a un estiramiento sin sobrepasar su límite de elasticidad.
DESGARRO (esguince muscular): solución de continuidad parcial del músculo.
CONTUSIÓN: producida por el impacto con un agente romo no penetrante.
ROTURA: solución de continuidad total del músculo.
La etiología de los traumatismos musculares cerrados se puede clasificar en directa (se impacta con un agente externo al músculo) e indirecta (el mecanismo lesional es la propia contracción muscular o un estiramiento pasivo).

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3
Q

Clínica, diagnóstico y complicaciones de los traumatismos musculares.

A
  • CLÍNICA: dolor, impotencia funcional, chasquido y palpación de una hendidura.
  • DIAGNÓSTICO: ecografía y resonancia magnética (esta última no es necesaria).

-COMPLICACIONES:
HEMATOMA ENQUISTADO: cuando se rompe el músculo hay una hemorragia, que se convierte en hematoma; que posteriormente se reabsorbe; y puede enquistarse si no se convierte en tejido fibroso del todo.
OSIFICACIÓN POSTRAUMÁTICA.
ROTURA EN DOS TIEMPOS: lesión parcial que no se inmoviliza, y termina rompiéndose por completo.
RECIDIVA.
CICATRIZ DOLOROSA.

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4
Q

Tratamiento de los diferentes traumatismos musculares.

A

-Contractura, elongación y contusión: hielo inmediato durante varias horas, reposo deportivo durante
3-7 horas (el reposo absoluto es inútil), masaje y reeducación funcional desde el primer día.
- Desgarro: hielo inmediato y reposo absoluto de 3-8 horas. Para llevar a cabo masaje y reeducación funcional hay que esperar la cicatrización, que tiene lugar a los 15-20 días. No practicar deporte hasta pasados 15-40 días.
- Rotura: tratamiento quirúrgico.

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5
Q

Enfermedades musculares: ATROFIA: Causas.

A
  • Funcional (inactividad o hiperfunción).
  • Miógena (miopatías).
  • Vascular (arteroesclerosis, endoarteritis obliterante).
  • Neurógena (poliomelitis, paraplejia, hemiplejia).
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6
Q

Enfermedades musculares: RETRACCIÓN. Concepto, etiología y tratamiento.

A

Son acortamientos de los músculos.
Pueden ser causadas por acortamiento prolongado, infiltración inflamatoria, destrucción muscular, necrosis isquémica.
Tratamiento fisioterapéutico: mantenimiento de posiciones funcionales, movilizaciones pasivas.
Quirúrgico: tenotomía, desinserción.

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7
Q

Enfermedades musculares: SÍNDROME COMPARTIMENTAL. Concepto, etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento.

A
  • CONCEPTO: hiperpresión dentro de un espacio fascial u osteofascial cerrado (masas musculares, vasos y nervios) que se denomina compartimento. Reduce la presión de perfusión capilar por debajo de valores compatibles con la viabilidad de los tejidos, produciéndose fenómenos de necrosis muscular (mionecrosis). En el músculo esquelético se denomina síndrome de Volkman.
  • ETIOLOGÍA: puede darse por una disminución del compartimento (vendajes, yeso cerrado, cierre de la fascia, quemaduras…) o por un aumento del contenido (fracturas, osteotomías…).
  • CLÍNCA: lo fundamental es el dolor exagerado. Se producen parestesias, hipoestesia, anestesia, paresia y pulsos palpables y normales.
  • DIAGNÓSTICO: se diagnostica mediante la clínica y a veces midiendo la presión intracompartimental.
  • TRATAMIENTO: fasciotomía (incrementamos la capacidad del compartimento).
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8
Q

Enfermedades musculares: MIOSITIS OSIFICANTE. Concepto, tipos, etiología, clínica y tratamiento.

A
  • CONCEPTO: metaplasia del tejido intersticial, que se convierte en hueso.
  • TIPOS:CIRCUNSCRITA.
    Etiología: Puede ser traumática (por hematomas intramusculares traumáticos o hemofílicos, microtraumatismos de repetición, en vecindad de una fractura
    como ocurre con el braquial anterior), neurológica (paraplejía traumática,
    hemiplejía vascular, poliomielitis, siringomielia), o por otras causas (tétanos,
    quemaduras, idiopático).
    Clínica: tiene un comienzo seudoinflamatorio, que pasa a la fase de osteoma constituido (por Rx el hueso es normal).
    Tratamiento: puede ser preventivo o curativo.

PROGRESIVA.
Etiología: genética.
Clínica: aparece antes de los diez años. Evoluciona por brotes y progresa en sentido de las fibras musculares: termina osificando el músculo, reduciendo enormemente la movilidad. Las articulaciones y musculaturas más afectadas son las del codo, el hombro y la musculatura paravertebral.

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9
Q

Enfermedades musculares: TUMORES MUSCULARES MALIGNOS. RABDOMIOSARCOMA. Concepto, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

A

El rabdomiosarcoma es una tumoración bien delimitada en el músculo, de crecimiento lento y
progresivo (la metástasis sanguínea y linfática es muy rápida).

-Diagnóstico: se establece mediante la arteriografía y la biopsia. Es necesario hacer un diagnóstico diferencial con lipomas, quistes sinoviales y
miositis.

  • Tratamiento: depende de la precocidad del diagnóstico: extirpación o desarticulación de todo el miembro. Es sensible a radioterapia y quimioterapia.
  • Pronóstico: el índice de muerte es alto (55% en niños de 3 años y disminuye con la edad).
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10
Q

Traumatismos tendinosos: anatomía patológica, clínica, tratamiento y pronóstico.

A

-Anatomía patológica:
Mecánica: pérdida de función, retracción del cabo proximal (el otro queda suelto) y habrá actitud viciosa (antagonista).
Biológica: Cuando el traumatismo es intrasinovial no habrá una cicatrización espontánea; cuando es extrasinovial, sí la habrá.

-Clínica: pérdida de movilidad, actitud viciosa, modificación del relieve muscular (muesca=separación de extremos lesionados), signo de hachazo.

-Tratamiento: SUTURA + INMOVILIZACIÓN - EVITAR ADHERENCIAS. Lo mejor es suturar de cabo a cabo, aunque también se incluyen técnicas de
injertos tendinosos, alargamientos tendinosos…

-Pronóstico: mejor en los tendones grandes, como aquiles. Además, tienen mejor pronóstico los extensores de los dedos que los flexores (por vainas sinoviales y faltas de unión entre los tendones de los flexores).

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11
Q

Traumatismos tendinosos: ROTURA. Clasificación por etiología.

A
  • Traumática.

- Espontánea = patológica.

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12
Q

Traumatismos tendinosos: HERIDAS. Clasificaciones.

A
  • Incisas/contusas.
  • Completas/incompletas.
  • Simples/complejas.
  • Limpias/sucias.
  • Punzantes/secciones (totales, parciales, longitudinales, transversales, oblicuas).
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13
Q

Traumatismos tendinosos: LUXACIONES.

A

Los tendones de los peroneos son el punto más frecuente y ocurren por rotura del aparato de contención del tendón (de la vaina fibrosa por traumatismo directo o brusca contracción muscular). Aparece dolor-crujido-relieve.

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14
Q

Traumatismos tendinosos: TENDINITIS.

A

lesiones inflamatorias insercionales (epicondilitis y epotrocleitis) o no insercionales (zonas de no inserción: paratendinitis, peritendinitis/tendovaginitis crepitante).

La peritendinitis o la tendovaginitis crepitante es un proceso inflamatorio en el punto de cruce de varios tendones. Surge ante el roce de un tendón sobre el otro. Es común en la muñeca (por roce del abductor largo del pulgar y los radiales) o en el tobillo (tibial anterior y los extensores). Se trata con antiinflamatorios.

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15
Q

Traumatismos tendinosos: TENOSINOVITIS. Etiología, anatomía patológica, clínica, tratamiento. TENOSINOVITIS DE QUERVAIN.

A

Inflamación del tendón y la vaina sinovial que lo recubre.

  • Etiología: pueden ser bacteriemica, postraumáticas, reumáticas…
  • Anatomía patológica: pueden ser serosas o purulentas.
  • Clínica: dolor, crepitación, Síndrome General, hinchazón…
  • Tratamiento: si es purulenta, se requiere una apertura quirúrgica; si es únicamente serosa se tratará con calor, reposo y antiinflamatorios.

De Quervain: estenosis del canal del paso del extensor corto y Abd largo del pulgar por engrosamiento del ligamento del carpo. Aparece dolor y se trata con antiinflamatorio y sección longitudinal del ligamento.

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16
Q

Traumatismos tendinosos: DEDO EN RESORTE.

A

Se produce un bloqueo de la flexoextensión de la segunda falange sobre la primera.
Existe una desproporción entre el tendón flexor y la
vaina correspondiente.
Se trata con una incisión longitudinal en la vaina.

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17
Q

Traumatismos tendinosos: HIGROMAS.

A

Es el aumento de tamaño de la bolsa serosa. Es una tumoración de crecimiento lento, lisa, regular, fluctuante. Las zonas frecuentes son la cara posterior del tobillo o codo.
Se trata extirpando la bolsa.

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18
Q

Traumatismos tendinosos: QUISTE DE LA SINOVIAL O GANGLIÓN.

A

Formación quística por hernia sinovial. Hay tumor
indoloro, duro. Son más frecuentes en el dorso de la muñeca.
Se trata por marsupialización (frecuente), extirpación, punción y estallido.

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19
Q

Concepto de articulación y elementos que la componen.

A

Se llama articulación a la estructura anatómica que permite la unión entre dos huesos o entre un hueso y un cartílago. Se compone de:
CARTÍLAGO ARTICULAR: está formado por condrocitos, cuya nutrición está limitada, y una matriz con fibras de colágeno tipo II y la sustancia fundamental. Dicha sustancia fundamental contiene electrolitos, agua y proteoglicanos.
Las funciones del cartílago son:
- Distribución de peso.
- Proporcionar una superficie lisa de deslizamiento.
- Absorber la presión ejercida por el hueso subcondral.
El cartílago se nutre por vía sinovial (se inhibe el líquido sinovial) o por vía sanguínea (desde los vasos subcondrales). La inmovilización y las alteraciones del líquido son nocivas para la nutrición del cartílago articular.
Reparación:
Intrínseca: el cartílago tiene poca capacidad intrínseca de regenerarse.
Extrínseca: desde el hueso subcondral y médula ósea se repara con tejido fibrocartilaginoso. La calidad es inferior a la del cartílago hialino.

MEMBRANA SINOVIAL: alberga y sintetiza el líquido sinovial (producto de diálisis de plasma carente de fibrinógeno), cuyo cometido es el minimizar la fricción.
Se compone de una capa íntima (con sinoviocitos A y B) y otra subíntima (que está ricamente inervada y vascularizada). Su funciones son:
- Regulación del trasiego de proteínas, solutos y electrolitos.
- Eliminación de productos de desecho
- Síntesis del ácido hialurónico (responsable de la viscosidad del líquido sinovial).

Además, existe una CÁPSULA que envuelve a la articulación y LIGAMENTOS que la estabilizan.

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20
Q

Traumatismos articulares: FRACTURA ARTICULAR.

A

Fractura cuyo trazo de origen se extiende a la articulación y afecta a la superficie articular. Pueden ser osteocondrales, de tipo hendidura, fracturas
abiertas…

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21
Q

Traumatismos articulares: CONTUSIÓN.

A

Las contusiones articulares son traumatismo de origen físico que ocurren al recibir algún golpe, caída, o cualquier impacto que no ocasiona heridas abiertas, pueden ser leves, o provocar fracturas o lesiones internas.

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22
Q

Traumatismos articulares: ESGUINCE. Concepto, grados, tratamiento, clínica, diagnóstico y secuelas.

A

Son lesiones de los ligamentos por un mecanismo indirecto. Son más frecuentes en el adulto joven.

-Grados:
I: distensión ligamentosa.
II: desgarro parcial.
III: desgarro total.

-Tratamiento: Para la cicatrización total se requieren 3 semanas de inmovilización.
• Grado I: Hielo, vendaje elástico adhesivo y fisioterapia.
• Grado II: Inmovilización 3 - 4 semanas (Straping o yeso).
• Grado III: Reparación quirúrgica. (Straping o yeso)

-Clínica: dolor, equimosis, hemartros, hidrartros y bostezo articular.

-Diagnóstico: nos lo da la punción articular (hidrartros, hemartros y grasa), y la radiografía (nos muestra como se encuentra la articulación aunque no da información
directa de los ligamentos), TAC, artroscopia…

-Secuelas: laxitud articular, inestabilidad articular (por laxitud, lesión meniscal…) y osificación.

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23
Q

Traumatismos articulares: LUXACIÓN. Concepto, clínica, diagnóstico diferencial con esguince, tratamiento.

A

Situación en la que la articulación pierde su congruencia articular por lesión de los elementos primarios (ligamentos) y secundarios (músculos) que la estabilizan.

  • Clínica: dolor, impotencia funcional, deformidad y lesión vasculonerviosa.
  • Diagnóstico diferencial con esguince: utilizaremos una Rx simple A-P o lateral. Es imprescindible no basarnos únicamente en una sola prueba diagnóstica o una sola imagen radiográfica.

-Tratamiento: es de emergencia, pues hay un compromiso vascular y nervioso:
Agudo: Se debe proceder a una reducción inmediata ortopédica, y en algunos casos quirúrgica (cuando hay elementos de la articulación que se interponen unos con otros, cuando hay lesión vascular o cuando hay luxación inestable), inmovilización y fisioterapia.
Recidivante: fisioterapia y cirugía (actuación sobre tejidos blandos o creación de tope óseo).
Inveterada: Reducción quirúrgica, abstención, osteotomía, artroplastia, artrodesis.

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24
Q

Traumatismos articulares: HERIDAS.

A

Tienen un alto riesgo por las infecciones, que incrementan la presión intraarticular. Son situaciones de emergencia, y se tratan con la escisión de tejidos desvitalizados y antibioterapia.

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25
Condromatosis sinovial: concepto, clínica, diagnóstico, tratamiento.
Es una metaplasia cartilaginosa en el seno de la membrana sinovial. Es más común en el adulto joven y en las articulaciones de la rodilla, codo, tobillo, cadera y hombro. - Clínica: dolor difuso, hidrartros, bloqueos articulares y rigidez. - Diagnóstico: se basa en la radiología, donde vamos a apreciar la presencia de masas redondeadas intraarticulares. - Tratamiento: extirpando las masas osteo-cartilaginosas o con una sinovectomía.
26
¿Qué diferencia existe en el proceso de cicatrización entre los ligamentos cintados y los cordonales?
Los ligamentos cintados cicatrizan en elongación, mientras que los cordonales no cicatrizan.
27
Reumatismos inflamatorios: ARTRITIS REUMATOIDE. Concepto, manifestaciones en las distintas articulaciones, tratamiento quirúrgico.
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica de etiología desconocida, que cursa con inflamación crónica de las articulaciones diartrodiales y, en ocasiones, afecta a múltiples órganos y sistemas. La naturaleza crónica de la AR y la ausencia de tratamientos eficaces conduce a diversos grados de deformidad e incapacidad funcional articular. - Columna cervical: desde dolor cervical hasta tetraplejía por subluxación de odontoides. - Muñecas: síndrome del canal de Guyon, síndrome distal del cúbito. - Cadera: contractura en flex-add. Pinzamiento supero-interno. Necrosis avascular. Protusión acetabular. - Rodilla: contractura en flexión. Atrofia del cuádriceps. Quiste de Baquer. Inestabilidad ligamentosa. Desviación en varo o valgo. Hundimiento del platillo tibial. - Tobillo: pie plano. Pie varo-valgo. - Metacarpianas y metatarsianas, carpo y tarso: deformidades, luxaciones. Tratamiento quirúrgico: sinovectomía, osteotomía, artrodesis, artoplastia, resección ósea.
28
Reumatismos inflamatorios: ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
La espondilitis anquilosante es una forma crónica de artritis. Afecta mayormente al esqueleto axial (los huesos y las articulaciones en la base de la columna, donde esta se conecta con la pelvis). Estas articulaciones resultan inflamadas e hinchadas. Con el tiempo, las vértebras afectadas se pueden unir. Un tercio de los pacientes afectados desarrolla artritis periférica asimétrica, estando afectadas con mayor frecuencia caderas, rodillas y hombros.
29
Reumatismos inflamatorios: ARTRITIS ENTEROPÁTICAS
Aparecen en determinados padecimientos intestinales (colitis ulcerosa, Crohn, Whipple…). Su forma clínica habitual es una oligoartritis intermitente o migratoria, no erosiva, asimétrica y de predominio en miembros inferiores.
30
Reumatismos inflamatorios: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO y ARTROPATÍA DE JACCOUD.
El LES es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida y patogenia autoinmune, en la que autoanticuerpos participan en la lesión tisular. Afecta al aparato locomotor en el 10-13% de los casos. Después de episodios de tumefacción articular, se van instaurando deformidades en manos y pies. La artropatía de Jaccoud aparece en un 5% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico y causa deformidades en manos y pies por la inflamación intermitente de los ligamentos y los tejidos blandos periarticulares. Puede verse flexión y subluxación metacarpofalángicas, desviación cubital de los dedos 2 a 5 de la mano, dedos en «cuello de cisne», pulgar en «Z», hallux valgus, subluxaciones metatarsofalángicas y otras subluxaciones no erosivas. Estas deformidades son reversibles durante años pero finalmente se hacen fijas y, habitualmente, requieren cirugía correctora.
31
Reumatismos inflamatorios: ARTROPATÍA CRISTALINA. Concepto y patocronia.
Artritis por depósito de miocristales. Distinguimos la gota (cristales de ácido úrico monosódico) y la pseudogota (cristales de pirofosfato cálcico dihidratado). - Forma aguda: afecta en e 60% de los casos a la primera metacarpofalángica. Se inicia de forma brusca, generalmente durante la noche, y alcanza su acmé (punto álgido) en pocas horas. La piel que cubre la articulación se muestra tersa, eritematosa y con ingurgitación venosa. - Forma crónica: se instauran deformidades provocadas por los depósitos subcutáneos, periarticulares e intraarticulares de urato.
32
Reumatismos inflamatorios: ARTROPATÍAS NEUROPÁTICAS
Esta enfermedad neuropática articular es consecuencia de lesiones de los nervios, que no permiten la percepción del dolor articular por parte de la persona afectada. Por lo tanto, lesiones y fracturas insignificantes y repetitivas pasan inadvertidas, hasta que finalmente el deterioro acumulado destruye la articulación de forma permanente. Además, los nervios que transmiten sensaciones a las articulaciones pueden resultar afectados como consecuencia de una variedad de lesiones, enfermedades y trastornos como diabetes mellitus, enfermedades de la columna vertebral, etc.
33
Huesos: tipos, partes, vascularización, inervación, constitución, funciones, crecimiento.
TIPOS. - Hueso largo. El eje longitudinal es superior a la anchura (fémur, falanges, metacarpianos, …) - Hueso corto (carpo) - Hueso plano. Anchura mínima y eje extendido (cráneo, escápula, …) PARTES (HUESOS LARGOS): - Epífisis: Los extremos que conformarán las articulaciones. En ella no hay periostio, sino cartílago articular y sólo tiene hueso esponjoso. - Fisis: Zona unión de la metafisis y la epifisis. Sólo en niños. - Metáfisis: Ensanchamiento entre diáfisis y epífisis - Diáfisis: Es el cuerpo del hueso. Se distinguen dos zonas, la cortical o hueso compacto, y la cavidad medular, que alberga la médula ósea. Externamente, la diáfisis está recubiertos por una membrana muy fina llamada periostio. La cavidad medular y las trabéculas del hueso esponjoso están cubiertas por otra capa celular llamada endostio. VASCULARIZACIÓN. -Una arteria nutricia que nutre al hueso. Nos interesa su ubicación para saber si, tras un traumatismo, existe la posibilidad de que haya un compromiso vascular. - Pequeñas arterias epifisometafisarias. - Arterias periosticas. - Circulación intraósea en capilares terminales. - Venas para el drenaje venoso… INERVACIÓN. - Nervios intraóseos. - Nervios periósticos. Se encargan de: - Transmisión del dolor ósea a centros correspondientes. - Control neurológico del flujo sanguíneo intraóseo. ``` CONSTITUCIÓN. - Elementos celulares: - Osteoblastos, - Osteocitos (lagunas de Languerman) -Osteoclastos (reabsorción ósea y continua remodelación del hueso), cuya concentración está en equilibrio. - Matriz orgánica: - Fibras colágenas. Agregación de fibrillas. Fibrilla = 5 moléculas de tropocolágeno. Tropocolágeno = 3 cadenas polipeptídicas. - Proteínas no colágenas. - Osteocalcina - Factores de crecimiento - Proteinas morfogenéticasóseas (BMPs) - Factor B (beta) de transformación de crecimiento. - Factor de crecimiento fibroblastico. - Factor de crecimiento insulinoide. ``` - Sustancia fundamental. - Agua - Electrolitos - Proteoglicanos: - Núcleo proteico - Cadenas de glicosaminoglicanos: Condroitinsulfato. Keratansulfato - Matriz inorgánica: Cristales de hidroxiapatita, que le confiere rigidez al hueso. * El tejido óseo está compuesto por colágeno tipo I. FUNCIONES. - Protección de órganos, aparatos y sistemas vitales. Ej: jaula torácica, columna vertebral … - Mecánica de carga - Dinámica - Homeostática (calcio, fósforo, magnesio) - Hematopoyética. Una fractura puede afectar a esta función y alteraciones sanguíneas que pueden llevar a la muerte. CRECIMIENTO. Crecimiento en longitud: - Osificación directa o membranosa, a partir de un centro primario de osificación. o Centro primario de osificación  Osificación diafisaria - Osificación indirecta o endocondral, a partir de un centro secundario de osificación. - Cartílago fisario, de conjugación o de crecimiento. o Capa de células pequeñas o Capa de células en columnas o Capa de células hipertróficas
34
Fracturas: clasificación según etiología.
- Fracturas traumáticas o habituales. Se da en huesos sanos. - Fracturas patológicas, espontáneas o insuficiencia ósea. Son aquellas que ocurren bajo una condición patológica previa del hueso. Roturas del hueso debida a una enfermedad del hueso, el hueso está más débil y por eso se rompe. - Fractura por sobrecarga o estrés: microtraumatismos repetitivos (fatiga del material).
35
Fracturas: clasificación según mecanismo de producción.
-Mecanismo directo: impacto directo sobre el hueso, que se rompe en el punto de aplicación de la fuerza. - Mecanismo indirecto. El hueso se rompe en una zona donde no he aplicado directamente la fuerza. • Tensión o tracción: un tendón tracciona sobre su punto de inserción óseo, rompiéndolo (base del quinto meta por tracción del peroneo lateral largo en un esguince, por ejemplo). • Compresión: en flexión de columna (me caigo, me golpeo los glúteos pero me fracturo las vértebras) • Torsión: mucha superficie de contacto per muy inestable (al caminar el pie entra en un agujero) • Flexión: hay que pensar en malos tratos. • Cizallamiento (lateralización).
36
Fracturas: clasificación según patrón de interrupción de fractura.
INCOMLPETA. • Fractura incompleta: puede producir deformidades si no es tratada igual que una fractura (aunque menos tiempo de inmovilización). El término "fisura" es vulgar. • Incurvación traumática. • Fractura en “tallo verde”: característico en niños. La zona de la concavidad queda intacta y la de la convexidad se rompe. • En rodete: abombamiento de la cortical. Pueden llegar a producir deformidades si no son tratadas como fracturas. - Aplastamiento trabecular: por una compresión brusca, el hueso se empotra y aparece una especie de rodete en el hueso. • Aplastamiento/Compresión. Típica de la osteoporosis, incurvación de la columna y aplastamiento del abdomen. SUBPERIÓSTICA. Muy favorables para la fabricación del callo óseo. Niños y jóvenes. Se puede romper el hueso, pero no el periostio. Hematoma subperióstico, aumenta el hueso, el hematoma se osifica. COMPLETA. Se rompe todo el diámetro del hueso. • Transversal • Oblicua • Espiroidea • Longitudinal • Parcial: Apofisaria, tuberositaria, marginal. Es completa de un trocito de hueso, ejemplo: de una apófisis • Con tercer fragmento en ala de mariposa: mecanismo de inflexión. • Segmentarias: un segmento roto de hueso, dos o tres focos de fracturas y deja hueso por medio. (Bifocal, trifocal) • Compleja o conminuta. Multifragmentaria - Simultáneas - Ipsilaterales: Fracturas de varios segmentos de un mismo miembro simultáneamente. - Polifracturado: La diferencia con un politraumatizado es que su vida no estaría en riesgo - Fractura – Luxación: No es apreciable en la clínica, por ello es interesante tener una Rx antes de realizar una reducción - Articular: La fractura se extienda hacia la superficie articular
37
Fracturas: clasificación según desplazamiento de fragmentos.
No Desplazadas. - Desplazadas: Las diafiasiarias consolidan con que haya un 50% de congruencia. Hay que tener en cuenta a que altura se ha producido la fractura para saber qué músculo ha ocasionado el desplazamiento. • Diástasis o alargamiento. Por separar los fragmentos de la fractura. • Acortamiento o impactación. Impacta un hueso roto en otro. • Rotación o decalaje. Rotación de los fragmentos. Atlacus: desplazamientos laterales  esos huesos se vuelven a unir; pero uno rotado no puede unirse a otro. La rotación debe quedar a 0º cuando se reduce la restauración. • Angulación. Puedo reducir un hueso hasta un límite pero el hueso pega. • Desplazamiento lateral • Acabalgamiento. Uno se superpone a otro. Desplazamiento lateral máximo con superposición de un hueso sobre otro. Desviación de fragmentos. Acción dinámica de la fuerza muscular. Dirección del agente traumático. Peso del miembro.
38
Fracturas: clasificación según lesión de partes blandas.
Fractura cerrada. (Clasificación de Tscherne y Oestern): • Grado 0: Mínima lesión de partes blandas, por mecanismo indirecto, con mínimo desplazamiento y sin conminución. • Grado I: Abrasión superficial o contusión, por mecanismo indirecto, desplazamiento moderado y patrón no complejo. • Grado II: Contusión muscular significativa o abrasión profunda contaminada, mecanismo directo, desplazada y con patrón completo. Riesgo de síndrome compartimental. • Grado III: Grave atrición de partes blandas, mecanismo directo de alta energía (como un aplastamiento). Lesión vascular o síndrome compartimental establecido. - Fractura abierta. Si la piel se rompe y el hueso queda expuesta al exterior; existe alta posibilidad a la infección del hueso, son graves. Mayor dificultad y más complicaciones. Puede ser de dentro a fuera o viceversa. Clasificación de Gustilo (EXAMEN): • Grado I: Herida menos a 1cm de dentro a fuera. La contusión es únicamente cutánea y ocurre de dentro hacia fuera. Sin conminución de fractura. • Grado II: Herida entre 1-5 cm. Daño leve de tejidos blandos. Contusión sólo cutánea y aplastamiento mínimo. Desde dentro hacia fuera. Escasa conminución de fractura. • Grado III: Extenso daño de tejidos blandos con pérdida de piel y músculo. A plastamiento importante. Amputaciones traumáticas. Tiene un alto riesgo de contaminación. Fractura conminuta con/sin pérdida ósea con más de 8 horas de evolución. Puede existir pérdidas óseas.  A: Fractura conminuta expuesta con posibilidad de cierre diferido.  B: Fractura conminuta expuesta sin posibilidad de cierre diferido y generalmente con gran contaminación.  C: Fractura expuesta asociada a daño arterial y que requiere reparación quirúrgica para salvar el miembro, independientemente de los daños de partes blandas y óseas.
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Fracturas: clasificación según localización.
- Epifisaria: afecta a la zona articular del hueso, son más graves. Si la lesión hace incongruente provoca artrosis. - Diafisaria, - Metafisaria, - Epifisiolisis, se rompe la fisis, el cartílago de crecimiento, lesión típica de la edad infantil.
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Fracturas: clasificación según estabilidad.
Puede ser estable o inestable (se mueven los fragmentos y producen otra serie de daños)
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Epifisiolisis traumáticas: concepto.
Fractura del cartílago de crecimiento o fisis de un hueso largo por un evento traumático. La gran problemática de estas facturas es que comprometen el crecimiento posterior del hueso.
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Epifisiolisis traumáticas: clasificación de Salter-Harris (EXAMEN).
Se clasifican según la gravedad en tipos de fractura: • I: Separación pura. Se separa un extremo de otro por el eje longitudinal mayor de la fisis (abrir el cartílago longitudinalmente). • II: Separación + fractura (cuña) metafisaria. • III: Separación + fractura (cuña) epifisaria. También lesiona el cartílago articular. • IV: Fractura epifisio-metafisaria. • V: Aplastamiento fisario (compresión). Se comprime la fisis completa o una sola parte. Pasa inadvertida y puede consolidar, dando lugar a una deformidad angular en varo o el valgo. la compresión de la fisis daña el tejido osteogénico y el cartílago de crecimiento deja de crecer. Si no es completa, por una parte crecerá y por otra no, por lo que habrá una deformidad.
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Epifisiolisis traumáticas: complicaciones generales y locales.
-Complicaciones generales:  Shock postraumático  Tromboembolismo. Puede provocar infartos. También se puede dar una embolia grasa (la grasa pasa a sangre y los acúmulos de grasa se detienen en vasos sanguíneos)  Embolia de grasa  Sindrome de dificultad respiratoria aguda en el adulto. Microembolismo múltiple en la zona pulmonar.  Fracaso multiorgánico y multisistémico.  Tétanos. Trabajadores del campo  Inecciones necrotizantes.  Trastornos psicógenos. Frecuentes. Los pacientes cogen pánico a una nueva fractura y no desarrollan su vida habitual por miedo a una nueva fractura. ``` - Complicaciones locales  Lesión vascular, nerviosa, músculo-tendinosa, cutánea…  Síndrome compartimental  Distrofia simpático refleja (DSR)  Alteración del crecimiento óseo ``` ```  Rigidez articular  Necrosis vascular  Miositis osificante  Artrosis postraumática  Alteraciones del proceso de consolidación ```
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Fases de la reparación biológica de las fracturas.
 Fase de autolisis enzimática y fagocitosis  Fase de reparación inespecífica  Fase de reparación específica  Fase de remodelación funcional
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Fases de la formación del callo de fractura.
1. Fase inflamatoria. 2. Fase de formación (reparación). 3. Fase de remodelación funcional.
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Modalidades de reparación ósea.
CONSOLIDACIÓN PER PRIMAM. Se entiende por consolidación primaria del hueso la curación de una fractura sin la formación de callo. Casi nunca se produce. CONSOLIDACIÓN PER SECUNDAM. Formación de un callo óseo que engloba los extremos fracturados. - Callo perióstico. - Callo endóstico.
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Fracturas: factores que influyen en la consolidación.
FACTORES GENERALES. - Edad. - Fármacos: hormonas (corticoides, somatrotropina), AINES, anticoagulantes, quimioterapia... - Nutrición: hipoproteinemia, déficits (Ca, vit. C,D,K...). - Hábitos: tabaco, alcohol... ``` FACTORES LOCALES: o Intensidad traumática. o Tipo de fractura. o Distracción de fragmentos. o Infección. o Fractura patológica. o Interposición de tejidos blandos. o Movilidad del foco de fractura. o Vascularización. ```
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¿Qué es una seudoartrosis?
Llamamos seudoartrosis ("falsa articulación") a un retraso en la consolidación de una fractura de más de 9 meses, aunque existe variabilidad entre huesos.
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Seudoartrosis: clasificación de Judet y Judet. EXAMEN.
HIPERVASCULARES: mecánicas. Se subdividen en: - En "pata de elefante": este tipo es hipertrófica, rica en callo y se presenta como resultado de una inmovilización inadecuada, una fijación insegura o por permitir que se aplique carga demasiado pronto. - En "casco de caballo": este tipo es medianamente hipertrófica, pobre en callo y es debida a una fijación inestable. - Oligotróficas: no son hipertróficas, pero son vasculares, no se observa callo y se debe a una fractura severamente desplazada, o a una fijación sin una adecuada oposición de los fragmentos. AVASCULARES: biológicas. Se subdividen en: - En cuña con torsión: este tipo tiene un fragmento intermedio con un suministro de sangre disminuido o ausente. Este fragmento puede soldar a uno de los fragmentos principales, pero no al otro. - Conminutas: poseen uno o más fragmentos intermedios que se encuentran necróticos. - Por defecto: poseen una brecha o agujero en la diáfisis del hueso debido a la pérdida del fragmento. - Atróficas: por lo general son el resultado final cuando se pierden fragmentos intermedios y el tejido fibroso cicatricial que se asienta en el lugar carece de potencial osteogénico.
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Seudoartrosis: clínica.
Muchas veces pasa desapercibida, pues es indolora y no presenta tumefacción. Únicamente nos podemos guiar porque exista una movilidad articular anormal.
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Seudoartrosis: diagnóstico.
Lo basaremos en la clínica, el tiempo de evolución, pruebas radiográficas, tomografía, gammagrafía y el TAC y RM.
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Proceso de consolidación de una fractura.
1. Formación de un hematoma: cuando se produce una fractura, los vasos sanguíneos de los tejidos adyacentes se desgarran y sangran. Como resultado se forma un hematoma que es una masa de sangre coagulada en la zona de la fractura. En poco tiempo las células que quedan desprovistas de alimentación mueren y el tejido en el área se inflama visiblemente y duele. 2. Formación del callo cartilaginoso: Los fibroblastos generan fibras de colágeno que tienden un puente en la abertura y conectan los extremos del hueso. Algunos de los fibroblastos se diferencian como condroblastos que segregan una matriz cartilaginosa. Los osteoblastos presentes dentro del tejido reparador comienzan a formar hueso esponjoso. 3. Formación del callo óseo: el callo cartilaginoso se convierte gradualmente en callo óseo como resultado del trabajo de los osteoblastos que comienzan a construir trabéculas entrelazadas y con ello la aparición de hueso esponjoso. 4. Remodelación del hueso: El material en exceso formado por fuera del vástago del hueso, en la parte abultada del callo cartilaginoso, y por dentro, en la cavidad de la médula, se va eliminando y se establece hueso compacto para reconstruir las paredes del vástago.
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Tratamiento de las fracturas: asistencia inicial.
1. Atención al estado general del paciente. 2. Comprobación del estado neurovascular. 3. Inmovilización. 4. Analgesia.
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¿Cuáles son los tres principios generales del tratamiento de las fracturas?
Reducción, inmovilización y recuperación funcional.
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Tratamiento de las fracturas: principios generales: REDUCCIÓN.
La reducción es una maniobra manual o mecánica que permite colocar los fragmentos desplazados en una posición de total contacto, o en alineación, del segmento fracturado. Debe ser precoz o inmediata. Reducción cerrada o suficiente: se trata de una manipulación o una tracción longitudinal que incluye diferentes maniobras manuales o con tracción mecánica sin abrir el foco de fractura. Se realiza una inversión del movimiento lesional o una simple alineación de los segmentos desplazados. Reducción abierta: contención ortopédica o fijación quirúrgica. Podremos utilizar anestesia de forma local, regional o general. La reducción cerrada está contraindicada en las fracturas: No desplazadas. Con desplazamiento aceptable. Con reducción imposible. Fractura inestable. Fractura por tracción del olécranon, epicóndilo o la rótula.
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Tratamiento de las fracturas: principios generales: INMOVILIZACIÓN.
Consiste en impedir que los extremos fractuarios se muevan. La inmovilización puede ser: TRANSITORIA. Periódico, férula de yeso, férula de Thomas o de Cramer (malla metálica). DEFINITIVA. -Yeso clásico o funcional. -Tracción continua: para mantener la longitud de la extremidad, a la vez que alinea y estabiliza el foco de fractura. Puede ser cutánea (se aplica un vendaje adherente al foco de la fractura y se aplica peso sobre él) o transósea (se aplica peso directamente a través de una aguja).  OSTEOSÍNTESIS. Es el procedimiento quirúrgico que permite estabilizar fragmentos óseos mediante implantes metálicos en contacto directo con el hueso (fijación interna). Se pueden utilizar alambres (cerclaje u obenque), tornillos (cortical/más largo y esponjoso/más corto), placas de fijación interna mediante tornillos roscados al hueso y enclavados medulares (clavos de Kirschner, Küntcher, Gross y Ender). Los clavos de Kirschner no evitan las rotaciones, y sabemos que, si una fractura se inmoviliza con una rotación respecto a la posición original del hueso, no sellará (los canales de Havers tienen "memoria". Para evitar las rotaciones, pues, se inventaron los clavos de Küntcher, y, posteriormente, los de Gross y Ender, también conocidos como clavos encerrojados. Estos últimospermiten introducir clavos transversales que impiden la rotación de los fragmentos óseos. OSTEOTAXIS. Los Fijadores externos u osteotaxos sirven para estabilizar una fractura desde fuera. Se colocan una serie de clavos roscados perpendicular al hueso que se unen por un sistema externo que permite corregir, alargar o acortar el hueso. Puede ser uni o bilateral o circular.
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Tratamiento de las fracturas: principios generales: RECUPERACIÓN FUNCIONAL.
Fisioterapia.
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Tratamiento de la seudoartrosis.
Aporte biológico de tejido óseo, o bien de un donante, o bien del propio paciente (generalmente espina iliaca).
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Osteomielitis: concepto.
Infección ósea que afecta tanto a la cortical como a la medular del hueso. Infección piógena (que produce supuración) del hueso que afecta al tejido conjuntivo de los espacios medulares y la célula ósea. Afecta sobre todo a la metáfisis y más raramente a la diáfisis.
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Osteomielitis: clasificación y patogenia de los distintos tipos.
- Hematógena: la infección se transmite a través de la sangre desde un foco primario. - Por contagio directo: contigüidad de foco de infección. Ocurre tras un traumatismo (fractura abierta, herida) o cirugía (implantes protésicos) o por diseminación a partir de un foco contiguo (infección de partes blandas), generalmente celulitis. - Subaguda: absceso de Brodie. - Crónica: tratamiento inadecuado o insuficiente de una osteomielitis aguda. - Primitivamente crónica: son casos sin sintomatología aguda aparente. Hiperostosante de Garré.
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Osteomielitis: patocronia.
- Aguda (< 1 semana). - Subaguda (1-4 semanas). - Crónica (> 1 semana).
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Osteomielitis aguda hematógena: concepto.
Es la infección bacteriana piógena secundaria a bacteremia (infección de la sangre) localizada en huesos a partir de un área previamente infectada del organismo que se denomina foco primario.
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Osteomielitis aguda hematógena: etiopatogenia.
Las osteomielitis agudas son monomicrobiales. El género más frecuente es el Staphilococcus aureus. En niños, el cartílago de crecimiento ejerce de barrera entre la circulación epifisaria y diafisaria, es muy difícil la afectación epifisaria a partir de los 18 meses de edad. Si los gérmenes de la metáfisis llegan a la epífisis y se afecta la articulación, se produce una artritis séptica. En este caso, es la osteomielitis la que provoca una artritis. Es bastante frecuente en lactantes.
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Osteomielitis aguda hematógena: desarrollo.
1. Invasión hematógena. 2. Absceso metafisario 3. Espacio subperióstico 4. Necrosis y reabsorción 5. “Secuestro” e “involucro” 6. O, destrucción sin nuevo hueso
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Osteomielitis aguda hematógena: clínica.
Sintomatología local: Dolor pulsátil y mantenido de comienzo agudo. Signos inflamatorios típicos. Fluctuación (si existe pus).  Sintomatología general: Astenia, anorexia, fiebre con vómitos y escalofríos (muy claros en lactantes, indicando alarma y tratamiento urgente). En recién nacidos, aparece fiebre y/o cuadro séptico En el lactante, la pseudoparálisis puede ser el único síntoma inicial de osteomielitis. En el lactante, dolor intenso, fiebre, cojera, hipersensibilidad local, inmovilidad. En el niño, suelen estar presentes: el dolor en los huesos largos, la fiebre y la marcha renqueante antiálgica. Dolor de días, progresivo, impotencia, mejora al abrirse el absceso.
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Osteomielitis aguda hematógena: diagnóstico.
``` Diagnóstico  Sospecha de la infección (clínico).  Localización de la zona.  Aislamiento del microbio.  Hipersensibilidad sobre un hueso o articulación.  Limitación de la movilidad articular. ``` Signos iniciales:  Aumento partes blandas de la zona.  RX ósea normal en dos primeras semanas.  Rarefacción epifisio-metafisaria, 1er dato de afectación ósea. Visible en lesiones > 1cm, transcurridos 10-15 días.  Despegamiento periostio e “involucro”.  Secuestro: Hueso necrótico rodeado de una zona hiperclara o laguna Signos tardíos:  Cavidad lítica única o múltiple, bordes mal definidos, inicialmente metafisaria, con: o Reacción perótica ”capas de cebolla” o espículas en “sol naciente”. o Osteoporosis de vecindad por hiperemia local que tardíamente se transforma en:  Esclerosis ósea perilesional por formación de trabéculas en torno al foco  Secuestro tardío: primero zona hiperdensa en un área hipodensa y finalmente surco de delimitación lítico.
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Osteomielitis aguda hematógena: diagnóstico diferencial (importante).
Diagnóstico diferencial. Muy importante a nivel clínico (buscar) 1. No se acude al TAC porque los signos son más tardíos. 2. Hemograma 3. VSF, PCR 4. Hemocultivo 5. Radiología (1-2 semanas). A nivel radiográfico tienen que pasar varias semanas para ver signos pero con la resonancia se ve antes. 6. Ecografía. Partes blandas y subperiostio. 7. Gammagrafía con leucocitos 8. Resonancia Magnética (Ewing). Diagnóstico precoz.
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Osteomielitis aguda hematógena: tratamiento.
Ante sospecha de osteomielitis el primer paso será la práctica de una punción para realizar una aspiración, Gram y cultivo. Es importante tanto al principio como al final para saber qué microorganismo está causando la infección. Tratamiento antibiótico. Tras la toma de muestras para estudios bacteriológicos y en espera del antibiograma (cloxacilina o cefalotina). Instaurada la antibioterapia dirigida, se mantendrá 3 semanas IV, y otras 3 semanas VO. Es importante evitar la artritis séptica (gran problema de la osteomielitis). Tratamiento quirúrgico. Generalmente se precisa un tratamiento quirúrgico a no ser que mejore con el antibiótico. 1. Perforaciones múltiples. 2. Incisión y evacuación del absceso perióstico. 3. Extracción del secuestro si existe. Inmovilización antiálgica y antiinflamatoria.
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Osteomielitis aguda hematógena: complicaciones.
- Lo más frecuente es una afectación articular (muy característica en los lactantes sin fisis fértil). - Epifisiodesis (fusión prematura de la epífisis y la diáfisis, por destrucción o bloqueo del cartílago de crecimiento, que comporta una detención del crecimiento del hueso correspondiente). - Fistulización con cronificación del proceso si no se ha drenado a tiempo el absceso. - Malignización local del hueso y partes blandas. - Fracturas patológicas tras el secuestro.
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Osteomielitis subaguda: absceso de Brodie.
El absceso de Brodie es una forma localizada de osteomielitis subaguda que en la mayoría de ocasiones, debido a la ausencia de síntomas sistémicos, pasa desapercibida. Suele afectar a individuos jóvenes, y en la infancia y adolescencia la localización principal es metafisaria, sobre todo de huesos largos. La radiología convencional muestra una lesión lítica con un margen escleroso. El tratamiento de elección será con antibióticos orales. Si no hay respuesta, se procede al curetaje quirúrgico(apertura y limpieza del foco ).
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Osteomielitis crónica: concepto.
Corresponde a la infección crónica del hueso. Es, generalmente, secuela de una osteomielitis aguda o secuela de una osteítis provocada por vía directa (fracturas expuestas, cirugía ósea infectada). Una aguda que no ha sido bien tratada. Afecta a los huesos largos.
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Osteomielitis crónica: formas clínicas.
-Secundarias a osteomielitis aguda. -Inicialmente crónicas: Osteomielitis hiperostosante de Garré: de baja virulencia y difusa. Osteitis cortical. Absceso osifluente: acumulación de pus desarrollado a nivel de una lesión ósea tuberculosa. -Traumática o quirúrgica.
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Osteomielitis crónica: tratamiento.
 Principios tumorales. Resecciones amplias para limpiar todo el hueso.  La principal causa de fracaso son retiramientos incompletos.  Rellenos para sustituir el tejido óseo y la cobertura cutánea que nos hemos llevado en la resección.  Cobertura cutánea.  Inmovilización, para evitar fracturas patológicas.
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Osteítis aguda: concepto.
Infecciones óseas de origen local producidas por inoculación directa del germen causal en el hueso desde el exterior.
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Osteítis aguda: etiopatogenia.
- Fracturas abiertas contaminadas. | - Cirugía esquelética: secundarias a implantes. Materiales de osteosíntesis.
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Osteítis aguda: clínica y diagnóstico.
- Alteración de la cicatriación de la herida traumática o quirúrgica: inflamación, edema, enrojecimiento, dolor. - Leucocitosis y fiebre, que comienzan al 4º día y remiten en 10-15 días. Transcurrido ese periodo comienza el drenaje de la herida: primero líquido sero-sanguinoliento y luego purulento. La fístula puede presentarse tardíamente
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Osteítis aguda: tratamiento (importante).
1. PREVENTIVO: a. Normalización del estado general. b. Intervención quirúrgica con asepsia y correcta técnica. c. Tratamiento correcto de la fractura abierta. d. Aplicación de drenajes aspirativos. e. Profilaxis antibiótica. 2. DE LA OSTEITIS AGUDA YA ESTABLECIDA: a. Amplio drenaje y limpieza del foco. b. Extirpación de los fragmentos necróticos. c. Si la osteosíntesis es estable, se mantiene, si no, se aplica osteosíntesis estable. d. Aplicación de sistema de lavado continuo y drenaje aspirativo en la zona infectada.
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Artritis infecciosas agudas: concepto.
Es una infección articular que se desarrolla en horas o días. La infección reside en los tejidos sinoviales o periarticulares y suele ser bacteriana, generalmente s. aureus. No es una enfermedad de un órgano, es de un tejido. Pueden ser mono o poliarticulares.
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Artritis infecciosas agudas: clasificación.
Según curso clínico: aguda, subaguda ,crónica. Específicas o inespecíficas.
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Artritis infecciosas agudas: etiopatogenia.
- Directa: más frecuente (herida quirúrgica, artroscopia, infiltración...). - Propagación de vecindad (proximidad de una infección): tenonsinovitis, bursitis... - Hematógena: foco séptico a distancia, septicemia.
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Artritis infecciosas agudas: fases.
- Fase serosa: derrame articular aséptico. - Fase flemonosa: signos inflamatorios. - Fase purulenta: ya sí habrá microorganismos dentro de la articulación. - Osteoartritis: destrucción articular. - Fase de reparación: rigidez y anquilosis. No hay reparación completa (a partir del 7º día, la destrucción articular es irreversible).
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Artritis infecciosas agudas: clínica general.
Cuadro llamativo, provoca impotencia funcional. - Inicio brusco. - Mal estado general. - Fiebre, sudoración, astenia.
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Artritis infecciosas agudas: pruebas de estudio de la enfermedad.
ESTUDIO EN LABORATORIO. Tomar siempre una muestra de líquido sinovial, ver gradiente de glucosa y proteínas. Aumento de proteína y disminución de la glucosa en un líquido infectado. - Estudio hematológico - Hemocultivo - Liquido sinovial: estudio bacteriológico, recuento celular, gradiente de glucosa, PCR. RADIOLOGÍA. Los signos radiográficos serán muy tardíos (a partir de semanas; no es útil para el diagnóstico). La ecografía nos sirve para comprobar si hay derrame articular o bursitis (sí es más útil para el diagnóstico). La gammafrafía se usa con leucocitos en las artritis articulares.
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Artritis infecciosas agudas: diagnóstico diferencial.
Descartar lo más grave porque es lo que va a tener consecuencias más graves (bursitis sépticas, osteomielitis, metafisaria aguda, celulitis, artritis reumatoides, sinovitis villonodular, sinovitis transitoria de cadera, epifisiolisis aguda femoral).
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Artritis infecciosas agudas: tratamiento.
MÉDICO a. Punción y toma de muestra, micro. b. Antibioterapia amplio espectro empírico. c. Adaptar según resultado micro/guía clínica. DRENAJE ARTICULAR (toma de la muestra; niños más pequeños). a. Función diagnóstica. b. Función terapéutica. ARTROTOMÍA (en niños; drenaje) O ARTROSCOPIA. INMOVILIZACIÓN. a. Objetivo analgésico. b. Objetivo terapéutico.
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Artritis infecciosas agudas: evolución y pronóstico.
Si se trata bien y a tiempo, generalmente irá bien. Evolución. Un tratamiento inadecuado provoca cronificación, destrucción cartílago… Pronóstico. Un tratamiento inadecuado provoca rigidez, anquilosis, destrucción articular.
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Artritis infecciosa crónica: artritis gonocócica.
Poliarticular. Antecedentes, fiebre, signos locales. No es frecuente en europa, pero sí en EEUU.
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Artritis infecciosa crónica: artritis tuberculosa.
Característica de la tuberculosis. Diseminación hematógena desde de un foco (pulmonar). Diagnóstico por biopsia; no hay pus. Limpieza articular..
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Seudoartrosis congénita de clavícula.
Consiste en una no unión de los núcleos de osificación de la clavícula derecha. Teoría vascular: el causante de esta malformación puede ser un defecto en el tronco braquiocefálico venoso. No presenta clínica, es una masa indolora. Rx: bordes redondeados y esclerosos. El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo a los 3 - 6 años si da clínica o se desea por razones estéticas. Generalmente, el resultado es bueno, al contrario que la seudoartrosis de tibia, en la que el pronóstico es peor.
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Disostosis cleidocraneal.
Se trata de la agenesia de la clavícula. Existe una alteración de la osificación membranosa. El paciente es capaz de aproximar los hombros entre ellos de forma exagerada.  En RX se observa: -Hipoplasia o agenesia de clavícula. -Alteraciones en el cráneo (huesos wormianos: huesos supernumerarios que en ocasiones existen entre los huesos del cráneo normalmente descritos). -Retraso en la formación fontanelas (defecto de cierre en la fontanela frontal). -Alteración columna: espina bífida, cifosis, escoliosis, espondilólisis lumbar. -Sínfisis púbica ancha. -Coxa vara.
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Disostosis cleidocraneal.
Se trata de la agenesia de la clavícula. Existe una alteración de la osificación membranosa. El paciente es capaz de aproximar los hombros entre ellos de forma exagerada.  En RX se observa: -Hipoplasia o agenesia de clavícula. -Huesos wormianos en el cráneo (huesos supernumerarios que en ocasiones existen entre los huesos del cráneo normalmente descritos). -Retraso en la formación fontanelas (defecto de cierre en la fontanela frontal). -Alteración columna: espina bífida, cifosis, escoliosis, espondilólisis lumbar. -Sínfisis púbica ancha. -Coxa vara.
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Enfermedad de Sprengel: concepto.
Se caracteriza por la presencia de una escápula alta, pequeña y rotada. Se trata de una defecto de la migración caudal de la escápula durante la gestación, que, en casos normales, se produce entre la 5ª y 10ª semana. Como resultado, el hombro presenta un aspecto anormal: -Más próximo a la línea media. -Elevado.
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Enfermedad de Sprengel: clínica.
- Provoca escoliosis. - Limitación de la movilidad (abducción,) ya que la escápula no se puede desplazar bien sobre el tórax. - Musculatura del hombro acortada, atrófica y débil. - Cuello corto. - Hueso omovertebral: estructura congénita anómala, formada por tejido fibroso, cartílago, hueso o ambos, que conecta el ángulo superior de la escápula con la columna vertebral. Incrementa la gravedad del cuadro. Solo está presente en el 25% de los casos. - Limitación funcional y cosmética.
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Enfermedad de Sprengel: lesiones asociadas.
- Escoliosis cervicodorsal 40% - Espina bífida 30%, con o sin disrafia espinal oculta (patología caracterizada por la fusión incompleta del tubo neural, en la que la lesión se encuentra cubierta por piel sin observarse exposición del tejido nervioso). - Fusión vértebras cervicales. - Anomalías costales 25% - Klippel Feil 20% (fusión congénita de dos o más vértebras cervicales; definida por la implantación baja del cabello, cuello corto y limitación de la movilidad del cuello). - Varias anomalías 50%
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Enfermedad de Sprengel: tratamiento.
Las diferencias en el tratamiento dependerán del grado de la malformación:  I. Poca deformidad cosmética y limitación funcional: no tratamiento.  II. Deformidad y limitación evidente: técnica de Woodward.  III. Deformidad grave con presencia de barra ósea Woodward + resección de barra. Técnica Woodward: osteotomía clavícula + desinserción trapecio + descenso escápula, 3-8 años. En grados incipientes es conservador; cuando hay limitación importante, técnica de Woodward. La mayoría de los pacientes quedan satisfechos tras la cirugía: Descenso escápula 2 cm Aumento abducción 40º La cicatriz siempre es ancha y poco estética. Escápula alada (cuando hay lesión del serrato mayor)
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Tortícolis congénita: concepto, lesiones asociadas y etiología.
-Concepto. Contractura unilateral del músculo ECOM al nacer. Deformidad asimétrica de cabeza y cuello: inclinación homolateral y rotación contralateral. La oliva (nódulo fibroso) desaparece a los pocos meses.  -Lesiones asociadas. Displasia cadera Metatarso aducto.  -Etiología. No se sabe por qué se da. Se cree que se debe al trabajo costoso del parto o el poco espacio en el embarazo.
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Tortícolis congénita: tratamiento.
-Tratamiento conservador. o El tratamiento en fases precoces es fisioterápico, en los primeros 6 meses evoluciona bien. o Elongación pasiva del músculo acortado o Ortesis.  -Tratamiento quirúrgico o Niños mayores de 1 año o Alargamiento en Z bipolar es más efectivo que un único extremo o Riesgo de lesionar el XI par craneal (EMC- Trapz) o En mayores deja como secuelas asimetría facial. o Si fracasa el tratamiento, a los 2 o 3 años se produce una tenotomía (no se debe hacerse con un único núcleo de incisión porque el nervio pasa justo al lado del músculo, debe hacerse con dos núcleos de incisión para no provocar paresia). Si no se trata, produce una asimetría facial.
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Hombro doloroso: causas.
CAUSAS EXTRÍNSECAS - DOLOR IRRADIADO: - Raquis cervical: traumatismos, artrosis, discopatía… - Intradural: siringomielia, meningitis, tumores. - Radicular: radiculitis. - Periférico: S. Escalenos o salida torácica, tumor de Pancoast. - DOLOR REFERIDO. - Cardiovascular: infarto coronarias, aneurismas aorta - Mediastino: tumores, tesiones esófago. - Vísceras subfrénicas: hígado, absceso. CAUSAS INTRÍNSECAS - OSTEOARTICULARES: - Gleno-Humeral: traumático, degenerativo, inflamatorio (infeccioso, reumático), necrosis avascular ,tumoral primario, metástasis, iatrogénico. - Acromio-clavicular: traumático, artrosis. PERIARTICULARES (lesiones de las partes blandas): -Manguito rotador: tendinopatías, roturas agudas. -Tendón lago bíceps. -Bursitis subdeltoidea. -Síndrome escapulo-costal. -Capsulitis adhesiva o retráctil. (Estas lesiones son la causa más frecuentes de hombro doloroso). -Osificación de la tendinopatías o bursitis.
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Hombro doloroso: manguito rotador. EPIDEMIOLOGÍA.
Varones 66% 40-70 a. (m=55 ª) Es más predominante en el brazo dominante. Predominio en el derecho 3/1. Gente que hace trabajos pesados y tiene los brazos por encima de la horizontal, el peso lo sostiene únicamente el manguito que está contra la glena. Posturas mantenidas en ligera abducción sin apoyo. Brazos separados del cuerpo.
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Hombro doloroso: manguito rotador. ETIOPATOGENIA.
- Factores vasculares: zona crítica de Codman. Es una zona poco vascularizada, en la que los tendones están poco irrigados. Además, en ella puede contactar la cabeza del húmero con el acromion (impingement), produciéndose una reducción del espacio subacromial. Por fricción, microtraumatismos repetitivos... los tendones del manguito de los rotadores que se encuentran en este espacio (sobre todo, supraespinoso) se rompen (como lo haría un pantalón usado al salirle un agujerito que cada vez se hace más grande). - Degenerativos. - Necrosis de las fibras. - Tendinosis. - Tenosinovitis. - Tendinitis calcárea o calcificante de hombro: las fibras de colágeno quedan libres, no cubiertas de tendón, y sobre ellas se deposita calcio.
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Hombro doloroso: manguito rotador. CLASIFICACIÓN DE NEER.
- Fase I: Edema y micro hemorragias en la bursa. Dolor solo tras un esfuerzo. - Fase II: Fibrosis de la bursa y rotura parcial del tendón supraespinoso. Dolor durante el esfuerzo y nocturno. - Fase III: Osteofitosis y rotura completa del tendón. - Fase IV: Artrosis.
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Hombro doloroso: manguito rotador. CLÍNICA.
Encontramos forma asintomática, aguda o crónica- El síntoma fundamental es que el dolor en el hombro se puede irradiar hasta el codo. Arco doloroso: aumenta al levantar el brazo, no duele entre los 60º-90º, entre los 90º-120º empieza a doler y más de 120º no puede subir por el dolor. Limitación del movimiento. Hay dolor al llevar el brazo hacia la espalda y al acostarse.
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Hombro doloroso: manguito rotador. MANIOBRAS/PRUEBAS.
MANIOBRA DE ROZAMIENTO DE NEER. El explorador desde detrás sujeta la escápula, mientras que con la otra mano levanta el brazo hacia delante y adentro. El paciente nota dolor y crepita cuando la cabeza humeral se coloca bajo el acromion (en el choque del acromion con el ligamento). MANIOBRA DE HAWKINS. El explorador de frente sujeta el brazo en 90º de anteversión, con el codo flexionado 90º. Al realizar la rotación interna, provoca dolor al chocar la cabeza contra el acromion y ligamento C-A. MANIOBRA DE YOCUM. El paciente coloca la mano en el hombro contralateral, mientras que el explorador levanta el codo. Es positivo si causa dolor, al chocar la cabeza humeral con el ligamento A-C. MANIOBRA DE JOBE. Abducción contrariada del hombro, con el codo en pronación y extensión completa. Causa dolor a someter al tendón del supraespinoso a tensión. PRUEBA DE GERBER. Subescapular. Es el principal rotador interno del brazo. Sin subescapular no se puede poner prótesis de hombro. Consiste en realizar una rotación interna contrariada del brazo. El brazo se coloca en la espalda con el codo en flesión de 90º. Empujando contra la mano del explorador. El dolor indica rotura parcial, y la impotencia, rotura completa del subescapular. MANIOBRA DE PATTE. Infraespinoso y redondo menor. Hombro en antepulsión de 90º y codo en flexión de 90º. El explorador hace fuerza contra la rotación externa del brazo. El dolor indica lesión y la impotencia, rotura completa.
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Hombro doloroso: manguito rotador. DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
Al paciente se le hace una buena anamnesis, buena exploración, maniobras de conflicto subacromial para tener idea de lo que tiene; y se le hacen pruebas de imagen para confirmar los datos (la resonancia es la prueba clave). Con la radiología convencional se observa la ascensión de la cabeza del húmero (por la pérdida del el tendón del supraespinoso) y el acromion. Si el acromion se va curvando o agachando, va a haber mayor conflicto subacromial
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Hombro doloroso: manguito rotador. RESONANCIA MAGNÉTICA.
Se comprueba el estado del supraespinoso. Clasificamos las lesiones del manguito en tres grados: - G. I. Aumento señal T2 con morfología normal. - G. II. Aumento señal T2 con morfología anormal. Engrosamiento del tendón o tendón irregular. - G. III. Rotura tendón a. Parcial. b. En todo el grosor: completa o imparcial.
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Hombro doloroso: manguito rotador. ROTURA AGUDA DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES.
La mayoría ocurre sobre previas lesiones crónicas o cunado ya existe una alteración en el tendón. Se produce un dolor brusco tras esfuerzo, usualmente mantener o elevar un objeto pesado por encima de la cabeza. Se escucha un chasquido y aparece impotencia funcional.
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Hombro doloroso: tendinitis bicipital.
CLÍNICA: Dolor en cara anterior hombro y corredera bicipital que aumenta con la rotación externa y abducción. PRUEBA DE YERGASON. Flexión de codo 90º Antebrazo pronado Supinación y rotación externa contrariada. TRATAMIENTO. - Conservador: infiltración local de corticoides - Quirúrgico: tenorrafia de la porción larga bíceps
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Hombro doloroso: rotura de la porción larga del bíceps.
``` Degeneración previa Esfuerzo Chasquido doloroso Descenso masa muscular Signo de Popeye Tratamiento: - Abstención. - Tenorrafia ```
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Hombro doloroso: síndrome escápulo-torácico.
Se trata de un síndrome doloroso referido a la región interescapular en general con hipersensibilidad muscular y sensación de contracturas y/o nódulos en los músculos romboides, angular del omóplato y trapecio. Es debido a una incongruencia escapulo torácica  -Enfermedad de Scheuermann (una forma de osteocondrosis juvenil de la columna vertebral)  -Escaso desarrollo muscular.  -Postura en flexión del raquis. -Contractura de trapecio y angular. Tratamiento:  Fisioterapia  Infiltración
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Hombro doloroso: capsulitis adhesiva o retráctil. Hombro congelado.
Fibrosis y retracción de la cápsula. - Primaria: reumática. - Secundaria: tendinitis, bursitis. Se puede presentar de forma aguda o crónica Tratamiento:  Conservador: fisioterapia.  Quirúrgico: artroscopia.
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Hombro doloroso: afectación de los nervios espinales. DEGENERACIÓN WALLERIANA.
Proceso que resulta cuando una fibra nerviosa es cortada o aplastada, en donde la parte del axón separada del cuerpo celular de la neurona se degenera. El axón separado es fagocitado mientras que las células de Schwann se mantienen intactas. De la neurona surgen brotes axónicos que intentan progresar por el tubo de mielina. - Neuroma: masa benigna compuesta de axones desorganizados y tejido cicatricial. Puede causar dolor en cualquier zona donde se localice, pero muestra sensibilidad especial cuando asienta en puntos sometidos a traumatismo o presión. Los neuromas suelen aparecer después del traumatismo de un nervio, o en el extremo proximal de un nervio seccionado.
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Hombro doloroso: afectación de los nervios espinales. CLASIFICACIÓN DE SEDDON.
Desde la Segunda Guerra Mundial y siguiendo a Herbert Seddon se acostumbra a clasificar las lesiones del nervio periférico en 3 tipos: - NEUROAPRAXIA: lesión de un tronco nervioso periférico, de origen habitualmente traumático, que provoca una interrupción funcional de su conducción, debido a la lesión de las vainas de mielina, pero sin producir daño del axón. Su recuperación es rápida, al recomponerse la mielina. - AXONOTMESIS: lesión nerviosa que conserva la continuidad del nervio; degeneran las vainas mielínicas y los axones, pero las estructuras conjuntivas del nervio permanecen intactas. Clínicamente se manifiesta con paresia completa de la corriente nerviosa. Degeneración walleriana distal a la lesión. La regeneración del axón es espontánea y de buena calidad, sin necesidad de intervención quirúrgica. - NEUROTMESIS: sección completa del nervio. No hay continuidad entre los extremos, ni tampoco posibilidad de recuperación espontánea. Es la lesión más grave.
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Hombro doloroso: afectación de los nervios espinales. CLÍNICA.
``` Alteraciones motoras: -Parálisis. -Atrofia muscular.  Alteraciones sensitivas: -Táctil. -Dolorosa.  Pérdida de los reflejos osteotendinosos.  Alteraciones simpáticas: -Anhidrosis. -Vasomotora.  Causalgia: dolor referido en la extremidad que falta o extremo distal miembro, miembro fantasma. ```
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Hombro doloroso: afectación de los nervios espinales. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y DE LA FUERZA MUSCULAR. ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO.
La exploración clínica se realizará siempre de proximal a distal. Exploraremos la sensibilidad: -Tactil, con algodón -Dolorosa, pinchando con una aguja -Discriminativa o crítica, con un clip abierto -Esterognosia (distinguir objetos sin verlos), reconocimiento al tacto, moneda. Moberg Signo de Tinel: la progresión indica regeneración del nervio. El nervio en recuperación crece un milímetro al día. La recuperación de la sudoración de la zona anestésica es un signo de buen pronóstico ya que las fibras vegetativas se recuperan antes que las sensitivas y motoras. Exploración de la fuerza muscular. Escala de Daniels:  Fuerza 0. No contracción. Parálisis completa.  Fuerza 1. Fasciculaciones.  Fuerza 2. Contracción. No vence gravedad.  Fuerza 3. Contracción. Mueve contra gravedad.  Fuerza 4. Contracción. Opone resistencia.  Fuerza 5. Comparable al lado sano. Estudio electrofisiológico - Electromiograma: es normal los primeros días. A los 5-14 días aparecen ondas de denervación. Después, se evidencia una ausencia completa de potenciales. - Estudio de conducción nerviosa sensitiva y motora: sirve para valorar el grado de la lesión y la evolución de la misma.
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Hombro doloroso: afectación de los nervios espinales. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RECUPERACIÓN O REGENERACIÓN NERVIOSA (importante).
- Edad. Mejor en niños que en adultos. - Antigüedad de la lesión. Más de 2 años no tiene capacidad de recuperación. - Localización. Mejor las lesiones distales. - Nervios puros mejor que mixtos. - Calidad de la reparación. Mientras más anatómica mejor. - Grado del traumatismo, la pérdida de sustancia empeora el pronostico. - Lesiones asociadas: vasos, óseas, tendones. Más complejidad en la operación.
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Hombro doloroso: afectación de los nervios espinales. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Indicado cuando hay evidencia de sección nerviosa o las lesiones cerradas no tienen una evolución favorable. ``` Técnicas de cirugía directa del nervio. -Neurolisis -Sutura directa -Sutura diferida -Injerto fascicular  Tratamiento de las secuelas. Cirugía paliativa. -Cirugía tendinosa (trasferencias, tenodesis, tenotomías). -Artrodesis -Osteotomía ```
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Parálisis braquial obstétrica: concepto.
Es la lesión traumática del plexo braquial producida en el momento del nacimiento. En los recién nacidos la recuperación espontánea es mejor y tiene mejor pronóstico que la lesión del plexo braquial del adulto.
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Parálisis braquial obstétrica: epidemiología.
La incidencia ha disminuido con la mejoría de las técnicas obstétricas. Unilateral. Más frecuente en lado derecho Presentación occípito-ilíaca izquierda anterior es la más frecuente. Las raíces C5 y C6 son las más afectadas.
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Parálisis braquial obstétrica: factores de riesgo.
``` Presentación de nalgas Distocia de hombros Niños macrosomáticos (mayores 4kg) Parto prolongado Parto instrumentado Uso de relajantes musculares en cesáreas, atonía fetal ```
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Parálisis braquial obstétrica: mecanismos de producción.
Lateralización forzada de la cabeza. Cuando el hombro es retenido por detrás de la sínfisis del pubis en la presentación cefálica. Al hacer tracción del tronco y el cuello con la cabeza fijada en el estrecho óseo en la presentación de nalgas.
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Parálisis braquial obstétrica: parálisis de Erb-Duchenne C5-C6
Afecta a la musculatura del hombro y el brazo: deltoides, supra e infraespinoso, redondo menor, bíceps braquial, coracobraquial, supinador corto y largo.  Patología proximal  Brazo pegado al cuerpo  Ausencia reflejo moro en lado afectado  Impotencia para la abducción  Parálisis nervio frénico, respiración rápida  En niños mayores la deformidad está establecida. Atrofia muscular. Extremidad más corta. Signo corneta  Atrofia muscular  Brazo en aducción y rotación interna  Limitación de la abducción del hombro  Pliegue del codo hacia adentro y la mano hacia atrás.
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Parálisis braquial obstétrica: parálisis de Erb-Duchenne C5-C6
Afecta a la musculatura del hombro y el brazo: deltoides, supra e infraespinoso, redondo menor, bíceps braquial, coracobraquial, supinador corto y largo. Patología proximal Brazo pegado al cuerpo Ausencia reflejo moro en lado afectado Impotencia para la abducción Parálisis nervio frénico, respiración rápida En niños mayores la deformidad está establecida. Atrofia muscular. Extremidad más corta. Signo corneta. Atrofia muscular Brazo en aducción y rotación interna Limitación de la abducción del hombro Pliegue del codo hacia adentro y la mano hacia atrás.
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Parálisis braquial obstétrica: parálisis de Kumpke C8-T1
La extremidad está quieta a lo largo del cuerpo, codo extendido y antebrazo en pronación. Signo del camarero Menos frecuente Músculos inervados por C8 y T1 y la cadena simpática cervical Flexores del carpo y de los dedos Musculatura intrínseca de la mano Mano en garra S. Claude-Bernard- Horner: miosis, ptosis palpebral y enoftalmos.
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Parálisis braquial obstétrica: tipos de lesiones.
Avulsión: lesión no reparable, arrancamiento medular. | Estiramiento: reparable, está por fuera del canal medular.
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Parálisis braquial obstétrica: diagnóstico por imagen.
Radiografías simples de columna cervical, hombro, tórax y brazo. TAC y RMN. Localización de la lesión y la existencia de lesiones asociadas. En recién nacidos la dificultad diagnóstica es mayor.
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Parálisis braquial obstétrica: estudios neurofisiológicos.
``` Realizar antes y después del tratamiento El nivel funcional de la lesión. El número de raíces lesionadas. Gravedad de la lesión. Signos de reinervación. No obstante, el criterio más importante para valorar la evolución continúa siendo la exploración clínica. ```
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Parálisis braquial obstétrica: tratamiento.
``` CONSERVADOR. Evitar la deformidad y contractura. Fisioterapia. Ferulizaciones. Estimulaciones. ``` ``` PRECOZ Fisioterapia Ferulización Hombro 70ºabducción 10ºantepulsión 90º rotación externa Codo 60º flexión Antebrazo Pronación media Muñeca Posición neutra ``` QUIRÚRGICO: Criterios quirúrgicos: si en 3 meses hay recuperación del bíceps y deltoides, es signo de buen pronóstico. Si no se recuperan en 6 meses, tto quirúrgico. Cirugía primaria: neurolisis, neurorrafias (sutura de un nervio seccionado), injertos nerviosos, neurotizaciones (regeneración de un nervio seccionado mediante la unión de los dos extremos). QUIRÚRGICO PALIATIVO. Se realiza en ases tardías. - Intervención de l’Episcopo (técnica para recuperar la rotación externa del hombro aplicada a las parálisis obstétricas del plexo braquial, que consistía en realizar la transferencia del m. redondo mayor y del m. dorsal ancho). - Tenotomía adductores (pectoral mayor y subescapular). - Trasposición del dorsal ancho o redondo mayor para convertirlos en rotadores externos
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Fracturas de clavícula: mecanismo de producción.
-Impacto directo: son poco frecuentes. - Mecanismo indirecto: 87%.  Caída sobre el hombro, se comprime y arquea (frx tercio medio).  Desplazamiento del hombro hacia abajo, elongación y tensión (frx tercio externo).  Caída con el brazo extendido, solo 6%.
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Fracturas de clavícula: clasificación de Allman.
- Grupo l = tercio medio (70-80%), son las más frecuentes. - Grupo ll = tercio externo (15%), distales a la inserción de los ligamentos coracoclaviculares. - Grupo lll = tercio interno (5%), laterales al borde externo de la primera costilla.
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Fracturas de clavícula: clasificación de Neer del tercio externo.
Cuando se fractura el tercio lateral de la clavícula, puede derivar en pseudoartrosis, ya que la inmovilización en estos casos es muy complicada (uno de los criterios para que la articulación consolide es la inmovilización para que se forme el hematoma, luego el callo blando y luego el callo óseo). Normalmente la clavícula se fractura por mecanismo indirecto, al caer sobre una extremidad u otra parte del cuerpo.  Tipo I: La fractura es distal respetando la inserción de los ligamentos coracoclaviculares. El desplazamiento suele ser mínimo y no entrañan gran problema.  Tipo II: Fractura por dentro de los ligamentos coraco-claviculares (IIA) o a través (IIB). La tipo IIA tiene mayor desplazamiento y mayor riesgo de pseudoartrosis. Pueden tener criterio quirúrgico, y pueden orientarnos a que tengamos que estabilizar, pero hay que actuar y hacer tto quirúrgico y no solo conservador.  Tipo III: Fractura intraarticular. No provoca lesión ligamentaria y es difícil de detectar. Así, el problema es intraarticular, no con los ligamientos ni de desplazamiento. A largo plazo puede provocar una artrosis, si no la detectamos a tiempo.
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Fracturas de clavícula: epidemiología.
10-16% de las fracturas del cuerpo - 69-82% en su tercio medio - 12% en tercio externo - 6% en tercio interno - La mayoría ocurre en varones antes de los 20 años - Tto conservador: vendaje al en 8
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Fracturas de clavícula: clínica.
- Antecedente traumático - Dolor y deformidad (acortamiento y antepulsión) - Afectación neurovascular subclavio.
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Fracturas de clavícula: radiología.
- Podemos pedir TAC en 1/3 interno en polifracturados (polifracturado = muchas fracturas, pero ninguna compromete la vida del paciente; politrauma= al menos una de las lesiones puede comprometer la vida). - Dos proyecciones en RX: AP de clavícula y desfiladero clavicular (se realiza con una inclinación de 45º que permite visualizar mejor la clavícula), y oblicua. Esta última es difícil en hombro, ero permite establecer el tipo de fractura, ubicación, acabalgamiento o separación. - Radiografía comparada: es importante hacer también una exploración neurovascular debido a la proximidad de estructuras nobles, aunque su frecuencia de lesión no es relevante.
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Fracturas de clavícula: tratamiento.
La mayor parte de las fracturas de clavícula se benefician de un tto conservador. En el niño, hasta los 12 años de edad, se puede aceptar cualquier forma de contacto entre los fragmentos, pues el foco se remodela satisfactoriamente en pocos meses. En el adulto, la contención es más difícil y la consolidación más lenta y de menor potencial de remodelación. - Reducción fácil. - Inmovilización difícil: el paciente no aguanta el vendaje en ocho mucho tiempo. - Vendaje: Velpeau, ocho de guarismo, anillas, Robert-Jones. - Osteosíntesis: intervención para fijar a través de material como agujas, tornillos, clavos, etc. En la clavícula normalmente se ponen agujas y cerclajes de hilo en el tercio lateral. En el tercio medio pueden ser de tipo Kirschner, cerclaje, placa.
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Fracturas de clavícula: indicaciones para los tratamientos conservador y quirúrgico.
INDICACIONES. TTO CONSRVADOR - Casi totalidad de las fracturas - Reponer posición y longitud - Difícil inmovilización INDICACIONES ABSOLUTAS TTO QUIRÚRGICO - Patológica con parálisis trapecio - Disociación escapulo – torácica - Acortamiento superior a 20 mm - Fracturas bilaterales con volet costal - Fracturas abiertas con exposición ósea - Fractura asociada a glenoides - Compromiso vasculo – nervioso INDICACIONES RELATIVAS TTO QUIRÚRGICO - Desplazamiento inferior a 20 mm - Problemas neurológicos - Politraumatismo - Hombro flotante - Intolerancia inmovilización - Fracturas bilaterales INDICACIONES DUDOSAS - Perjuicio estético - Deportistas
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Fracturas de clavícula: complicaciones.
- Cutáneas - Vasculares (arteria subclavia, axilar): la más frecuente es la arteria subclavia - Lesiones neurológicas (plexo braquial): poco habituales - Lesiones pulmonares (neumotórax) - Seudartrosis: la más importante. Sus factores de riesgo son fracturas tipo ll, - acortamiento mayor de 20 mm, desplazamiento mayor de 20 mm, edad - avanzada, trauma de alta energía. - Consolidación defectuosa - Refractura - Artrosis postraumática - Infección (tras tto quirúrgico) - Aflojamiento o emigración de material quirúrgico
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Fracturas de clavícula: fracturas asociadas.
- Fracturas costales: neumotórax, enfisema subcutáneo - Fracturas acromion - Fracturas escápulas - Fractura húmero - Fractura radio - Traumatismo múltiple
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Fracturas de clavícula: seudoartrosis.
Fractura que tiene los extremos esclerosos a las 16 semanas. Poco frecuente. Tto = osteosíntesis con placa atornillada + injerto córtico esponjoso.
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Fracturas de clavícula: callo vicioso.
- Pocas secuelas funcionales. - La remodelación corrige en pocos meses la deformidad. - El tto quirúrgico no está indicado por estética.
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Fracturas de clavícula: fractura del recién nacido.
- Fractura más fr en el parto (3%) - 60% son detectadas cuando aparece el callo - Niños macrosómicos - Partos con instrumentación - Consolidación rápidamente en 2 semanas - Evitar movimientos del brazo lesionado - Fijar el brazo al cuerpo 2 semanas - Gran capacidad remodeladora - En niños mayores suele ser suficiente la inmovilización con una charpa durante unas semanas para la consolidación rápida y completa
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Fracturas de escápula: epidemiología.
- 0.4-1% de todas las fracturas (poco frecuente). - 3-5 % total de fracturas de la cintura escapular. - Paciente politraumatizado.
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Fracturas de escápula: mecanismo de producción.
- Traumatismo directo | - Traumatismo indirecto
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Fracturas de escápula: clínica.
- Trauma de alta energía. - Dolor anterolateral de la región glenohumeral. - Equimosis (hematoma, acumulación de sangre subcutánea) en la raíz del miembro superior. - Impotencia funcional a la abducción.
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Fracturas de escápula: clasificación de Simon y Koenigsknecht.
- Cuerpo y espina: en la fractura de cuerpo, los trazos de fractura pueden ser longitudinales, transversales u oblicuos, y la fractura de la espina puede presentarse aislada o asociada a fractura del cuerpo o acromion. - Acromion: son muy raras, siendo el mecanismo de producción generalmente un traumatismo violento y directo. - Coracoides. - Glenoides: son extraarticulares y el mecanismo suele ser directo.
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Fracturas de escápula: clasificación de Kuhn (acromion).
- I: No desplazada. IA-Avulsión. IB-Completa - II: Desplazada. No compromete el espacio subacromial. - III: Desplazada. Sí compromete el espacio subacromial.
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Fracturas de escápula: clasificación de Ogawa (coracoides).
- I: proximal a los ligamentos coraco-claviculares, da lugar a inestabilidad. - II: distal a los ligamentos coraco-claviculares, no confiere inestabilidad. Afecta al origen del tendón conjunto entre el coracobraquial, porción corta del biceps e inserción del pectoral mayor.
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Fracturas de escápula: clasificación de Euler (cuello escapular).
- I: cuello anatómico - II: cuello quirúrgico - II: cuello quirúrgico combinado con fractura de clavícula y/o acromion, lesión de .ligamentos.
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Fracturas de escápula: clasificación de Ideberg-Goss (glenoides).
- IA: avulsión del margen anterior de la glena. - IB: margen posterior. - II: fractura transversa con trazo que llega al cuello de la región inferior. - III: región superior. - IV: fractura transversa que afecta a la glena. - V: A (II + III); B (III + IV) y C (I + II + III) - VI: Conminuta
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Fracturas de escápula: tratamiento.
- 90% de forma conservadora u ortopédica (Payr). - 10% quirúrgico: el desplazamiento es muy grande o el hueso va a tener problema de seudoartrosis, lesiones de la glena y prevemos que va a haber alteraciones en la función glenohumeral. Pedimos resonancia para ver el cartílago y partes blandas, el TAC para ver los desplazamientos.
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Fracturas de escápula: complicaciones.
Inmediatas: son frecuentes. - Cutáneas - Oseas: asociación a fracturas de clavícula homolateral, luxación acromioclavicular o lesiones del rodete glenoideo - Articulares - Torácicas: fracturas costales, neumotórax, hemotórax, enfisema subcutáneo. - Plexo braquial - Vasos axilares Tardías: - Rigidez articular - Pseudoartrosis - Manguito rotador - Artrosis
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Fracturas de la porción proximal del húmero: epidemiología.
- Muy prevalentes donde la población por encima de 50-60 años es muy elevada. Asociada mucho a la osteoporosis (mujeres y ancianos). - En jóvenes son provocadas por traumatismos de alta energía. - Convulsiones, ataques epilépticos por tracción del deltoides. - Asiento de fracturas patológicas (cáncer, alteraciones del metabolismo óseo). La cabeza humeral es asiento de metástasis. - Fracturas patológicas por metástasis o quistes óseos, con la actividad de la vida diaria.
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Fracturas de la porción proximal del húmero: clínica.
- Posición de protección: el paciente aparece con el miembro superior pegado al cuerpo, el codo en flexión y sujeto con el miembro contralateral. - Dolor. - Tumefacción. - Impotencia funcional (aunque en las fracturas impactadas se puede mover el hombro). - Crepitación. - Deformidad del hombro. - Equimosis de Hennequin (48h): se presenta en la cara interna del brazo y cara lateral del tórax, pudiendo llegar a la cresta iliaca. - Comprobar sensibilidad del deltoides (inervado por circunflejo) y luego examinar la funcionalidad en ABD. Evaluación nervio circunflejo y axilar. - Evaluar lesiones acompañantes del cuello o caja torácica. - Examen neurovascular cuidadoso: el dolor puede producir pseudoparálisis. - Ante amnesia, lesiones bilaterales o fractura-luxación posterior, descartar convulsiones o electrocución.
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Fracturas de la porción proximal del húmero: diagnóstico.
- Rx antero-posterior de hombro - Rx proyección transtorácica - No RX axial - Necesario complementar con TAC - RM (solo para evaluar manguito, osteonecrosis), no suele ser precisa y se usa para el diagnóstico de fracturas ocultas sin desplazar, roturas del manguito, lesiones articulares ocultas u osteonecrosis. - No se puede dar el alta a un paciente con el húmero luxado, ya que pueden verse comprometidos nervios y vasos que, de dañarse, producirían necrosis.
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Fracturas de la porción proximal del húmero: tratamiento de los distintos tipos.
Generalmente conservador: - Fractura no desplazada - Baja demanda funcional - Patología añadida - Mal candidato a rehabilitación Tratamiento quirúrgico: primero reducción bajo anestesia (cerrada, percutánea o abierta) - Fractura desplazada de troquiter - Fractura desplazada de cuello quirúrgico - Fractura desplazada de cuello anatómico - Fractura desplazada en tres fragmentos - Fractura – luxación 2 PARTES DESPLAZADAS - Quirúrgico: reducción cerrada y fijación interna (A. Kirchner, clavo endomedular). - Tuberositarias aisladas: reducción abierta y osteosíntesis. TRES Y CUATRO PARTES CON O SIN LUXACIÓN - Jóvenes, tratamos de lograr una reducción estable, para permitir la rehabilitación precoz. - Mayores de 60 años, con vascularización de la cabeza comprometida, prótesis. TRATAMIENTO CONSERVADOR - Fracturas no desplazadas = >1 cm de desplazamiento, >45º angulación - La gran movilidad del hombro compensa cierto grado de desplazamiento - Posición de Velpeau durante 10-15 días - Reducción cerrada si es posible, no insistir. - Espica de yeso o avión, se utilizan poco y son mal toleradas - Fisioterapia precoz FRACTURA DE TROQUITER - Tto quirúrgico solo en las desplazadas. - Reducción cerrada y fijación interna con agujas de Kirchner - Reducción cerrada y fijación interna con placa con tornillos. FRACTURA EN CUATRO PARTES - El fragmento articular está con frecuencia desvascularizado - La opción en los mayores de 60 años es la prótesis
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Fracturas de la porción proximal del húmero: complicaciones.
- Son numerosas, pueden aparecer tanto después del tratamiento conservador como del quirúrgico. - Vasculares: lesión de la arteria axilar. - Neurológicas: parálisis del plexo braquial, lesión del nervio circunflejo. - Traumatismo torácico: neumotórax o hemotórax. - Hombro congelado. - Necrosis avascular. En las fracturas en 3 y 4 partes puede originarse una artrosis. - Consolidación viciosa, fallo de la reducción. - Seudoartrosis: es poco frecuente, ya que el hueso esponjoso está bien vascularizado.
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Epifisiolisis proximal del húmero.
- Rara: 3% de las epifisiolisis y 0.5% de las fracturas infantiles. - Predominante en varones, relación 3/1. - Niños de 11 a 15 años. - Tipo ll de Salter- Harris es la más frecuente. - Gran poder remodelador, 80% del crecimiento en longitud del hueso.
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Fracturas de la diáfisis humeral: definición.
Son aquellas fracturas que tienen lugar, anatómicamente, entre la inserción del músculo pectoral mayor, proximalmente, y la región supracondílea, distalmente.
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Fracturas de la diáfisis humeral: epidemiología.
- 3% de todas las fracturas - Varón joven - La mayoría precisan tratamiento quirúrgico
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Fracturas de la diáfisis humeral: mecanismo de producción.
-Directo: el agente traumático impacta sobre el área diafisaria humeral. - Indirecto: secundaria a caídas casuales sobre el MS en extensión completa, o bien sobre el codo en flexión. - Contracción muscular. - Fractura patológica. Puede ser: - Transversal, oblicua o espiroidea - En 1/3 medio, superior o inferior
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Fracturas de la diáfisis humeral: clasificación.
Tipo A: trazo simple - Fracturas oblicuas - Fracturas espiroideas - Fracturas transversas Tipo B: fractura en cuña Tipo C: fracturas complejas o conminutas Según el nivel de la fractura, los fragmentos sufrirán un determinado desplazamiento en relación con el grupo muscular predominante en el fragmento proximal: - Fracturas altas: no respetan íntegramente la inserción del pectoral mayor. - Fracturas intermedias: entre inserción pectoral mayor y deltoides - Fracturas bajas: conservan la inserción del deltoides
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Fracturas de la diáfisis humeral: clínica.
- Actitud de traumatizado de MS - Dolor en hombro - Inflamación en hombro - Impotencia funcional del hombro - Deformidad dependiente de la desviación - Hematoma de declive en codo (48 h) - Valorar codo y hombro, por posible lesión asociada
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Fracturas de la diáfisis humeral: exploración clínica.
Habrá que repetir tras manipulación. - Neurológica:  Radial: sensitiva en dorso de la mano y motora haciendo flexión dorsal de la mano  Mediano: sensitiva en los 3 primeros dedos palmares y motora oposición del pulgar  Cubital: sensitiva en cara palmar del 5º dedo y motora apertura y cierre de los dedos - Vascular: valorar el pulso radial
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Fracturas de la diáfisis humeral: diagnóstico.
Haremos examen radiológico con Rx AP y L - Proyecciones perpendiculares - Incluir hombro y codo
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Fracturas de la diáfisis humeral: tratamiento.
Gran diversidad - El objetivo es obtener la consolidación con una alineación aceptable:  Angulación anteroposterior inferior a 20º  Deformidad en varo/valgo inferior a 30º  Acortamiento inferior a 3 c, - Buenos resultados con tto conservador y quirúrgico - Inmovilización: o Férula braquial con solapa sobre hombro o Inmovilizaciones con yeso: férula de coaptación braquial o férula en U o Sin yeso: vendaje de Velpeau, Dujarrier, entablillado… TRATAMIENTO CONSERVADOR - Indicado en la mayoría de las fracturas - Riesgo de desplazamiento secundario - Prolongada convalecencia - Consolidación en el 90%: - Yeso colgante - Vendaje de Velpeau - Férula en abducción - Yeso en espica - Tracción esquelética - Yeso funcional ``` TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - Asegura la ausencia de desplazamiento - Rehabilitación y recuperación precoz - Riesgo de complicaciones quirúrgicas - Fijador externo - Osteosíntesis con placa - Fijación intramedular elástica - Clavos intramedulares encerrojados - Indicaciones: - Fracturas abiertas, muy inestables, bifocales, bilaterales, politraumatizados y patológicas - Lesión vascular o nerviosa, de inicio o secundaria a la reducción ```
165
Fracturas de la diáfisis humeral: complicaciones.
Parálisis radial: - Presente en el 18% - Más frecuente en fracturas del 1/3 medio - Mejoría espontánea 90%, en 4 meses - Indicada cirugía, si hay herida penetrante o comienza después de la reducción - Seudoartrosis: - El húmero debe consolidar en 3-4 meses - Incidencia del 5-15% - Gammagrafía ósea - Tratamiento: eliminar foco, osteosíntesis estable, aporte de injerto - Infección - Lesión vascular: - Rara, lesión arterial humeral y axilar - Heridas por arma blanca o fuego - Inclusión arteria en el foco y compresión - Hematoma o síndrome compartimental - Reparación vascular en primeras 6 horas
166
Luxación traumática de codo: epidemiología.
- Segunda luxación más frecuente. - 25% de las lesiones traumáticas del codo. - Gente joven 10-20 años
167
Luxación traumática de codo: clínica.
Dolor, deformidad y alteración relieves óseos.
168
Luxación traumática de codo: mecanismo de producción.
Mecanismos indirectos: Caída mano extendida. Hiperextensión Valgo forzado del codo con rotura del ligamento interno o fractura de la epitróclea.
169
Luxación traumática de codo: clasificación.
``` Posteriores. Suponen el 90% Anteriores. Externas. Internas. Divergentes (dislocación del cubito y el radio en direcciones opuestas). ```
170
Luxación traumática de codo: lesiones asociadas.
Para que se produzca una luxación del codo, se requiere de una cantidad considerable de energía, por lo que debemos descartar lesiones asociadas. Vasculares:  -A. Braquial  -S. Compartimental Neurológicas, en el 20% de los casos ocurre una neuroapraxia del nervio cubital o mediano, que mejora tras la reducción. ``` Osteoarticulares, 12-62%  Fractura apófisis coronoides  Fractura epitróclea  Fractura cabeza de radio  Fractura osteocondral capitellum ```
171
Luxación traumática de codo: tratamiento.
``` CONSERVADOR. o Reducción cerrada o En agudo sin anestesia o local o En niños y adultos sedación si están tensos o Evitar maniobras bruscas o Tracción y presión olecranon o Tracción presión olecranon o Exploración N-V y Rx control tras la reducción o Inmovilizar a 90º braquial o Movilizar a las 2 semanas o Fisioterapia ``` QUIRÚRGICO. Indicaciones para el tratamiento quirúrgico: -No se logra la reducción cerrada -Incarceración (proceso de atrapamiento de alguna estructura en un orificio estrecho, de manera que no puede retornar a su lugar normal) de la epitróclea. -Interposición de PP.BB -Fractura apófisis coronoides con codo inestable Síntesis aguja K Tornillo
172
Luxación traumática de codo: complicaciones.
Rigidez articular. Extensión limitada 10-15º Miositis osificante del músculo braquial anterior Lesión del nervio cubital
173
Fracturas del húmero distal: epidemiología.
Varones de 20 a 40 años: caídas de altura, deporte y tráfico. Mujeres mayores de 60años: caída casual, osteoporosis.
174
Fracturas del húmero distal: clínica y exploración.
Dolor, impotencia funcional Codo deforme, hematoma anterior Codo hinchado con pérdida de relieves óseos Exploración N-V Estudio Rx (AP, lateral) En caso de duda, TAC.
175
Fracturas del húmero distal: tratamiento.
``` -Tratamiento conservador. o Fractura extra-articulares o No desplazadas o Ancianos o Osteoporosis severa o Baja demanda funcional o Yeso braquial 4-6 semanas ``` - Tratamiento quirúrgico o Reducción abierta o Fijación interna estable o Fractura articular o Reducción anatómica o Reconstruir pilares y articulación o R.A.F.I. (reducción abierta y la fijación interna), en la que el hueso fracturado se ubica en su posición original y se fija en su lugar mediante el uso de diversos dispositivos como tornillos. ``` Complicaciones  Neuropatía cubital 15%  Infección 3%  Deformidad por pérdida de reducción  Seudoartrosis  Osteosíntesis insuficiente  Rigidez articular  Artrosis secundaria ```
176
Fracturas del húmero distal: clasificación.
Clasificación AO de las fracturas de húmero distal: 13 (1 por húmero, 3 por distal). A: EXTRAARTICULAR. A1: avulsión apofisaria. A2: metafisaria simple. A3: metafisaria multifragmentada. B: ARTICULAR PARCIAL. B1: externa sagital. B2: interna sagital. B3: frontal o coronal. C: ARTICULAR COMPLETA. C1: articular simple, metafisaria simple. C2: articular simple, metafisaria compleja. C3: articular compleja, metafisaria compleja.
177
Fracturas del húmero distal. Fracturas del capítulo: clasificación de Bryan y Morrey.
I. Hahn-Steinhal. Gran Fragmento óseo. II. Kocher-Lorenz. Fragmento cartílago con fina capa hueso subcondral. II. Broberg-Morrey, fractura conminuta. IV. McKee, Fractura afecta a capitellum y tróclea.
178
Fracturas del húmero distal. Fractura supracondílea en extensión en el niño: epidemiología.
10% lesiones EE.II 4-12 años. Caída extensión 95% Caída flexión 5%
179
Fracturas del húmero distal. Fractura supracondílea en extensión en el niño: clínica, radiología y exploración neurológica.
``` - Clínica: Dolor Deformidad Equimosis Postura de Desault (se sostiene el codo afectado con la otra mano). ``` - Radiología: La presencia de núcleos de osificación dificulta el diagnóstico. En caso de dudas pedir Rx comparadas Calendario de aparición y cierre fisario - Exploración neurológica Flexor del índice (L. ant) Froment (cubital) Mano caída y extensores (radial)
180
Fracturas del húmero distal. Fractura supracondílea en extensión en el niño: clasificación de Gartland.
Tipo I - no desplazada. Tipo II - desplazadas pero con la cortical posterior intacta. Tipo III - desplazada con pérdida del contacto de la cortical posterior, estás se subdividen en tipo III-A cuando el desplazamiento es posteromedial y III-B cuando es posterolateral.
181
Fracturas del húmero distal. Fractura supracondílea en extensión en el niño: tratamiento.
``` Tipo I. No desplazadas Tipo II. Reducidas  Férula Braquial 90º  3-4 semanas Tipo III.  Reducción cerrada  Reducción abierta ``` La fijación se realiza con agujas de Kirschner y agujas cruzadas.
182
Fracturas del húmero distal. Fractura supracondílea en extensión en el niño: complicaciones.
LESIÓN NERVIOSA 8%  N. Radial 60%  N. Mediano 30%  N. Cubital 10% LESIÓN VASCULAR  Art. Humeral MIOSITIS OSIFICANTE  M. Braquial anterior CONTRACTURA ISQUÉMICA DE VOLKMANN Es una deformidad de la mano, los dedos y la muñeca causada por una lesión de los músculos del antebrazo. Ocurre cuando hay falta de flujo sanguíneo (isquemia) al antebrazo debida a un síndrome compartimental (aumento de presión (intrínseco o extrínseco: yeso ajustado, edema, hematoma) que se da cuando la presión en el compartimento es mayor a la presión de perfusión). Es una complicación muy grave. Dolor Intenso, que aumenta al estirar los dedos. Puede tener pulsos distales. Necrosis muscular en 6 u 8 horas, seguido de lesión vascular y nerviosa Retracción por tejido cicatricial. Deformidad garra mediano cubital   Complicaciones: -Deformidad residual: cúbito varo -Rigidez: se manifiesta como una limitación a la extensión. Es rara en niños.
183
Fracturas del húmero distal. Fractura del cóndilo externo humeral: epidemiología, mecanismo de producción, diagnóstico y complicaciones.
EPIDEMIOLOGÍA: segunda en frecuencia en el niño. MECANISMO DE PRODUCCIÓN: Mecanismo indirecto en varo – supinación. Epifisiolisis IV (S-H) Fractura articular DIAGNÓSTICO: - Diagnóstico imagen: Rx: Ap y lat. Casos especiales: RNM COMPLICACIONES: Seudoartrosis Cúbito-valgo Parálisis cubital
184
Fracturas del húmero distal. Fractura del cóndilo externo humeral: clasificación de Milch y tratamiento.
Tipo I. El trazo atraviesa el núcleo de osificación del cóndilo lateral. Tipo II. La fractura recorre hasta el centro de la escotadura de la tróclea. ``` Tratamiento: Fracturas no desplazadas y estables:  Inmovilización 3 semanas  Control Rx semanal Fractura desplazadas e inestables > 2mm: Reducción abierta  Síntesis A.K. ```
185
Fracturas del húmero distal. Fractura de la epitróclea/ cóndilo interno humeral.
-Mecanismo de producción: Método indirecto en valgo Tracción muscular epitróclea Aislada o asociada a una luxación del codo - Clínica: dolor lado interno, impotencia funcional, deformidad. - Tratamiento: No desplazadas: yeso. Desplazadas: RAFI con aguja de Kirschner. -Complicaciones:  Interposición articular  Seudoartrosis  Parálisis del nervio cubital
186
Fractura de la apófisis coronoides del cúbito.
- Asociada a la fractura de la cabeza del radio o luxación de codo. - Tipos: I. Avulsión punta II. Afectación < 50% III. Afectación > 50% - Tratamiento ortopédico para tipo I y II - Tratamiento quirúrgico para tipo III
187
Fractura del olécranon cubital.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN. La fractura de olécranon por trauma directo es rara. Lo más común es un mecanismo indirecto por tracción del tríceps. Fractura articular CLÍNICA. Dolor, impotencia funcional, deformidad (signo de hachazo). ``` CLASIFICACIÓN MAYO. I. No desplazadas:  Ia. Simple/Conservador  Ib. Conminuta/Conservador II Desplazada codo estable  IIa. Simple. Obenque  IIb. Conminuta. Placa III Codo inestable  Siempre RAFI con placa ``` ``` TRATAMIENTO. Reducción y fijación Obenque. Banda a Tensión  A. Kirschner y cerclaje de alambre en 8. Placa con tornillos a compresión ```
188
Fractura del extremo superior del radio.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN. La mayoría de estas lesiones son el resultado de una caída sobre la mano en extensión. Las lesiones de alta energía se producen por una caída desde cierta altura o durante la práctica de actividades deportivas. CLÍNICA. Dolor, deformidad, impotencia funcional. CLASIFICACIÓN DE MASON Tipo I: Fracturas no desplazadas. Tipo II: Fracturas marginales desplazadas (impactadas, deprimidas, anguladas). Tipo III: Fracturas conminutas que afectan a toda la cabeza del radio. Tipo IV: Fracturas asociadas a una luxación del codo. ``` TRATAMIENTO Fractura tipo I. Conservador Tipo II. Síntesis Tipo III. Artropastia  Resección (ancianos)  Sustitución ```
189
Fracturas diafisarias de cúbito y radio: clasificación.
Por localización:  Proximales  Tercio medio  Distales ``` Por tipo AO  Tipo A  Tipo B  Tipo C C1 Solo cúbito C2 Solo radio C3 Ambos huesos ```
190
Fracturas diafisarias de cúbito y radio: diagnóstico.
Radiografía.
191
Fracturas diafisarias de cúbito y radio: tratamiento.
Tratamiento conservador o Fracturas no desplazadas o Yeso braquial o Prono-supinación ``` Tratamiento quirúrgico o Inestabilidad o Irreducibles o Abiertas I y II o Fractura monteggia o En los adultos o Reducción anatómica o Reconstrucción de los ejes y la curva del radio o Fijación estable o RAFI. Placas atornilladas o Fijadores externo  Abiertas III o Enclavado endomedular  Niños ```
192
Fracturas diafisarias de cúbito y radio: complicaciones.
``` Precoces:  Nerviosas: N. Radial 90%  Vasculares, son raras: Doble vascularización. Arteria radial y cubital  Síndrome Volkmann  Infección < 5% ``` Tardías:  Refracturas: niños, retirada de placa precoz  Seudoartrosis  Sinostosis R-C Post fractura  Consolidación viciosa: limitación movilidad.
193
Fractura de Monteggia.
Factura de la diáfisis del cúbito y luxación proximal del radio. - Incluir ambos extremos en la placa Rx. - Tratamiento Quirúrgico - La reducción abierta y Síntesis del Cubito reduce el radio - Yeso Braquial 6 sem.
194
Fractura de Galeazzi.
- Fractura de la diáfisis del radio y luxación cúbito-radial distal. - Diagnóstico Rx incluir muñeca - La reducción y síntesis con placa Radio, e inmovilización en supinación o agujas desde el Cúbito al Radio - Yeso Braquial 6 sem.
195
Fracturas del antebrazo en niños.
Más frecuente que en adultos: 7% de todas las fracturas. - Periostio Grueso - Fr. Tallo Verde periostio de concavidad íntegro - Rápida Consolidación - Capacidad Remodelar - Tto. Conservador. 10º remodelación año/Cr.
196
Síndromes dolorosos del codo: neurológicos.
o N. Mediano. L. Struther o N. Cubital. C. Epitroclear o N. Radial. A. Fröshe
197
Síndromes dolorosos del codo. Tendinosos: epicondilitis.
``` Entesopatía más frecuente por sobrecarga de M. Radial/ Ext.  De aguda puede pasar a crónica: tendinosis.  Dolor Epicóndilo=> Extensión contrariada carpo. Laboral  Ecografía  Tto. Sintomático  Reposo  Aine Tópico  Fisioterapia  Infiltración Corticoides ?  Bandas de tensión ?  Ondas de Choque ?  Plasma rico en plaquetas?  Cirugía casos excepcionales. ```
198
Síndromes dolorosos del codo. Tendinosos: epitrocleitis.
``` Entesopatía M. Epitróclea  M. Flexores-Pronadores  Solicitación en Valgo  Diagnostico Ecografía  Tto. Agudo Sintomático.  Reposo. Hielo. Compresión  Vendaje/Ortesis  Aine?  Fisioterapia.  Extensión  Potenciación  Cirugía  Si fracasa tto conservador ```
199
Síndromes dolorosos del codo. Tendinosos: pronación dolorosa.
Nursemaid’s elbow - Niños pequeños - Tracción antebrazo - < Cabeza radio - Desgarro lig. anular - Queda atrapado entre radio y cóndilo - Brazo extensión y pronación - Reducción Flexión y Supinación
200
Fracturas de muñeca: epidemiología.
Representan el 10-15% de las fracturas tratadas en urgencias - El 30% de las fracturas de MS - El 75% de las fracturas de antebrazo. - Se asocian con frecuencia a fracturas de la estiloides cubital y a lesiones ligamentarias carpianas
201
Fracturas de muñeca: etiología (mecanismo lesional).
La causa más común es la caída hacia delante, cuando el paciente extiende las manos para protegerse. Si el carpo está en extensión, el fragmento distal se suele desplazar hacia dorsal (Colles), y es por definición una fractura extraarticular. Si el carpo está en flexión, el fragmento distal se suele desplazar en sentido palmar (fractura de Goyran Smith).
202
Fracturas de muñeca: clínica.
- Dolor - Deformidad (Dorso de tenedor) - Limitación funcional - Crepitación - Movilidad anormal de fragmentos - Hematoma - Alteraciones vasculo – nerviosas La morfología de muñeca en fractura de colles = deformidad en dorso tenedor y bayoneta.
203
Fracturas de muñeca: diagnóstico.
- Realizaremos Rx AP y L, oblicuas - TAC (fractura articular compleja) - RM (lesión de fibrocartílago) - Debemos de valorar: desplazamiento, trazo de la fractura, conminución, otras fracturas - Podemos diagnosticar: inclinación dorsal, desviación radial, acortamiento radial o alteración en la articulación. - Usaremos el TAC cuando veamos conminución, para ver la situación de los fragmentos y los escalones articulares.
204
Fracturas de muñeca: clasificación.
Distinguimos entre: - Fracturas articulares - Fracturas extraarticulares Según su etiología las clasificamos en: - Fracturas por compresión-extensión: traumatismo con carpo en extensión. El carpo y la mano se desvían en dirección dorsal y radial, con la típica deformidad en “dorso de tenedor” en plano lateral y en “bayoneta” en plano AP. Pueden ser extraarticulares (Colles) o añadir, además, trazos intraarticulares. - Fracturas por compresión-flexión: traumatismo con carpo en flexión, el carpo y la mano se desplazan en dirección palmar en el denominado “vientre de tenedor”. Puede ser articulares o extraarticulares, cuando solo afecta el margen palmar del radio se denomina fractura de Rhea-Barton invertida. - Fracturas complejas: existen múltiples trazos de fracturas, (en T, en V o conminutas) y tienen afectación articular. Según Frykman: - I, II: no afectación articular - III, IV: afectación articular - V, VI: radiocubital distal - VII, VIII: radiocubital y articular - II,IV,VI,VIII: estiloides cubital Con nombres propios: - Smith (l,lll) (colles invertido) - Barton dorsal / volar (Smith ll) - Hutchinson - Die-punch
205
Fracturas de muñeca: tratamiento.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. - Restituir la longitud radial - Restituir los ángulos radiales - Restituir la superficie articular radial - Permitir movilización precoz Debemos valorar: - Desplazamiento - Estabilidad: usaremos tto ortopédico en las fracturas estables o con nulo desplazamiento - Lesiones asociadas - Edad paciente (funcionalidad, calidad ósea…) Criterios para clasificar una fractura de inestable: - Conminución dorsal y/o volar. - Desplazamiento >5 mm - Angulación dorsal >10º - Acortamiento >5 mm - Alta energía (conminutas) - Diastasis radio-cubital distal - Fracturas cubitales - Fractura de escafoides o disociación escafolunar - Trazos oblicuos - Intraarticulares Aunque no existen indicaciones quirúrgicas absolutas, el tratamiento quirúrgico está recomendado en fracturas irreductibles o en las que la reducción es inestable (Desaparece al retirar tracción). Una fractura que no cumple los requisitos anteriores seránconsiderada como estable y subsidiaria de tratamiento conservador. En fracturas desplazadas será necesaria la reducción de fractura e inmovilización enyesada. Una fractura con uno o más de estos criterios será considerada inestable y el tto será fundamentalmente quirúrgico. TTO ORTOPÉDICO - Yeso braquial o antebraquial con ligera flexión y desviación cubital; se debe de dejar libre el movimiento activo de flexión y extensión de todos los dedos y evitar la aparición de edema postraumático - Control post-reducción - Control a los 10 días - Retirada de yeso a las 4-6 semanas aproximadamente ``` TTO QUIRÚRGICO Indicado para las fracturas inestables. - Agujas de kirschner - Yesos bipolares - Placas dorsales: permite una reducción estable y anatómica - Placas volares - Fijador externo - Ocasionalmente: injerto óseo o sustitutos óseos; reducción bajo control artroscópico ```
206
Fracturas de muñeca: complicaciones.
- Desviación precoz: requiere nueva reducción - Compresión vasculo – nerviosa: liberar según causa. El nervio que más suele afectarse es el mediano. - Distrofia simpaticorefleja: movilización precoz de articulaciones de los dedos, codos y hombro - Pseudoartrosis: reintervención - Consolidación viciosa: reintervención - Roturas tendinosas: reintervención - Artrosis: según evolución
207
Fracturas de muñeca: fracturas de muñeca en niños.
Fractura suprametafisarias: por encima del cartílago de crecimiento - Fractura en tallo verde - Fractura en inflexión - Fractura en rodete Epifisiolisis: con afectación del cartílago de crecimiento que precisan reducción anatómica para evitar alteraciones del crecimiento.
208
Fracturas de escafoides: etiología y epidemiología.
Representan el 60-70% de las fracturas de los huesos del carpo y del 2-7% de las de urgencias. Más frecuente en adolescente y adultos jóvenes. Mecanismo de producción: hiper-extensión con desviación radial.
209
Fracturas de escafoides: diagnóstico.
- Dolor a la presión en tubérculo del escafoides en cara palmar (A) y en tabaquera anatómica en cara dorsal (B). El paciente nota 100% de sensibilidad - Rx: AP, lateral, oblicua y proyección de escafoides (del escribiente: proyección en desviación cubital con una inclinación de uno 30º respecto a la placa, que permite que el rayo incida perpendicularmente a la superficie del escafoides). - TAC: ángulo interescafoideo, 30-35º. Para el seguimiento de la consolidación, es la más útil. - RM: necrosis - Gammagrafia ósea
210
Fracturas de escafoides: clasificación.
- Fractura del polo distal (tuberosidad mayor) - Fractura del cuerpo - Fractura del polo proximal - Fractura estable: no desplazada, trazo horizontal - Fractura inestabe: desplazada, trazo oblicuo o vertical Clasificación Herbert - Tipo A: fracturas agudas estables - A1: fractura de tubérculo - A2: fractura del tercio medio incompleta - Tipo B: fracturas agudas inestables - B1: fractura oblicua distal - B2: fractura completa de la cintura - B3: - B4: - Tipo C: retardo de consolidación - Tipo D: no unión establecida - D1: unión fibrosa - D2: pseudoartrosis
211
Fracturas de escafoides: tratamiento.
Ante una fractura no confirmada por Rx: inmovilizar con yeso 2 semanas ante clínica de fractura. Repetir Rx (se observará reabsorción ósea en caso de fractura). Ante una fractura confirmada: - Sin desplazar estables: yeso antebraquial incluyendo el primer dedo 8-12 semanas. - Sin desplazar inestables: yeso braquial 4 semanas, después antebraquial. - Desplazadas: osteosíntesis (tornillo a compresión). Ante dudas, confirmar consolidación con TAC El yeso se colocará en ligera desviación radial, incluyendo el pulgar hasta la consolidación completa
212
Fracturas de escafoides: complicaciones.
- Pseudoartrosis - Necrosis avascular de polo proximal Confirmar con TAC o RM
213
Fracturas de escafoides: tratamiento de la seudoartrosis como complicación.
- Osteosíntesis + injerto - Matti – Russe (esponjoso + cortical) - Fisk – Fernández (en cuña con base palmar, de cresta iliaca) - Injerto óseo vascularizado (de extremo distal de radio) En casos avanzados obliga a resecciones primera fila del carpo, artrodesis parciales (cuatro esquinas) o incluso completas.
214
Fracturas/ luxaciones del carpo: clínica.
-Dolor y tumefacción - Deformidad leve A menudo pasan desapercibidos
215
Fracturas/ luxaciones del carpo: diagnóstico.
- Rx (AP y L) = AP (arcos de gilula) y L (las 3 C) - TAC (óseo) - RM (ligamentos)
216
Fracturas/ luxaciones del carpo: luxación del semilunar.
Es la más frecuente de las luxaciones aisladas del carpo. EL mecanismo de producción suele ser una caída violenta con apoyo de la palma de la mano en extensión.
217
Fracturas/ luxaciones del carpo: luxación perilunar.
Se luxa el grande, el semilunar permanece en su sitio. Rx en AP y L donde confirmamos que el SL es congruente con el radio, pero el hueso grande no se articula con el. Fractura luxación trans-capito cuando también hay una fractura del hueso grande.
218
Fracturas/ luxaciones del carpo: fractura/ luxación perilunar transescafoidea.
La más frecuente. Consiste en una fractura a través del escafoides y luxación de todo el carpo a excepción del SL y el fragmento proximal del escafoides.
219
Fracturas/ luxaciones del carpo: disociación escafosemilunar.
Disociación escafo-semilunar: aumento de distancia entre escafoide y semilunar por rotura de ligamentos escafolunares. Este es el signo de Terry-Thomas.
220
Fracturas/ luxaciones del carpo: tratamiento.
- Reducción urgente e inmovilización. - Posteriormente completar estudio con TAC y/o RM. TRATAMIENTO DEFINITIVO - Cirugía cerrada: osteosíntesis con agujas - Cirugía abierta: reparación abierta de ligamentos, osteosíntesis con tornillos, reparación de lesiones asociadas.
221
Fracturas metacarpianas: clínica.
Dolor e inflamación.
222
Fracturas metacarpianas: diagnóstico.
- Rx AP y oblicua (cabeza – cuello – diáfisis – base) - Frecuente fractura cuello 5ª MTC (puñetazo) - Descenso de la cabeza MTC - Las fracturas de las bases suelen estar bien encajadas (Excepto primer MTC) - Valorar desviaciones, angulaciones, acortamientos y rotaciones
223
Fracturas metacarpianas. Fracturas de la base del primer metacarpiano: tipos.
-Tipo I (Fractura – luxación de Bennett):  El MTC se desplaza por el ABD largo  El fragmento de la base queda unido por el ligamento palmar  Reducción exacta y osteosíntesis (agujas o placas) - Tipo II (Fractura de Rolando)  Es menos frecuente  Comprende dos fragmentos articulares  Reducción y estabilización con agujas o placa - Tipo III: fractura extra-articular con línea oblicua. - Tipo IV: epifisiolisis proximal del primer metacarpiano
224
Fracturas metacarpianas: Fracturas de la base del primer metacarpiano: tratamiento.
- Con frecuencia tto conservador, aplicable a las fracturas estables y no desplazadas. - Tto quirúrgico en:  Acortamiento, rotaciones o angulación importante  Desplazadas inestables  Conminutas  Trazo oblicuo  Varios metacarpianos - Reducción bajo anestesia local TTO CONSERVADOR - Yeso intrínseco plus (flexión MTC-F, extensión IF) - Sindactilia con esparadrapo 4-6 semanas TTO QUIRÚRGICO - Agujas intramedulares o manteniendo tracción (en paralelo) - Tornillos interfragmentarios - Placas
225
Fracturas metacarpianas: rotura del ligamento colateral del primer dedo.
- Mecanismo de hiperabducción - Más frecuente el cubital (dificultad para hacer pinza) - Puede ser fractura – avulsión (con fragmento óseo) - Tto quirúrgico: en roturas completas (gran inestabilidad) y con fragmento óseo desplazado, mediante sutura directa o “pull-out”
226
Fracturas de las falanges de la mano.
CLÍNICA. Dolor, deformidad e incapacidad funcional DIAGNÓSTICO. Rx AP, L y oblicua. Deberíamos intentar reducción bajo anestesia local TRATAMIENTO -Conservador: no desplazadas Yeso intrínseco plus Sindactilias Movilización precoz por las rigideces ``` -Quirúrgico: Desplazadas e inestables Angulaciones, acortamientos o rotaciones Trazo oblicuo Conminutas Opciones: agujas torre Eiffel, tornillos interfragmentarios, placas, fijador externo (abiertas o articulares conminutas). ```
227
Luxaciones de la mano carpo-metacarpianas.
- Las bases MTC están unidas por ligamentos interóseos - Las articulaciones del 2º y 3º MTC son fijas - La del 4º presenta 5-10º de movilidad - La del 1º y 5º presenta una amplia movilidad TIPOS. - Luxación dorsal de las bases de los MTC fijos - Luxación dorsal de las bases de los MTC móvicles - Luxación combinada En la Rx se puede detectar el desplazamiento, menos en la AP. El tratamiento consistirá en una reducción ortopédica que suele ser inestable. Se fija termporalmente la articulación con agujas.
228
Luxaciones de la mano metacarpo-falángicas.
- Lo más expuestos son los dedos laterales - Luxaciones dorsales por arrancamiento proximal de la placa volar en un movimiento de hiperextensión - Reducción e inmovilización en flexión de 60º durante 3 semanas - Reducción a cielo abierto si no es posible cerrada (interposición de placa volar o tendones)
229
Luxaciones de la mano interfalángicas.
- Lesiones por hiperextensión (lesión placa volar) o laterales - Reducirlas y comprobar su estabilidad. Inmovilización - Reinsertar placa volar si inestables
230
Enfermedad de Kienböck: concepto y epidemiología.
La Enfermedad de Kienböck o necrosis aséptica (avascular) del semilunar carpiano es un estado clínico debido a la falta de irrigación sanguínea del hueso semilunar del carpo que como consecuencia produce alteraciones morfológicas del semilunar, caracterizadas por el dolor y la disminución de la función articular de la muñeca en grado variable, y generalmente progresivos. Más frecuente en varones, de 20 a 40 años. Traumatismo previo en el 50% de los casos.
231
Enfermedad de Kienböck: anatomía patológica.
- Fase de necrosis - Fase de revascularización: formación de nuevo hueso - Fase de curación ósea - Fase de secuelas: puede quedar incongruencia articular.
232
Enfermedad de Kienböck: etiología.
- Alteraciones vasculares - Traumatismos - Elevación presión intraósea por mecánica carpiana alterada - Lesión ligamentosa
233
Enfermedad de Kienböck: clínica.
- Dolor - Limitación movilidad - Pérdida de fuerza - Edema
234
Enfermedad de Kienböck: diagnóstico.
- Rx (AP y L) - RM / TAC: necrosis semilunar (Estadíos inicales) - Gammagrafía (aumento de captación)
235
Enfermedad de Kienböck: clasificación.
- Tipo l: rx normal o muy leves cambios; RM muestra afectación vascular - Tipo ll: rx anormal (Aumento de densidad) - Tipo lllA: desestructuración semilunar sin colapso carpiano - Tipo lllB: desestructuración semilunar con colapso carpiano y desestabilización - Tipo IV: cambios artrósicos radio-carpianos Clasificación Antuña Zapico. Tipo I: varianza cubital negativa (mas frecuente kienbock) Tipo II: varianza cubital neutra Tipo III: varianza cubital positiva
236
Enfermedad de Kienböck: tratamiento.
TRATAMIENTO CONSERVADOR - Inmovilización prolongada (Estadios iniciales) ``` TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - Exéresis semilunar (infrecuente) - Artrodesis parciales - Acortamiento hueso grande - Alargamiento cúbito - Acortamiento en cuña triplanar de radio - Injerto óseo vascularizado (Dorsal del radio) En estadios avanzados: - Artrodesis de muñeca - Resección de la primera fila del carpo - Denervación ```
237
Rizartrosis o artrosis trapecio-metacarpiana: clínica y tratamiento.
CLÍNICA - Dolor a movimientos de 1º dedo - Tumefacción articular - Saliente óseo en lado radial TRATAMIENTO - Conservador - Quirúrgico: artrodesis o artroplastia por interposición tendinosa
238
Mano traumática.
MANO TRAUMATICA (no gran importancia) - Gran frecuencia (1/3 total de los traumatismos) - Transcendencia funcional - Graves problemas: socio-laborales, económicos, psicológicos - Tto precoz - Traumatismos abiertos/Cerrados - Viabilidad piel y extensión pérdida cutánea - Estado circulatorio - Función nerviosa - Integridad tendones - Lesiones esqueléticas - Retirar anillos y pulseras - Cubrirlas - Empaparlas: no contacto con agua o hielo - Lavado profuso con antisépticos y agua - Hemostasia - Friedrich cutáneo económico - Estabilización esquelética - Reconstrucción vascular: microcirugía - Sutura nerviosa de nervios digitales: microcirugía - Reconstrucción tendinosa: puede hacerse diferida - Valoración cobertura cutánea: preferible la amputación a dedo rígido o inservible - Vendaje compresivo ligero - Posición funcional: -FD 30º, FP y MF 90º - Sobreelevación de la mano - Rehabilitación a las 48 horas - Tto medicamentoso
239
Enfermedad de Dupuytren: concepto.
Es una fibrosis en la fascia palmar de origen desconocido que provoca el cierre progresivo de la mano por retracción de la aponeurosis palmar superficial. La retracción de la aponeurosis palmar y sus prolongaciones digitales van formando nódulos y cuerdas fácilmente palpables que cierran lenta pero progresivamente la mano. Generalmente los dedos involucrados son el meñique y el anular, pero todos pueden afectarse aisladamente o en conjunto.
240
Enfermedad de Dupuytren: epidemiología.
- Incidencia: entre 1 y 3% de la población - Edad: entre 50 y 60 años - Sexo: preferentemente en varones - Raza: blanca mediterránea - Herencia: en un tercio antecedentes familiares
241
Enfermedad de Dupuytren: factores predisponentes.
- Epilepsia - Alcoholismo, tabaquismo - Diabetes - Distrofias neuro-circulatorias - Antecedentes familiares (1/3) - Cooper y Dupuytren: abogan por microtaumatismos repetidos
242
Enfermedad de Dupuytren: anatomía patológica.
En fases iniciales se aprecian nódulos vascularizados, con importantes depósitos de hemosiderina. Posteriormente maduran y aumentan de tamaño con una disposición regular de los núcleos. Hay un aumento de fibras colágenas y disminución de la vascularización, disminuye la celularidad con células de núcleos duros y pignóticos. En estadio avanzado, los haces de fibras colágenas, se presentan en paralelo asemejando tendones. No hay invasión de estructuras nobles: tendones, vainas, poelas, vasos, ni nervios.
243
Enfermedad de Dupuytren: evolución (fases de Luck).
-Proliferativa: nodular, no hay flexión digital - Evolutiva: los nódulos se hacen fibrosos, forman bandas longitudinales, comienza la flexión digital - Residual: se forman bandas cordonales, gran adherencia a la piel y hay flexión de MCF e IFP
244
Enfermedad de Dupuytren: clínica.
Comienza como un nódulo palmar indoloro e insensible, en el pliegue palmar distal, preferentemente en el cuarto dedo. En fases más avanzadas: - Cierre del arco longitudinal de la mano - Déficit de extensión de los dedos - Retracción cutánea - Rigideces articulares MF e IFP - Suele ser bilateral
245
Enfermedad de Dupuytren: clasificación.
- Grado 0: nódulo no visible y palpable - Grado I: nódulo visible y palpable - Grado II: el nódulo alcanza la MCF - Grado III: la brida alcanza la IFP - Grado IV: afecta interóseos y lumbricales; bloqueo en flexión de MCF e IFP ``` CLASIFICACIÓN TUBIANA  Grado 0: ausencia de lesiones  Grado N: nódulo  Grado 1: 1-45 grados  Grado 2: 45-90 grados  Grado 3: 90-135 grados  Grado 4: más de 135 grados ```
246
Enfermedad de Dupuytren: tratamiento.
- En fase primaria: conservador, manteniendo con ejercicios la hiperextensión de los dedos - En grados avanzados: tratamiento quirúrgico - Cuando: cuando el arco longitudinal de la mano no se reduzca al apoyarlo en una mesa - Técnicas percutáneas y subcutáneas - Cirugía abierta - Fasciectomías: Selectiva: retirada de cordones fibrosos Radical: exéresis aponeurosis palmar; extirpa expansiones digitales Palma abierta: en grados avanzados, exéresis fascia y piel palmares
247
Enfermedad de Dupuytren: complicaciones.
- Secciones de pedículos vasculo-nerviosos - Hematomas con fibrosis posteriores - Necrosis cutánea - Infecciones (poco frecuentes) - Recidivas (muy frecuentes)
248
Ángulo de inclinación de la cabeza del fémur: generalidades.
El ángulo normal entre el cuello y el resto de las diáfisis del fémur en los niños es de 135º a 145º, descendiendo durante el crecimiento hasta 120º a 140º, que son las cifras normales en los adultos. La disminución de este ángulo da lugar a coxa vara y su aumento a la coxa valga.
249
Ángulo de inclinación de la cabeza del fémur: coxa vara.
Es una deformidad del cuello del fémur, que se caracteriza por una disminución de su ángulo de inclinación (formado por el eje de la diáfisis y la cabeza del fémur), cuyo valor normal es de 140º - 150º al nacer, y de 127º-130º en el adulto. - Coxa vara congénita: fémur corto con coxa vara no evolutiva; retardo de consolidación subtrocantéreo, diáfisis corta. - Coxa vara infantil. - Coxa vara adolescente. - Coxa vara secundaria a otras enfermedades.
250
Ángulo de inclinación de la cabeza del fémur: coxa valga.
Coxa valga es una deformidad de la cadera en el que el ángulo formado entre la cabeza y cuello del fémur y su diáfisis (la parte larga del hueso) está aumentado, usualmente por encima de 125 grados,​ con o sin la tendencia a la extrusión de la articulación.
251
Ángulo de declinación, antetorsión o rotación del fémur: generalidades.
Angulo entre los cóndilos femorales y la cabeza femoral. El fémur está rotado sobre sí mismo. Como es hacia delante también lo llamados de antetorsión. En el recién nacido está aumentado, en edad adulta tiene unos 10-20º.
252
Ángulo de declinación, antetorsión o rotación del fémur: torsión femoral.
- Interna: aumento del ángulo de declinación, cadera antetorsa. El ángulo va a disminuir a medida que el niño va rotando la cadera hacia fuera, si colocamos al niño boca abajo, este ángulo no termina de corregirse y edades superiores tenemos a niños con una gran rotación interna. El niño camina con las puntas de pies hacia dentro, el problema no está en el pie, si no que todo el miembro inferior está rotado hacia adentro por el ángulo de anteversión. Hay que favorecer las posturas contrarias, es decir, las rotaciones externas. - Externa: desviación del pie hacia fuera.
253
Torsión tibial.
a torsión tibial interna produce la torsión de los pies del niño hacia dentro o éstos tienen el aspecto de “dedos de paloma”. Se ve comúnmente en niños que empiezan a caminar. Tres de cada diez niños a la edad de cuatro años, andan desviando la punta del pie hacia dentro. En la torsión tibial externa, el niño dirige el pie hacia fuera, también conocido como “marcha de pingüino”. El curso natural de la torsión tibial incluye la rotación hacia fuera conforme crece el niño. La torsión tibial interna o medial se expresa por una cifra negativa y la torsión tibial externa o lateral se expresa por una cifra positiva.
254
Eje mecánico de la rodilla. GENU VALGO. Definición y causas del genu valgo.
El genu valgo es una deformidad caracterizada porque el muslo y la pierna se encuentran desviados, en el plano frontal, de tal manera que forman un ángulo hacia afuera en el eje diafisario femoro-tibial (el ángulo que va desde la cresta ilíaca antero-superior, pasando por la rótula hasta el tobillo). La causa de esta patología puede ser: - Hiperlaxitud infantil - Alteración de ligamentos internos - Cuadros sistémicos: S. de Enhler-Danlos - Hipoplasia de cóndilo externo - Secuela de traumatismos: epifisiolisis (puente externo), hundimiento meseta externa; hundimiento cóndilo externo - Enfermedad ósea: tumor, infección - Cuadro sistémico: enfermedad de Ollier, displasia epifisaria - Genu valgo artrósico: afectación artrósica del compartimento externo
255
Eje mecánico de la rodilla. Genu varo: definción, evolución, causas y tratamiento.
Todo niño al nacer tiene un genu varo, hay que vigilar el crecimiento del niño y con el paso del tiempo la pierna se corrige. Puede haber alteraciones del cartílago de crecimiento. Si persiste el genu-varo fisiológico, puede haber trastornos torsionales de MI (Triple deformidad de Judet): - Antervesión femoral interna - Torsión tibial interna - Genu-varo - Subluxación externa de la rótula Enfermedad de Blaunt = necrosis del cartílago de crecimiento que provoca una genu varo de bastante gravedad porque se lesiona todo el cartílago de crecimiento y es muy difícil reponerlo. El resto de causas: - Secuela de traumatismos: epifisiolisis (puente interno), hundimiento tibial interno, hundimiento cóndilo interno - Hereditario - Secundario: raquitismo, enfermedad de Ollier, displasia epifisaria, artrosis. - Genu varo artósico: afectación artrósica del compartimento interno El tratamiento: - Grapaje temporal del cartílago de crecimiento - Osteotomías - Prótesis
256
Eje mecánico de la rodilla. Genu recurvatum: definición y causas.
Deformidad en hiperextensión. Entre sus causas: - Congénito - Hiperlaxitud - Neurológico: Parálisis fláccida - Compensador o Pie equino o Cadera flexa - Postraumático: Epifisiolisis (puente anterior) El G. recurvatum congénito = tiene distintas etapas: - A = contacto con la tibia, subluxación es mínima - B = hay un menor grado de contacto con tibia, ésta se encuentra desplazada hacia delante sobre el aspecto anterior de los cóndilos femorales - C = no hay contacto con la tibia = luxación congénita; total desplazamiento del extremo superior de la tibia por delante de los cóndilos femorales, no hay contacto entre las superficies articulares.
257
Eje mecánico de la rodilla. Genu flexo.
Deformidad en flexión - Más frecuentes en parálisis espásticas, también puede ser parálisis flácida - Artrosis: postura antiálgica de rodilla (flexión 30º); Hay que evitar que un pc adopte una postura antiálgica - Postraumáticos: epifisiolisis (puente posterior) - Triple deformidad = genu flexo paralítico, parálisis espástica, encefalopatía connatal
258
Displasia del desarrollo de la cadera: definición.
Displasia del desarrollo de la cadera (DDC) es una dislocación de la articulación de la cadera que está presente al nacer. Es una afección que se encuentra en bebés o niños pequeños La cadera se subluxa en ADD y en extensión, por lo que se, para contenerla, la situamos en ABD y flexión (máxima reducción y estabilidad).
259
Displasia del desarrollo de la cadera: clasificación.
- Típicas: ocurren durante la etapa perinatal, y son las que mayormente nos encontraremos. - Teratológicas (theratos, monstruo + logía, estudio o tratado, "ciencia que estudia las malformaciones congénitas o mutaciones"): se diagnostican en la etapa temprana del desarrollo, y se asocian a múltiples factores (mielodisplasia, alteraciones cromosómicas…).
260
Displasia del desarrollo de la cadera: etiología.
Se contempla desde un punto de vista multifactorial, en el que se invocan 4 causas fundamentales: - Genéticos: incidencia familiar. - Hormonales: estrógenos, progesterona y relaxina. - Mecánicos: restricción del espacio uterino, malposición del feto, macrosomia… - Ambientales postnatales: arropar a niños con los MMII en extensión. Además, existen factores de riesgo, como los antecedentes familiares y la etnia, y los antecedentes personales (sexo femenino, primípara, presentación en nalgas, oligoamnios, gestación múltiple, cesárea, prematuros, macrosómicos y malformaciones asociadas).
261
Displasia del desarrollo de la cadera: exploración física.
Debe realizarse en condiciones óptimas (el bebé debe encontrarse en una temperatura ambiente agradable, sin ruido...) y se basa en: 1. Observar la asimetría de los pliegues interglúteos, vulvar y poplíteo. 2. Limitación de la abducción unilateral 3. Búsqueda de malformaciones asociadas y en TM Además, existen otras pruebas que delatan una displasia: - SIGNO DE GALEAZZI: consiste en ver el acortamiento de femúr (aparente, porque realmente no está acortado, solo ascendido) desde una posición supina y con las rodillas flexionadas. - MANIOBRA DE ORTOLANI: consiste en evidenciar si la cadera es reductible, pues la cadera luxada se reduce. - MANIOBRA DE BARLOW: ocurre lo contrario que en Ortolani, es decir, provocamos una luxación a posterior, y vemos si la cadera es luxable o de riesgo.
262
Displasia del desarrollo de la cadera: exploración a partir del inicio de la marcha.
- Marcha anormal: balanceo excesivo de hombros, cae el lado afecto. El niño no adquiere una marcha normal hasta los 7 años. Es denominado signo de trendelemburg. - Hiperlordosis lumbar compensatoria. - S. de Lloyd- Roberts: apoya el pie plano en lado luxado y, en el lado contralateral, flexión de rodilla.
263
Displasia del desarrollo de la cadera: exploraciones complementarias.
ECOGRAFÍA - De elección, desde el nacimiento hasta el 5-6 mes, en que aparece el núcleo de osificación - Estructuras cartilaginosas, capsula y músculos - No invasiva e inocua. - Exploración clínica sospechosa o cadera de riesgo - Dinámica: subluxación, reductible con arnés de Pavlik. - Puede ser estática, ángulo a (58-60º) y ángulo b (<55º). RADIOLOGÍA - No se realiza hasta los 3-6 meses de edad. - Se ven los núcleos de osificación hasta 3-6 meses - Cartilago trirradiado. - Línea de Von Rosem: se hace una radiografía AP con las caderas en ADD. Si la línea de prorrogación del eje femoral cae fuera del acetábulo, existe una alteración. - Cuadrantes de Ombredanne: sobre una radiografía AP, se trazan las siguientes líneas: Perkins: línea vertical que pasa por borde externo del cotilo Hilgenreiner: línea horizontal que pasa entre ambos cartílagos triradiados Shenton: es la línea iliofemoral, en las alteraciones de cadera está interrumpido Índice acetabular (<30º). ARTERIOGRAFÍA Consiste en introducir un contraste yodado y observar la morfología de la cadera. Comprobar los obstáculos que impiden la reducción de la cadera. TAC - Comprobar reducción tras la colocación del yeso. - Nos da información sobre una posible anteversión y retroversión de la pelvis. - El problema es la radiación que emite - Se usa únicamente en las caderas intervenidas.
264
Displasia del desarrollo de la cadera: tratamiento.
Se debe realizar una reducción precoz. Cuanto antes sea reducida, mejor será la recuperación. Después de los 6 meses la cadera pierde su capacidad de reducción. En base a esto se establecen cuatro tipos de tratamientos según la edad de intervención: Antes de los 6 meses: - Cuanto antes comience, mejor (máxima capacidad de remodelado hasta el año y medio). - Mantener una reducción concéntrica y estable. - Pañales dobles son ineficaces: da una falsa sensación de tratamiento a los padres - Las caderas luxables se tratan (50% se recuperan). - Caderas subluxables según ECO - Se usan: Arnés de Pavlik, férula de Frejka, otras ortesis. - Los arneses pueden provocar la necrosis avascular (complicación más grave), luxación inferior (por flexión excesiva), parálisis del nervio crural e inestabilidad de la rodilla por una flexión excesiva - Debe ponerlo un médico experimentado, tener controles periódicos (7-15 días) y que la familia sea colaboradora - Las contraindicaciones: o Disbalance muscular significativo (espina bífida) o Exagerada rigidez (artrogriposis) o Marcada laxitud ligamentosa (Síndrome de Ehler Danlos) o Después de los 6 meses o Situaciones familiares difíciles o Luxaciones teratológicas - Las complicaciones: o Necrosis avascular: es la complicación más grave provocada por un exceso de abducción (El nervio afectado es el crural, nervios circunflejos) o Luxacion inferior: flexion excesia o Parálisis del nervio crural: excesiva flexión o Inestabilidad de rodilla por excesiva flexión. De 6 a 18 meses (antes de la marcha) ``` Tratamiento ortopédico - Reducción: o Tracción al cenit en ABD (6-10 días) o Reducción ortopédica cerrada - Tenotomía aductores/psoas - Reducción cerrada o abierta Tratamiento postreducción - Yeso pelvipédico en flexión (90-120º) y ABD (45-60º) - Osteotomía de fémur Tratamiento de mantenimiento - Férula de Dernis-Brown - Cuna de Splint ``` De los 18 meses a 4 años (después de la marcha) = tracción ineficaz Tratamiento quirúrgico - Tenotomía de adductores y psoas - Reducción quirúrgca - Yeso pelvipédico - Osteotomía femoral y/o pélvica: en 1 o 2 tiempos - A los 6 semanas retirar yeso y tto con férula de abducción A partir de los 4 años (después de la marcha) - Tenotomía de adductores y psoas - Liberación del recto anterior, sartorio y TFL - Osteotomía de fémur - Osteotomía pélvica - Yeso pelvipédico neutro
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Displasia del desarrollo de la cadera: complicaciones.
- Reluxación: cirugía a demanda - Subluxación residual: cirugía a demanda - Fracturas de fémur - Rigidez de cadera: reducción abierta - Dismetría de miembros: alargamiento de la cadera afecta; acortamiento contralateral - Necrosis avascular
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Displasia del desarrollo de la cadera: oblicuidad pélvica congénita.
La oblicuidad pélvica congénita es una enfermedad común que aparece como consecuencia de una mala postura intrauterina del feto y consiste en la aparición inicial de una contractura y acortamiento del músculo glúteo medio, que lleva como consecuencia a un descenso de la cadera de ese lado y un ascenso de la otra mitad de la pelvis. Puede aparecer de forma aislada o englobada dentro del síndrome del niño moldeado (tortícolis postural, actitud escoliótica, oblicuidad pélvica, torsión tibial interna y externa, metatarso aducto y abducto). - Discrepancia entre le frecuencia y la bibliografía - Más frecuente de la DDC (5:1) - Evolución natural: Examen inicial normal Limitación bilateral de caderas Limitación de la abducción de la cadera alta Limitación de la aducción de la cadera baja - Aislada: simple o asociada a displasia de la cadera alta - Asociada a síndrome del niño moldeado (moulded baby síndrome, infantile skeletal skew)
267
Epifisiolisis de cadera: concepto.
Se debe a una alteración del cartílago de crecimiento proximal del fémur que se acompaña del desplazamiento gradual y/o agudo de la epífisis femoral hacia abajo y atrás en relación con el cuello femoral. Suele darse en la pubertad ya que es la etapa de crecimiento rápido. Es frecuente el retraso en el diagnóstico en formas crónicas. La finalidad del tratamiento es detener el desplazamiento. Y su clasificación está basada en la estabilidad de la epífisis.
268
Epifisiolisis de cadera: etiología.
- Teorías mecánicas: hablan de la obesidad y una mayor actividad física, ejercen más presión sobre la fisis con cizallamiento. La obesidad acompaña de retroversión femoral (lo que produce un aumento de las presiones sobre la fisis). - Causas hormonales: no se han demostrado, pero sí es cierto que la EFS se produce durante la pubertad, lo que supone un desequilibrio hormonal temporal, y se traduce en alteraciones de la morfología de la fisis, del anillo pericondral y de las fibras de colágena. Además, se observó también en los casos de retraso de la edad ósea o en terapias sustitutivas con hormonas de crecimiento.
269
Epifisiolisis de cadera: anatomía patológica.
- Sinovial hiperplásica con hipertrofia de vellosidades y aumento de vascularidad. - En casos agudos puede haber hemartros. - La placa epifisaria es normal, pero la capa hipertrófica y proliferativa están ensanchadas y desorganizadas. - Anomalías del colágeno y proteoglicanos. - Escasa mineralización de la matriz.
270
Epifisiolisis de cadera: clínica.
- Dolor: cadera, ingle o rodilla - Cojera. - Limitación movilidad: rot interna, ABD - Actitud postural: ADD, rot ext.
271
Epifisiolisis de cadera: tipos.
Epifisiolisis femoral superior crónica:  85% de los pacientes  Dolor de tipo mecánico  Cojera/claudicación a la marcha  Movilidad limitada a rot interna, ABD, flexión  Aumento de rot externa  Signo de Drehman: con cadera en flexión hay desplazamiento en rot externa de la pierna  Amiotrofia del muslo y acortamiento del miembro (en casos de larga evolución) ``` Epifisiolisis femoral superior aguda:  Impotencia funcional absoluta del MI  Aparición brusca  No antecedente traumático  MI acortado y en rot ext ``` Epifisióisis femoral superior aguda sobre crónica:  Las formas agudas suelen ser sobre una epifisiólisis crónica  Antecedente de coxalgia de 2-3 meses  En RX, signos de remodelación del cuello femoral
272
Epifisiolisis de cadera: pruebas complementarias.
- Ecografía: cuantifica y valora el desplazamiento epifisario al inicio, derrame articular en las inestables y no sustituye la Rx - Gammagrafía ósea informa de la vascularización ósea - RM: se descarta la bilateralidad y los signos precoces de condrolisis - Son necesarias las radiografías AP y axial de ambas caderas, para observar los siguientes signos radiográficos:  Borramiento margen metafisario  Signo de capener  Aumento de la anchura de la fisis  Signo de trethowan y Klein: una línea recta que prolonga la cara superior del cuello, debe cortar a un segmento epifisario, y se considera positivo cuando no lo hace o corta a una pequeña porción  Disminución de la altura epifisaria  Signo de blanqueamiento metafisario  Tipos crónicos: remodelamiento del cuello, neofromación ósea e interrupción del arco de Shenton  Epifisólisis inestables: en las agudas no hay alteraciones del cuello. En las crónicas, se ve la epifisiólisis desplazada. En algunos casos los signos de Rx son visibles en la proyección axial.
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Epifisiolisis de cadera: clasificación según estabilidad.
- Estables: la marcha y el apoyo son posibles. Existe remodelación del cuello femoral en la ECO. - Inestables: imposibilidad de caminar independiente del tiempo de evolución. En la ECO se detecta derrame articular. Y según el grado de desplazamiento, que se calcula determinando el ángulo formado entre el eje del cuello y el de la epífisis superior del fémur.
274
Epifisiolisis de cadera: tratamiento.
Está destinado a estabilizar la epífisis, corregir el desplazamiento y moldear la deformidad del cuello. - Formas estables: para los desplazamientos mínimos y moderados se usa la fijación in situ con 1-2 tornillos o clavos. Para las desplazadas se usa epifisiodesis, osteosíntesis con tornillos, osteotomía metafisaria femoral e intertrocantérea. El miembro se colocará en descarga durante 6 semanas. - Formas inestables: no hay que reducir anatómicamente la epífisis, sino reunir de forma suave con tracción. Mismas técnicas de osteosíntesis que en las estables. El miembro se colocará en descarga durante 3 meses.
275
Enfermedad de Perthes: concepto.
Es una alteración del núcleo de osificación de la cabeza femoral en crecimiento y, que cura siempre espontáneamente, pero con deformidad. Aparece entre los 3 y 11 años, durante el periodo de osificación del núcleo epifisario y la afectación es unilateral en el 85% de los casos, y cursan con recidivas (a los 3-5 años).
276
Enfermedad de Perthes: anatomía patológica.
Perthes: osteocondritis Phemister: necrosis Anatomía microscópica: estudiando cabezas al microscopio descubrimos los siguientes estadios:  Estadio inicial de sinovitis  Estadio de necrosis avascular  Estadio de reabsorción con focos de eliminación ósea y proliferación de tejido conjuntivo muy vascularizado, con la formación de hueso inmaduro y la osificación endocondral.  Estadio de reparación con formación de tejido óseo esponjoso normal. Debido al proceso evolutivo de la enfermedad se puede presentar (AP macroscópica): - Coxa plana: aplanamiento y pérdida de la esferidad de la cabeza femoral. - Coxa magna: aumento del volumen de la cabeza femoral. - Remodelado cotiloideo: se caracteriza por el un amento del ángulo de apertura y la longitud del techo. - Afectación del cartílago de crecimiento, determinando un cuello femoral corto y una coxa vara.
277
Enfermedad de Perthes: etiopatogenia.
La lesión inicial es un infarto epifisario.
278
Enfermedad de Perthes: cuadro clínico.
- Cojera en posición de Trendelemburg sin que haya un traumatismo previo. - Ausencia de dolor o dolor de baja intensidad a nivel inguinal o en la rodilla en niños de 4-7 años.
279
Enfermedad de Perthes: exploración.
- Claudicación a la marcha. - Limitación dolorosa de la abducción y rotaciones de la cadera, provocando una contractura de los aductores. - Atrofia de cuádriceps y glúteos.
280
Enfermedad de Perthes: diagnóstico.
- Radiografía: Se observan los distintos estadios: Fase de sinovitis (Rx normal) ➞ Necrosis ➞ Fragmentación ➞ Reosificación ➞ Residual. - Ecografía: Evidencia el aumento de la interlinea articular. - Gammagrafía ósea - Resonancia magnética
281
Enfermedad de Perthes: pronóstico.
Se relaciona con la deformidad residual, que a su vez dependerá de: - Edad: Antes de los 6 años la evolución es rápida, entre los 6 y 9 años es más lenta, y a partir de los 10 años, el riesgo de padecer una coxartrosis es máximo. -Conformidad no esférica -Congruencia incongruente, según Cattteral: Edad crítica a los 4 años.  según Salter: menos de 6 años (no coxartrosis)  6-9 años (28% coxartrosis)  más de 10 años (40% coxartrosis) - Sexo: Peor pronóstico en niñas - Estadio: Cuanto más precoz, mejor pronóstico - Extensión: El pronóstico empeora con el mayor grado de extensión
282
Enfermedad de Perthes: clasificación de Catteral.
- Grado I: Afectación de menos de la mitad del núcleo - Grado II: Más de la mitad del núcleo - Grado III: Afectación de toda la cabeza menos la parte anterior. - Grado IV: Afectación total del núcleo
283
Enfermedad de Perthes: signos radiográficos de una cabeza de riesgo según Catteral (importante).
- Signo de Gage: existencia de una laguna (excavación) epifisometafisaria lateral. - Calcificaciones externas del núcleo epifisario. - Subluxación lateral. - Horizontalización de la fisis.
284
Enfermedad de Perthes: clasificación de Herring.
Divide la cabeza femoral en cuatro pilares, y mediante una radiografía se mide la altura del pilar lateral: - A: Buen pronóstico; la cabeza está íntegra. Pilar lateral intacto. - B: pilar lateral menor de 50% - C: El hundimiento alcanza más del 50% del pilar. - B/C: límite. Además de estar hundido más del 50%, aparecen otros signos como fragmentación.
285
Enfermedad de Perthes: diagnóstico diferencial.
``` o Sinovitis aguda transitoria o Necrosis tras coricoides o Secuela de fractura-luxacion de cadera o Secuela de fractura de cuello o Osteoartritis o OSteocondritis yotrogenica o Displasis epifisaria de Meyer o Hipotiroidismo o Osteocondrodisplasias ```
286
Enfermedad de Perthes: tratamiento.
Validado para la curación (cura siempre), pero de forma muy lenta y a menudo con secuelas graves. - Fase aguda: tras la valoración clínica y las pruebas complementarias (Radiografía AP y axial, gammagrafía y RM) se aconseja reposo absoluto durante 2 semanas, con uso de relajantes musculares (como diazepam). A las 2-3 semanas se realizará de nuevo unavaloración clínica: En caso de mejoría clínica se aconseja deambulación progresiva con bastones, ortésis en abducción durante 12 horas. Se limitan los deportes de contacto (saltos, carreras, etc) y se estimula la natación y el ciclismo. Se realiza fisioterapia con rotaciones y abducciones. Son necesarias las revisiones periódicas. Si no hay mejoría se aconseja tracciones cutáneas en MMII, tenotomía de aductores, yesos inguinopédicos en abducción durante 3 semanas, fisioterapia, deambulación progresiva con bastones y uso de ortésis en abducción. - Fase crónica: Se debe realizar una valoración de las contracturas de aductores (suele estar ausente), valorar la movilidad articular, la cobertura de la cabeza femoral y la presencia de signos radiológicos de cabeza de riesgo. - Containment: contención de la epífisis en la profundidad del cotilo mediante abducción y rotación interna. - Tratamiento conservador: o Grupo I o Grupo II y III por debajo de 5 años sin signos de riesgo. o Grupo IV con deformidad definitiva. - Tratamiento quirúrgico: o Signos de cabeza de riesgo. o Grupo II y III por encima de 5 años. o Grupo IV sin deformidad definitiva.
287
Enfermedad de Perthes: evolución.
- Periodo 2-6 años - Evaluación clínica (dolor y movilidad) cada 3 meses y radiológica cada 5-6 meses. - Valoración secuelas según clasificación de Stulberg: congruencia entre cabeza femoral y acetábulo.
288
Enfermedad de Chandler: concepto.
La enfermedad de Chandler o necrosis aséptica de la cabeza femoral es una enfermedad progresiva, caracterizada por la muerte celular en el hueso debido a un compromiso de la vascularización de la cabeza femoral, que suele evolucionar hacia un deterioro de la anatomía estructural cefálica, con posterior degeneración artrósica.
289
Enfermedad de Chandler: etiología.
Causas primarias desconocidas. Causas secundarias: - Causas post traumáticas (Fractura de cuello, luxación de cabeza, cirugía previa) - Secundaria a corticoides (+ frecuentes), raidoterapia o quimioterapia - Trastornos sanguíneos (coagulopatía, talasemia) - Trastornos metabólicos (etilismo, diabetes) - Enfermedades disbáricas - Enfermedad de depósito (Gaucher) - Trasplantes - Lupus, SIDA, consumo de heroína, colza
290
Enfermedad de Chandler: diagnóstico.
- Clínica: dolor (incluso por la noche o en reposo), impotencia funcional y limitación de la movilidad articular. - Pruebas de laboratorio: se observa hiperlipemia (68% alcholicos), hiperucemia, GOT alta, fosfatasa alcalina alta. - Rx, TAC, Gammagrafía y RM.
291
Enfermedad de Chandler: clasificación.
ARCO: http://www.cirugia-osteoarticular.org/adaptingsystem/intercambio/revistas/articulos/2428_134.pdf Página 141 Ficat: http://bvs.sld.cu/revistas/ort/vol19_1_05/ort11105.htm
292
Enfermedad de Chandler: tratamiento.
TRATAMIENTO CONSERVADOR - Forage: Consiste en realizar una perforación en el fémur, que permite descomprimir y limpiar la zona muerta de hueso. - Electroestimulación - Injertos óseos, medulares… - Osteotomías - Pedículos vasculares TRATAMIENTO NO CONSERVADOR - Implantación de prótesis, que serán o bien totales o parciales. - En los estadios 0,1 y 2 están indicados los injertos y forages; en el estadio 3 la osteotomía y en el 4 la prótesis total.
293
Coxartrosis: concepto.
Es una degeneración del cartílago articular como resultado del envejecimiento biológico. También se le puede llamar osteoartritis, artritis degenerativa o hipertrófica
294
Coxartrosis: etiología.
- Causas genéticas - Biomecánicas - Bioquímicas - Coxartrosis primitiva o idiopática: suelen ser secundarias a leves displasias, aunque su causa exacta es desconocida. - Coxartrosis secundaria: a anomalías anatómicas, displasias de cadera, traumatismos, Perthes, epifisiolisis, DDC, postraumáticas, NCF - Estado preartrósico: CFA (Choque femoro-acetabular o Impingement). Hay lesiones que predisponen a la aparición de la artrosis como lo son: - Congénitas: Luxación congénita de cadera, displasia del acetábulo. - Distrófica: Coxa vara (E. de Perthes) o valga. - Traumáticas: Fractura del cotilo, de la cabeza o epifisiolisis. - Inflamatorias: Artritis infecciosa. Sin duda la situación que más condiciona la aparición de una artrosis es el pinzamiento femoroacetabular: Es una enfermedad debida a un conflicto de espacio que se caracteriza por dolor en los movimientos de flexión, rotación interna y aducción de la cadera. Si no se trata se producen degeneraciones del cartílago y del labrum que abocarán a la artrosis. La cabeza femoral requiere una cobertura óptima por el acetábulo, de lo contrario surgirán hiperpresiones que llevan a la artrosis. Pequeños cambios en la anatomía de la cadera determinan un choque femoroacetabular. Existen dos mecanismos por los que se produce el pinzamiento:  Tipo CAM: Consiste en un exceso de hueso a lo largo de la superficie superior del cuello femoral.  Tipo Pincer: Se debe a un exceso de crecimiento del borde superior del acetábulo
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Coxartrosis: factores de riesgo.
- Edad - Sexo - Raza - Obesidad - Trabajos pesados - Deportes intensivos - Mala alineación articular
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Coxartrosis: anatomía patológica.
- Nivel macroscópico: El cartílago femoral se vuelve irregular y fisurado, y en estadíos avanzados puede llegar a ulcerarse y desprenderse. - Nivel microscópico: En la fase inicial, los condrocitos, en un intento de reparación de la superficie articular, aumentan su concentración, lo que disminuye la elasticidad del cartílago. En una segunda fase, el cartílago pierde grosor y aparecen fisuras, y la reabsorción del cartílago condiciona la aparición de lagunas o excavaciones (Se conocen como Geodas).
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Coxartrosis: clínica.
El signo clínico fundamental es el dolor de tipo mecánico e intenso, de aparición, y que desaparece en reposo. Aumenta al ponerse de pie y comenzar la marcha, pero mejora durante la misma. Se localiza en la región inguinal, la nalga y la cara anterior del muslo, con posibilidad de irradiarse a la rodilla. También existen otros síntomas y signos importantes, como la impotencia funcional, sobre todo de la abducción y la rotación interna (la flexión se conserva hasta los estados más avanzados), la atrofia muscular (Signo de Trendelemburg positivo) cojera, y aparición de crujidos. Las artropatías crónicas de cadera pueden tener similar clínica, especialmente cuando se trata de una limitación de la abducción y la aducción: - Si limita precozmente la flexión es una coxalgia - Si no la limita y se trata de un adolescente es la Enfermedad de Perthes - Si se trata de un adulto es una coxartrosis.
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Coxartrosis: diagnóstico.
El diagnóstico se basa en la radiología, donde nos podemos encontrar los siguientes signos radiológicos: - El pinzamiento de la interlínea articular entre los huesos - Deformación de la superficie articular - Cotilo de doble fondo - Picos óseos que deforman los bordes denominados osteofitos - Esclerosis subcondral (en el techo) con formaciones quísticas son signos muy precoces. - Los contornos articulares son muy borrosos (Este es un signo precoz también).
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Coxartrosis: tratamiento.
- Tratamiento médico: Tiene como objetivo descargar la articulación  Fisioterapia  Antiálgicos  Infiltraciones de ácido hialurónico  Crenoterapia  Antiartrósicos (Glucosamina, condroitin sulfato). - El tratamiento quirúrgico se emplea cuando el tratamiento médico no ha surtido efecto, o cuando se traten de artrosis primitivas ya evolucionadas o con lesiones congénitas. Las prótesis cementadas serán colocadas únicamente en mayores de 70 años.
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Fracturas del acetábulo pélvico: causas (epidemiología).
La causa más frecuente son los traumatismos de alta energía. La incidencia ha aumentado en relación con el avance del automovilismo, dándose principalmente en personas jóvenes. Conllevan en un 50% de los casos lesiones asociadas.
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Fracturas del acetábulo pélvico: manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones clínicas pueden variar desde simple dolor a la marcha y movilidad de la cadera en fracturas no desplazadas, a un cuadro de dolor intenso espontáneo, y a la movilización de la cadera e impotencia funcional en fracturas desplazadas. Además, cuando se acompaña de una luxación, existe deformidad del miembro en rotación externa y acortamiento.
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Fracturas del acetábulo pélvico: lesiones asociadas.
 Vascular (por la escotadura ciática pasa la arteria glútea superior).  Nerviosa (20%): región donde se produce la división perineal del ciático.  Morel-Lavalleé (8,3%): Despegamiento de piel y grasa subcutánea de la fascia subyacente, con acumulo de hematomas infectables. Produce un mecanismo de cizallamiento, pérdida local de sensibilidad, necrosis grasa, colección líquida, riesgo de infección, etc.
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Fracturas del acetábulo pélvico: radiología.
Desde el punto de vista radiológico es muy importante la referencia de lo que se ve.  Pared anterior (línea ileopubica),  posterior (línea …iisquiática), En medio de las dos está el techo; lágrima. Hay que pedir siempre tres proyecciones: A-P, oblicua alar (se identifica la pared anterior y la columna posterior del acetábulo) y oblicua obturatriz (referencias de la columna anterior y pared posterior, se ve muy bien el agujero obturador).
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Fracturas del acetábulo pélvico: clasificación de Letournet Judel.
Fracturas elementales: - Fractura de la pared posterior. Técnicamente fácil de operar; pero tiene componente de conminución, pueden tener mal pronóstico por eso. - Fractura de la columna posterior. Es difícil verlo e interpretarlo. - Fractura de la pared anterior. Antiguamente eran muy raras, hoy día son muy frecuentes. Por traumatismo de baja energía, común en personas mayores. La cabeza femoral se medializa, se introduce en la pelvis. - Fractura de la columna anterior - Fractura transversa. Rompe el acetábulo en dos partes (el iliaco por un lado y el isqueon y pubis por otro). Fracturas complejas o asociadas: - Fractura de la columna y pared posterior combinadas - Fractura transversa y de la pared posterior - Fractura en T. Las más difíciles de operar, asocia un trazo transverso con otra línea de corte. Disgregan completamente las dos columnas de la parte alta (complicadas de operar). - Fractura hemitransversal posterior más fractura de la columna anterior - Fractura de ambas columnas. Toda la superficie articular está disgregada del acetábulo.
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Fracturas del acetábulo pélvico: tratamiento quirúrgico. Indicaciones y momento de la cirugía.
Indicaciones para el tratamiento quirúrgico - No se opera en muchos hospitales - Toda fractura articular con desplazamiento mayor de 2mm tiene implicación quirúrgica (reducción abierta con fijación interna). - Fracturas cuyo índice de cobertura acetabular sea <30º. Momento de la cirugía - No operarla de urgencia porque sangra mucho. - Antes de los 21 días - Cuando la cadera es inestable
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Fracturas del acetábulo pélvico: complicaciones.
 Artrosis postraumática  Osificación heterotópica  Embolismo pulmonar y trombosis Lesión nervios
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Fracturas del anillo pélvico: mecanismos de fractura.
 Baja energía: Como caídas domésticas, contracciones musculares en un esqueleto inmaduro… Normalmente las fracturas de baja energía son de huesos aislados sin que se vea afectado el anillo pélvico, o fracturas aisladas de sacro por compresión axial.  Alta energía: Incluyen las fracturas por accidente de tráfico, atropellos y precipitaciones. EL anillo se ve afectado y por tanto, las estructuras que altera. Son por lo general, fracturas múltiples. Fuerzas nocivas lesionales - Mecanismo de compresión anteroposterior: lesión por rotación externa; apertura de la sacroilíaca anterior y la sínfisis por delante. La de los motoristas. - Compresión lateral: inestabilidad en rotación interna. - Cizallamiento vertical: rotura del sacro y la sacroiliaca por detrás. Inestabilidad vertical y rotacional. Por caídas de altura, precipitaciones.
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Fracturas del anillo pélvico: clasificación de Tile.
TIPO A: Estables - A1: Fractura de arrancamiento (se opera en deportistas de élite, si no, se hace tratamiento ortopédico o fisioterápico). - A2: Ala ilíaca o no desplazada del anillo. - A3: Transversales de sacro-coccix. - TIPO B: Inestabilidad rotacional - B1: Cuando existe un traumatismo anterior, se produce una rotación externa de la hemipelvis, una rotura de la sínfisis (“lesiones en libro abierto”) - B2: Cuando existe una compresión lateral, la hemipelvis rota internamente - B3: Inestabilidad rotacional bilateral (lesiones en asa de cubo). - TIPO C: Inestabilidad rotacional y vertical - C1: Es unilateral, que puede ser una  fractura de ilíaco,  una fractura-luxación sacroilíaca, o  una fractura de sacro (importante la clasificación por el tratamiento: Denis tipo I, II o III). - C2: Bilateral, en el que en un lado hay una fractura tipo B, y en otro tipo C. - C3: bilateral, con fractura de cotilo. Las fracturas del sacro pueden ser en forma de: U, Y, H (todo el eje del sacro que queda hacia adelante, en pacientes precipitados)
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Fracturas del anillo pélvico: diagnóstico.
Los factores pronóstico de las fracturas de pelvis son la edad y la gravedad de las lesiones asociadas, “superiores al tipo de fractura” . El diagnóstico se basa en la clínica en función del tipo de fractura y la gravedad de las lesiones. Por lo general, el estudio radiológico en este tipo de fracturas incluye las proyecciones normales, como AP, y otras especiales, como Inlet, Outlet, Alar y obturatriz. La TAC permite una mejor visualización de la pelvis, pudiendo hacer reconstrucciones tridimensionales que facilitan la planificación terapéutica. - Dos proyecciones oblicuas  Inlet (desplazamiento anteroposterior)  Outlet (desplazamientos superiores e inferiores)  Lateral de sacro: luxaciones espino-pélvicas
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Fracturas del anillo pélvico: clínica.
- Dolor - Deformidad - Inestabilidad - Impotencia funcional - Hallazgo en politraumatizado - Lesiones de órganos internos
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Fracturas del anillo pélvico: tratamiento.
El tratamiento va a depender de los objetivos, hay 2 tipos de tratamiento: - Urgencias: salvar al paciente. Prevención de muerte precoz por hemorragia. Se realizan maniobras de resucitación con aporte masivo de fluidoterapia La faja pélvica es lo que más se hace y la más fácil. Cerrar las piernas en rotación interna y fijarlas. Reboat: nombre comercial de un dispositivo; es una sonda que se introduce por la arteria femoral y produce una avulsión temporal de la arteria aorta. Permite el traslado del paciente y que no muera desangrado. - Definitivo: reconstrucción anatómica y funcional del anillo pélvico Dependiendo del tipo de fractura el tratamiento es diferente: - En las fracturas tipo A, se tratan de manera ortopédica, aunque en algunos casos pueden requerir una fijación quirúrgica. - En las fracturas tipo B1, se tratan de manera ortopédica cuando la diástasis púbica es menor a 2,5cm, mientras que si supera esta medida será de indicación quirúrgica. - En las fracturas tipo B2 y B3, necesitarán cirugía si la dismetría de las piernas es mayor a 1cm o si tiene una deformidad en rotación interna de más de 30º - En las fracturas tipo C siempre precisan de cirugía El tratamiento ortopédico consiste en el reposo absoluto en cama durante las dos primeras. A partir de entonces se podrá empezar a deambular y a realizar la sedestación, hasta conseguir la carga completa no antes de los 3 meses. En el tratamiento quirúrgico, la sedestación comienza a los 2-3 días de la intervención, y la marcha en descarga al 5-7º día. No se permitirá la carga completa hasta los 3 meses. La pelvis tiene la ventaja de que en agudo se maneja muy bien. Tratamiento percutáneo. La cirugía en decúbito supino y poco invasiva ayudan un montón.
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Fracturas del anillo pélvico: complicaciones.
 Infección. Incidencia 0-25%. El daño de partes blandas es un factor de riesgo –  Tromboembolia. El factor de riesgo más importante es la rotura de la vascularización venosa asociada a la inmovilización.  Consolidación viciosa. Puede causar incapacidad grave, dolor crónico, trastornos de la marcha, lumbalgias…  Pseudoartrosis. Rara, más en jóvenes  Mortalidad. Es del 10%. La principal causa de muerte es el shock hemorrágico, seguido por el fallo multiorgánico, la sepsis y las lesiones asociadas.
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Fracturas del anillo pélvico: protocolo.
Ver apuntes tema 14
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¿Cuán grave puede llegar a ser una fractura del anillo pélvico?
Una fractura pélvica inestable es potencialmente fatal y se puede considerar como una fractura asesina, siendo un grave problema aun cuando sea la única lesión.
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Luxación traumática de cadera: definición.
Lesiones por traumatismo de muy alta energía; requieren un abordaje de urgencia para la reducción de la lesión y evitar complicaciones posteriores. Es aquel desplazamiento permanente y traumático de la cabeza femoral alrededor de la cavidad cotiloidea, consecuencia de un traumatismo sobre una cadera en actitud propicia.
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Luxación traumática de cadera: epidemiología.
Las luxaciones traumáticas de cadera suponen el 2-5% de todas las luxaciones, siendo los accidentes de tráfico la causa más frecuente, y el 85% se acompañan de otras lesiones. En menores de 5 años pueden producirse tras un traumatismo banal, y en adolescentes y adultos tras un traumatismo de alta energía (el acetábulo óseo es menos elástico, y los ligamentos más rígidos). Se producen por mecanismos de alta energía, principalmente por accidente de tráfico (síndrome del salpicadero), seguidos por accidentes laborales y deportivos. Dependen de la posición. Normalmente por impacto en la rodilla. Mirar en estos pacientes siempre la rótula (lesión de salpicadero).
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Luxación traumática de cadera: síndrome del salpicadero.
- Impacto sobre la rodilla en flexión + cadera en flexión y RI  luxación posterior + fractura de rótula - Impacto sobre la rodilla en flexión + cadera en flexión y ADD  luxación anterior + fractura de rótula
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Luxación traumática de cadera: clínica.
La clínica fundamental es la impotencia funcional (son muy dolorosas), dolor en la región inguinal o glútea y deformidad inguinal característica.
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Luxación traumática de cadera: clasificación.
Posteriores:  Posterosuperior o ilíaca ➞ Extensión + Rot. interna (miembro acortado)  Posteroinferior o isquiática ➞ Flexión + Rot. interna (miembro alargado) Dentro de las luxaciones posteriores, existe otra subclasificación:  Tipo I: Luxación pura con/sin fragmento de la pared posterior  Tipo II: Luxación con gran fragmento de la pared posterior  Tipo III: Luxación con fractura conminuta de la pared posterior  Tipo IV: Luxación con fractura acetabular  Tipo V: Luxación con fractura de la cabeza femoral Anteriores:  Anterosuperior o pubiana ➞ Extensión + Rot. externa (miembro acortado)  Anteroinferior u obsturatriz ➞ Flexión + Rotación externa (miembro alargado)
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Luxación traumática de cadera: diagnóstico.
Se basa en la clínica, en la exploración física (hay que descartar que existan lesiones vasculo- nerviosas) y en las pruebas complementarias. Importante pedir el TAC tras la reducción (TAC post reducción). Primero reducir y después hacer el TAC. - Descartar fracturas de la cabeza del fémur - Saber si hemos hecho bien la reducción (congruencia articular) - Que no haya quedado ningún fragmento intraarticular Si son altas son más peligrosas. Siempre hay que hacer una exploración vásculo-nerviosa. Descartar lesiones del nervio ciático.
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Luxación traumática de cadera: tratamiento.
Se trata de evitar complicaciones mediante una reducción urgente (abierta o cerrada) y proporcionar una articulación congruente y estable. - Reducción. Dicha reducción cerrada se debe realizar antes de las 6 horas del traumatismo bajo anestesia general o sedación intravenosa (la primera causa de irreductibilidad es la falta de relajación) y constituye el tratamiento definitivo. - Se procede a la reducción abierta cuando no se consigue dicha reducción tras 2/3 intentos, o cuando por los intentos se han producido fracturas de cabeza cuello o lesiones cartilaginosas - Explorar la estabilidad - Siempre con el paciente dormido o relajado (muy sedado) - Post-operatorio: toda lesión de partes blanda tarda un mínimo de 3 semanas en repararse (es necesario que esté en reposo. Si la cadera es estable no se le debe colocar tracción (porque puede aumentar la fractura). Fisioterapia de tipo pasivo. Entre al 3 y 6 semana: carga parcial con muleta. A partir de la 6ª semana carga total.
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Luxación traumática de cadera: complicaciones.
- Si la lesión ha sido de muy alta energía, es altamente frecuente que haya artrosis - La necrosis está muy relacionado con la demora en la lesión. - Lesión de nervio ciático: por neuroapraxia que suelen recuperarse con el tiempo - Osteoartritis: Es la complicación más frecuente (26%) con aparición de los síntomas a los 2 años. Se asocia al intervalo de tiempo antes de la reducción, luxaciones posteriores y politraumatizados. - Necrosis avascuar: Se presenta en relación a la demora de la reducción de manera directa. - Paralisis del nervio ciático: Se recupera espontánea y está indicada la cirugía cuando existe lesión nerviosa. - Luxación recidivante
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Fracturas de la extremidad superior del fémur.
NO LLEGÓ A DARLO - Hoy día, es una epidemia. - Objetivo del tratamiento: operarlos para poderlos movilizar.
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Fracturas de la diáfisis femoral: epidemiología.
Estas fracturas son propias de los niños, jóvenes y adultos, por su actividad y exposición a traumatismos, y por la integridad de la esponjosa metafiso-epifisaria de ambos extremos óseos, que disipan la energía a este nivel, concentrándola en la diáfisis. Infrecuente en ancianos: la osteoporosis no disipa la energía traumática, fracturándose los extremos osteoporóticos.
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Fracturas de la diáfisis femoral: mecanismos de producción.
- Traumatismos de alta energía: Por accidente de tráfico, precipitaciones, aplastamiento o heridas por arma de fuego. - Fractura patológica: En la mayoría de los casos, exceptuando la osteoporosis, se producen por metástasis de tumores, o por la enfermedad de Paget.
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Fracturas de la diáfisis femoral: clasificación.
- La localización de la fractura en 5 cm por debajo del trocánter menor o 5 cm por encima del trocánter menor. - La localización de la fractura en el tercio proximal, medio o distal. - El trazo es transversal, oblicuo o espiroideo. - Si hay lesiones asociadas, bien musculares o bien vasculonerviosas. - El tipo de fractura: simple (con trazo transversal, oblicuo o espiroideo), con tercer fragmento (en cuña), bifocal, o compleja…
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Fracturas de la diáfisis femoral: anatomía patológica.
Dependerá del lugar donde ocurra la fractura: - Cuando se produce en el fragmento superior, se produce una abducción con rotación externa de cadera, por acortamiento de los glúteos, y una flexión de cadera, por acortamiento del psoas iliaco. - Cuando se produce en el fragmento inferior, se va a producir una adducción por acortamiento de los adductores, y un acortamiento de la pierna con rotación externa.
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Fracturas de la diáfisis femoral: clínica.
Presenta una importante y dolorosa impotencia funcional, con el miembro acortado y en rotación externa. La movilidad es anormal y puede referirse crepitación.
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Fracturas de la diáfisis femoral: diagnóstico
Clínica: Es necesario realizar una inspección y palpación. - El paciente refiere dolor y chasquidos súbitos, con imposibilidad de mover cadera y rodilla. - En el muslo se observa tumefacción, aumento del perímetro, y una deformidad característica de acortamiento y antecurvatum. - El pie se encuentra en rotación externa - El gran hematoma puede producir un shock hipovolémico Valoración neuromuscular: palpar los pulsos poplíteo, pedio y tibial posterior. Pruebas complementarias: Se basa fundamentalmente en la radiografía convencional de fémur en proyecciones AP y L, incluyendo las articulaciones de la cadera y la rodilla. Además, se utilizan la RM si hay sospecha de partes blandas y TAC si sospechamos de daño vascular. Lo primero que hay que realizar antes de llevar a cabo la radiografía es la estabilización del miembro.
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Fracturas de la diáfisis femoral: tratamiento.
Sigue el siguiente protocolo de actuación 1. Tratamiento de urgencia: - Soporte vital básico: ABC e iniciar Reanimación - Inmovilización: con férula rígida o blanda - Analgesia - Prevención de complicaciones locales y generales:  Tratamiento de heridas  Prevención del shock  Prevención del tromboembolismo  Prevención vasculo-nerviosa 2. Tratamiento ortopédico: - Tracción continua: blanda o transesquelética. Mantenemos los elementos alineados con el objetivo de colocar la osteosíntesis de forma más fácil. - Yeso pelvipédico 3. Tratamiento quirúrgico: - Osteosíntesis con enclavado intramedular - Fijación externa provisional (en pacientes politraumatizados) - Osteosíntesis cortical (con placas o tornillos)
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Fracturas de la diáfisis femoral: complicaciones.
- Precoces: lesión neurológica, síndrome compartimental e infección. - Tardías: mala alineación, osificación heterotópica, refractura y complicaciones del implante. - Generales: shock hipovolémico, embolia de grasa, tromboembolismo. - Complicaciones vasculares y nerviosas: arteria femoral, nervio ciático, nervio peroneo común, nervio pudendo interno - Infección - Retardo de consolidación y pseudoartrosis - Consolidación defectuosa
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Fracturas de las diáfisis femoral y tibial en niños: peculiaridades.
Presentan la peculiaridad de que tienen una rápida consolidación por la alta capacidad de remodelación que tienen. Las fracturas de este tipo son muy frecuentes, existiendo causas obstétricas (descartar que exista osteogénesis imperfecta), en los lactantes (con alta incidencia por malos tratos), y en adolescentes por accidentes de tráfico, seguido de los deportivos y las precipitaciones. Se trata con una tracción al cenit, yeso pelvipédico, y agujas de Kirschner. La mayoría de casos de fractura es debida a malos tratos. Las fracturas de tibia son las más frecuentes y la mayoría de veces son abiertas debido a la falta de musculatura de esta zona (la tibia es prácticamente subcutánea en la parte anterior de la pierna). Los compartimentos contienen a los músculos y nervios, y se encuentran rodeados por una fascia muy inelástica, lo que predispone a la instauración del síndrome compartimental. Normalmente está asociadas a fracturas de peroné. La parte distal presenta una irrigación precaria por lo que tarda en consolidar. Normalmente las fracturas de peroné suelen consolidar muy bien. Ojo con las fracturas de cuello quirúrgico de peroné, porque provoca una parálisis aguda del ciático poplíteo externo y el paciente llega con el pie en equino (son fracturas frecuentes) Las fracturas tibiales abiertas son urgencias inmediatas inaplazables. Ojo con las fracturas tibiales con el peroné íntegro, que pueden provocar un retardo en la consolidación, sobre todo porque la tibia recibe una pobre vascularización en comparación con la del fémur. Esto puede provocar como consecuencia una pseudoartrosis de tibia.
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Fracturas de la diáfisis femoral en niños: mecanismo lesional.
Principalmente por caídas simples o precipitaciones, accidentes de trafico, deporte, impacto directo o agresiones y fracturas por arma de fuego
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Fracturas de la diáfisis femoral en niños: clínica.
Se caracteriza por aparecer dolor, deformidad, edema e impotencia funcional.
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Fracturas de la diáfisis femoral en niños: diagnóstico.
Por radiografía en dos proyecciones, antecedente traumático, clínica.
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Fracturas de la diáfisis femoral en niños: tratamiento.
- TTo general: curación de heridas, antibioterapia Salvamento de miembro: lesión arterial en relación con los daños de las partes blandas. Síndrome compartimental. Lesiones asociadas. Profilaxis antitrombótica y antibiótica. -Tto provisional: Inmovilización: yeso cruropédico o inguinopédico y tracción trasncalcánea. Ortopédico: tracción continua y yeso pelvipédico. - Tto definitivo y quirúrgico: Osteosíntesis: intramedular (fresado o no, bloqueado o no) o cortical (placa o tornillos) Fijación externa (monolateral o híbrida)
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Fracturas de la diáfisis femoral en niños: complicaciones.
- Generales: iguales que las anteriores. - Locales: vasculares y nerviosas: nervio ciático poplíteo externo e interno nervio peroneo común infección retardo de consolidación y/o pseudoartrosis consolidación viciosa.
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Fracturas de la extremidad inferior del fémur: concepto.
Son el conjunto de fracturas comprendidas en los 15 cm distales del fémur (supracondíleas e intercondíleas).
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Fracturas de la extremidad inferior del fémur: mecanismo de producción.
La mayoría de estas lesiones se producen por un mecanismo de fuerza excesiva en varo, valgo o rotación con el miembro en carga. En pacientes más jóvenes se produce como resultados de traumatismos de alta energía (accidente de tráfico o caída de altura). En ancianos, la fuerza es de menor energía y se asocia a caídas con la rodilla en flexión. Como consecuencia de la fuerza axial transmitida en la producción de esta fractura, se asocian una serie de lesiones, como la fractura de pelvis, de fémur proximal, de la diáfisis. Además las fuerzas de varo y valgo o rotación con el miembro en carga condiciona las lesiones de los ligamentos en el 20% de los casos, y cuando no, se producirán fracturas de la meseta tibial. Siempre hay que conseguir una reducción perfecta, y para observar las carillas usaremos un TAC. Las fracturas más frecuentemente presenciadas son las ligamentosas. Las luxaciones siempre son vasculonerviosas.
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Fracturas de la extremidad inferior del fémur: clasificación.
Según la anatomía patológica: - Supracondílea - Unicondílea - Supraintercondílea: en V, en Y, en T - Epifisiolisis distal de fémur en niños
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Fracturas de la extremidad inferior del fémur: clínica.
- Dolor - Impotencia funcional - Gran deformidad - Movilidad anormal - Crepitación - Hemartros - Exploración vasculo-nerviosa
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Fracturas de la extremidad inferior del fémur: diagnóstico.
- Rx - TAC: para evaluar lesiones intraarticulares y osteocondrales, y una ecodopler o arteriografía para evaluar las lesiones vasculares
343
Fracturas de la extremidad inferior del fémur: objetivos del tratamiento.
- Conservar el miembro - Restablecer la función - Tratar lesiones vasculo-nerviosas - Restrablecer los ejes mecánicos - Reconstrucción exigente de las superficies articulares afectas - Hay que dejar una reconstrucción lo más perfecta posible y mover pronto para evitar rigideces periarticulares
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Fracturas de la extremidad inferior del fémur: tratamiento.
Ortopédico/conservador o Tracción continua (fracturas desplazadas) o Inmovilización con férula o Yeso pelvipédico ``` El tratamiento quirúrgico consiste en: - Osteosíntesis intramedular o Clavo retrógrado - Fijación externa o Hoffman o Hizarow o L-C o Orthofix - Osteosíntesis cortical o Placa: si afecta a la supracondílea o Tornillos ```
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Fracturas de la extremidad inferior del fémur: complicaciones.
``` - Precoces o Complicaciones vasculares o Infección o Perdida de reducción o Fracaso de fijación ``` ``` - Tardías o Infección tardía o Pseudartrosis o Callos viciosos o Rigidez articular o Artrosis secundaria ```
346
¿Qué importancia tiene la fisis distal del fémur en el crecimiento?
La fisis distal del fémur es responsable del 70% del crecimiento total del fémur y el 40% de la extremidad inferior.
347
Fracturas de la extremidad inferior del fémur en niños: clasificación.
- Tipo l: fractura por la fisis con o sin desplazamiento - Tipo ll: fractura por metafisis - Tipo lll: fisis y epífisis - Tipo lV: las dos metafisis y epífisis - Tipo V: traumatismo de alto impacto
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Fracturas de la extremidad inferior del fémur en niños: clínica.
- Dolor - Impotencia funcional - Derrame articular - Tumefacción de partes blandas - Deformidad - Crepitación - Equimosis 72 horas después de la lesión
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Fracturas de la extremidad inferior del fémur en niños: diagnóstico.
- Rx AP, L y oblicuas - Rc comparando con una de miembro contralateral - TAC - RM - Ecografía - Arteriografica
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Fracturas de la extremidad inferior del fémur en niños: tratamiento.
- Reducción | - Osteosíntesis mínima (agujas de kirshcner por ejemplo)
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Fracturas de la extremidad inferior del fémur en niños: tiempos de presentación.
Se suelen presentar en tres periodos diferentes: - Perinatal: parto distócico - Crecimiento: 4-11 años - Final del crecimiento
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Fracturas de la extremidad superior de la tibia: mecanismos de lesión.
Existen 5 mecanismos básicos de producción de estas lesiones: - Valgo forzado (por atropellos, lesiones deportivas, caídas de altura…) - Varo forzado - Carga axial (Los cóndilos femorales impactan contra la meseta tibial) - Contusión directa - Mixto: Es el más frecuente y puede asociar siempre un componente rotacional forzada de la rodilla. Factores determinantes: calidad ósea y cantidad de energía.
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Fracturas de la extremidad superior de la tibia: clínica.
- Dolor - Hemartros: típico de las fracturas articulares (PREGUNTA EXAMEN) - Inflamación - Derrame articular - Impotencia funcional - Lesión partes blandas - Desviación varo/valgo o acortamiento del miembro - Crepitación
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Fracturas de la extremidad superior de la tibia: diagnóstico.
- Rx: se hacen en AP, L, OE e OI y poyección de túnel - Rx en posición forazadas: solo cuando sospechemos que existen lesiones ligamentosas, pero para ello es necesario evacuar antes el derrame y realizar la maniobra bajo anestesia. - Rx en tracción: se realiza tras la reducción para ver la eficacia de la misma. - TAC con reconstrucción bi/tridimensional: sirve no solo para ver el trazo y localización de la fractura, sino para ver el hundimiento e incongruencia articular. La reconstrucción tridimensional ayuda a una mejor planificación terapéutica. - RMN: detalla el hundimiento la comninución y las lesiones de partes blandas. - Artroscopia: para asegurar la integridad vascular.
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Fracturas de la extremidad superior de la tibia: lesiones asociadas.
- Lesiones neurológicas: en el 5% de los casos se dan lesiones del nervio ciático, poplíteo externo o peroneo superficial. - Lesión vascular: ocurren siempre en los casos de traumatismos por fuerzas de alta energía, por lo que es necesario realizar una toma de los pulsos periféricos y una arteriografía. - Síndrome compartimental. - Inestabilidad articular: por mala consolidación del ligamento interno (30% de los casos) y de los cruzados (10-15%).
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Fracturas de la extremidad superior de la tibia: tratamiento.
- Reducción correcta de la fractura. - Restitución de congruencia articular. - Estabilidad capsuloligamentosa. - Tratamiento de urgencias: consiste en la cura de heridas locales, valoración de partes blandas, valoración vasculo-nerviosa distal, e inmovilización en férula inguino-pédica con la rodilla en flexión de 15-20º sobre la férula de Braun. El tratamiento definitivo se decidirá a partir de las pruebas complementarias. - Se aceptan las siguientes indicaciones para llevar a cabo un tratamiento conservador:  Fracturas con desplazamiento inferior a 2-3 mm, y en ancianos de 10 mm . Fracturas periféricas o submeniscales. Hundimiento articular menor a 10 mm.
357
Fracturas de la extremidad superior de la tibia: complicaciones.
- Callos viciosos. - Rigidez articular. - Artrosis secundaria.
358
Luxaciones de rodilla: consideraciones de urgencia.
La luxación de rodilla en % elevado (25%) se lesiona la arteria poplítea. La mayoría de las veces, no funciona su corrección. Es una emergencia, por posibles complicaciones vasculonerviosas, porque, aunque no esté rota la arteria, está estrangulada. Es una urgencia a la hora que sea.
359
Luxaciones de rodilla: clasificación.
Según la posición de la tibia respecto al fémur, hablaremos de anterior, posterior, medial, lateral o rotatoria. La anterior es la más frecuente.
360
Luxaciones de rodilla: clínica.
- Deformidad. - Dolor. - Impotencia funcional.
361
Luxaciones de rodilla: lesiones asociadas.
- Vasculares: 25% la arteria poplítea se ve afectada. - Nerviosas: lesión del nervio ciático poplíteo externo. Tiene un mal pronóstico. - Óseas. - Meniscales. - Partes blandas.
362
Luxaciones de rodilla: tratamiento.
- Reducción cerrada e inmovilización en extensión del miembro afecto. - Comprobar los pulsos, realizar una fasciotomía (si hallamos síndrome compartimental). - Tto anticoagulante y otros fármacos (manitol y vasodilatadores). - Cuando las lesiones son severas, y se acompañan de lesiones vasculares y nerviosas, estará indicada la amputación del miembro. - Tto conservador: consiste en una inmovilización con yeso seguido de una rehabilitación intensiva; está indicado en aquellas luxaciones que se estabilizan de forma correcta tras una reducción o en aquellos pacientes más sedentarios.
363
Luxaciones de rodilla: complicaciones.
- Generales: tromboembolismos, infección. - Locales: lesiones vasculares o nerviosas, artritis séptica. - Del tratamiento específico: rigideces, inestabilidad, distensiones o rutas de plastia, subluxaciones residuales, artrosis tardías…
364
Gonartrosis: generalidades.
```  Principal causa de dolor por encima de 40 años.  Diagnóstico: hemartros  Lesión global de rodilla: -Desgaste de cartílago -Afectación hueso subcondral -Osteofitosis -Mínima inflamación de membrana sinovial ```
365
Gonartrosis: etiopatogenia.
``` BIOQUÍMICAS. -Concentración de condroitinsulfato -Menor número de cadena de polisacáridos -Alteración de la proporción condritinsulfato/queratosulfato -Distribución alterada de los proteoglicanos  MECÁNICAS. -Meniscopatías -Inestabilidades -Varo/valgo -Rotula alta -Síndrome de hiperpresión rotulianos -Patología de raquis, caderas, pies y dismetrías ``` ``` TRAUMÁTICAS -Fracturas interarticulares -Roturas inestabilidades ligamentosas -Roturas meniscales  VASCULARES - Necrosis ósea - Osteocondritis isquémicas ```
366
Gonartrosis: clasificación de Smillie.
- Monocompartimental - Bicompartimental - Fémoro-rotuliana - Panarticular
367
Gonartrosis: epidemiología.
- Aumenta con la edad - Signos clínicos: 10% (55 a 65 años) 15% (65 a 75 años) Más de 30% (por encima 85) - Signos radiológicos Afectación compartimentos fémoro patelar Afectación fémoro tibial interna y externa Bilateral
368
Gonartrosis: clínica.
``` DOLOR -Gonálgia mecánica  Localizada en compartimento afectado.  Aumenta con factores mecánicos. -Gonálgia con discreto carácter inflamatorio.  Dolor nocturno, rigidez matutina.  Reacción congestiva fase condrolisis. ``` CLAUDICACIÓN A LA MARCHA. IMPOTENCIA FUNCIONAL VARIABLE. BALANCE ARTICULAR LIMITADO. DERRAME ARTICULAR - Viscosidad disminuida - C. inferior 2000/cc, menos 50% polimorfos - Cristales (pirofosfatos y otros) FÉMORO-PATELAR - Dolor anterior subir/bajar - Inestabilidad - Seudobloqueo - Dolor palpación rotuliana - Líquido mecánico FÉMORO-TlBIAL. - Dolor interno o externo al caminar - Dolor a la presión espacios fémoro tibiales - Dolor a la presión epifisaria - Líquido mecánico MENISCAL. - Dolor interno y pocas veces externo - Bloqueo o seudobloqueos y en extensión - Maniobras meniscales positivas - Líquido mecánico LIGAMENTOSA. - Inestabilidad, laxitud frontal y/o sagital - Maniobras ligamentosas positivas - Líquido mecánico SINOVIAL. - Dolor difuso - Dolor de carácter inflamatorio - Hinchazón de la rodilla (sinovitis derrame) - Líquido inflamatorio (fluido, turbio, más de 2000 elementos, más de 50% polimorfos)
369
Gonartrosis: pruebas complementarias.
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL. -Proyecciones En descarga: A. P., L, axiales a 30º En carga: P.A., L. -Valoraciones signos radiológicos: Pinzamiento articular Ostefitosis zona no carga Esclerosis ósea, geodas subcondrales -Gravedad definida por grados de Kellgren y Lawrence Grado 0: normal Grado 1: osteofitos significación dudosa Grado 2: osteofitos claro sin modificación interlinea Grado 3: osteofitos claro, con modificación interlinea Grado 4: esclerosis subcondral, pinzamiento intenso interlinea RESONANCIA NUCLEAR. -Indicación no habitual -Síndromes dolorosos agudos y/o refractarios: Edema óseo, correlación intensidad dolor Necrosis epifisaria, fracturas sobrecarga
370
Gonartrosis: factores de riesgo.
Factores sistémicos - Envejecimiento, sexo femenino (más 50 años) - Factor hereditario, insuficiencia estrogénica Factores biomecánicos - Sobrepeso ponderal - Alteración de la estática de los miembros inferiores - Desviaciones axiales genu varo/valgo - Displasias rotulianas y trocleares Traumatismo de rodilla - Menisectomias, lesiones meniscales - Inestabilidades ligamentosa (LCA), debilidad cuádriceps - Microtraumatismos, sobrecargas mecánicas Artritis - Inflamatorias - Microcristales
371
Gonartrosis: evolución.
- A veces indolora, manifiesta signos radiológicos. - Fases/brotes sintomáticos en relación receptores dolorosos. - Tres tipos: sinovial, meniscal, ósea.
372
Gonartrosis: tratamiento.
PROFILÁCTICO. - Reducir sobrecarga del compartimento afectado - Ejercicio físico moderado - Tratamiento de lesiones primarias (AR, gota) - Evitar sobrepeso - Aparatos de descarga CONSERVADOR -Tratamiento farmacológico Por via general (AINES) Por via local: geles, infiltracion corticoides, viscosuplementación con ácido hialurónico, lavados articulares. FISIOTERÁPICO - Calor - Movilización y potenciación - Estimulación eléctrica ``` QUIRÚRGICO -Cirugía artroscópica  Desbridamiento articular, lavado artroscópico  Actuación lesiones asociadas -Osteotomías  Reorientación ejes, recomendaciones -Artroplastias  Unicompartimentales, PTR  Limitación funcional, artrosis avanzada ```
373
Gonartrosis: contraindicaciones.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Insuficiencia del aparato extensor Osteoartritis séptica Artropatía neuropática ``` CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Osteomielitis previas Arteriopatía obliterante Varices severas Obesidad Diabetes Paget Hemofilia Edad inferior a 60 años ```
374
Gonartrosis: contraindicaciones. (¿Para qué tratamiento?).
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Insuficiencia del aparato extensor Osteoartritis séptica Artropatía neuropática ``` CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Osteomielitis previas Arteriopatía obliterante Varices severas Obesidad Diabetes Paget Hemofilia Edad inferior a 60 años ```
375
Fracturas de rótula: epidemiología.
Suponen el 1% de las fracturas. Son más frecuentes en varones de edad media, entre 40-50 años. Contusión del cartílago articular. Lesiones asociadas: ligamentos y fracturas en el 12%.
376
Fracturas de rótula: mecanismo de producción.
Las fracturas de rótula se producen por mecanismo directo (típica lesión por choque con el salpicadero del choque), indirecto (por contracción muscular o flexión brusca; tropezón), o por un mecanismo mixto.
377
Fracturas de rótula: clasificación.
``` - Fractura que mantienen el aparato extensor: F. Parcelares F. Longitudinales Sin desplazar F. osteo-condral ``` - Fracturas que rompen el aparato extensor: F. Simples F. Complejas El fragmento proximal queda separado por la acción del cuádriceps, y el fragmento distal, fijo por el tendón rotuliano. Las fracturas de rótula se clasifican en: - Transversales simples (no desplazadas en el tercio medio, desplazadas en un tercio medio, fractura del polo superior o del inferior). - Transversal compleja: Con un fragmento grande proximal y conminución del pico inferior de la rótula. - Conminuta: Múltiples fragmentos de toda la rótula - Parciales: Con arrancamiento de inserciones tendinosas de base, del pico, etc. - Osteocondral: Se producen tras una contusión directa o en el curso de una luxación de la rótula. NOTA: Rótula bipartita: En el ángulo superoexterno, durante el desarrollo, no se llega a fusionar con el cuerpo de la rótula. Ello nos puede confundir con una fractura de rótula.
378
Fracturas de rótula: clínica.
La clínica muestra dolor, impotencia funcional (con pérdida de la extensión de la pierna), derrame articular, edema, equimosis, hemartros con grasa, hendidura transversal, movilidad anormal, crepitación; rodilla globulosa y brecha por separación de fragmentos.
379
Fracturas de rótula: radiología.
AP y Lat. • Determinar numero, tamaño de fragm. • + 3 mm >Desplazada. • Escalón articular. • Rotula bipartita – Angulo supero-externo – Bordes redondeados
380
Fracturas de rótula: tratamiento.
El tratamiento es casi siempre quirúrgico, se trata de reconstruir el aparato extensor. - Transversal: obenque, banda a tensión. - Marginal: reinserción tendón o extirpación. - Conminuta (cerclaje o patelectomía <50%) El tratamiento ortopédico no es usual (sólo se utiliza en las fracturas no desplazadas o en las conminutas en ancianos), pero consiste en poner una calza de yeso inguino-pédico en extensión durante 4-8 semanas.
381
Fracturas de rótula: complicaciones.
* Rotura de material * Pérdida reducción. * Infección. * Intolerancia M.O que obliga a la retirada * Rigidez articular * Rótula Baja * Artrosis. Calidad reducción
382
Rotura del tendón rotuliano: epidemiología.
Aficionados maduros de fin de semana | Profesionales con episodios de tendinitis, Infiltraciones.
383
Rotura del tendón rotuliano: mecanismos de producción.
* Esfuerzo excesivo y brusco, deporte. * Es necesaria una gran fuerza, M*15 * Flexión * Gran Potencia
384
Rotura del tendón rotuliano: clínica.
* Chasquido audible, impotencia para extender la rodilla. * Rodilla hinchada, rotula ascendida, defecto integridad del tendón. * Rotura próxima al polo inferior rotula * Niños avulsión TTA * Tendón degenerado.
385
Rotura del tendón rotuliano: tratamiento.
• Tto quirúrgico: Siempre, reconstruir la integridad aparato extensor, con plastias tendinosas. • Protección con descarga a la TTA • Inmovilizar en extensión 4-6 sem.
386
Luxación traumática de la rótula: epidemiología.
Es una lesión poco frecuente, muchas no se diagnostican pues se reducen casi siempre espontáneamente. Afecta a jóvenes, más a mujeres con genu valgo acentuado.
387
Luxación traumática de la rótula: factores predisponentes.
Existen factores que predisponen a que se sufra la luxación traumática de rodilla, como son: - el recurvatum y la hiperlaxitud - la insuficiencia del vasto interno o hipertrofia del externo, - hipoplasia del cóndilo externo, - laxitud de la aleta rotuliana interna, - retracción del alerón externo, - displasia de rótula, - defectos rotacionales externos - aumento de la torsión tibial - rótula alta
388
Luxación traumática de la rótula: clínica.
- Dolor - Impotencia funcional - Rodilla en semiflexión - Rótula desplazada hacia afuera:  En rótula desplazada de forma completa: cara externa del cóndilo externo.  En rótula desplazada de forma incompleta: acabalgada sobre el cóndilo externo - Con frecuencia reducción espontánea.
389
Luxación traumática de la rótula: radiología.
R. X. Simple. AP y Axial • Valorar reducción • Frx. Ostecondral se encuentra >50% Resonancia Magnética • Lesión PP. BB • Fr. Ostecondral • Contusión ósea
390
Luxación traumática de la rótula: tratamiento.
QUIRÚRGICO: osteotomía de la tuberosidad anterior para medializar de nuevo la rótula. -Luxación con fractura osteocondral. -Fragmento mayor que aspecto radiográfico.  Artroscopia: retirar fragmento <5mm.  Abierto: reposición fragmento <5mm y sutura cápsula y de alerón interno.  Artroscopia solo para extraer cuerpo libre pequeño. ``` ORTOPÉDICO: reducción e inmovilización en calza de yeso. o Luxación sin fractura. o Hielo, compresión y elevación o Inmovilización 4 semanas. o Caminar con muletas o Fisioterápico  Recuperar movilidad  Potenciar cuádriceps (vasto interno). ```
391
Luxaciones recidivantes de rótula: concepto.
Alteración de la dinámica del aparato extensor que causa una luxación repetida de la rótula, después de una luxación aguda tratada o no.
392
Luxaciones recidivantes de rótula: factores predisponentes.
Los mismos que en una luxación aguda: - el recurvatum y la hiperlaxitud - la insuficiencia del vasto interno o hipertrofia del externo, - hipoplasia del cóndilo externo, - laxitud de la aleta rotuliana interna, - retracción del alerón externo, - displasia de rótula, - defectos rotacionales externos - aumento de la torsión tibial - rótula alta
393
Luxaciones recidivantes de rótula: tratamiento.
ORTOPÉDICO: El tratamiento ortopédico se basa en la fisioterapia potenciadora del vasto interno y uso de rodilleras con refuerzo del lado externo, que evite las luxaciones, estabiliza la rótula ya que la mantiene en su lugar durante las actividades de caminar, correr, etc. QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico persigue la realineación del aparato extensor. Existen más de 137 métodos quirúrgicos para el tratamiento de la rótula inestable. -Actuando sobre las partes blandas en los niños (Krogius, Insall, Ficat), -Sobre el componente óseo en los adultos (cóndilo externo y TTA, Elmslie-Trillat. TT.  Krogius (bajar y externalizar el vasto  Óseo: Elevación del cóndilo externo o realineación del aparato extensor
394
Luxaciones recidivantes de rótula: luxación habitual de rótula.
``` La rótula luxada en flexión y se reduce en extensión o está luxada permanentemente • Congénita • Adquirida, por fibrosis del cuádriceps Clínica • Contractura en flexión Tratamiento • Alargamiento cuádriceps ```
395
Síndrome de dolor en la cara anterior de la rodilla: posibles causas.
• Mala Alineación Rotuliana • Tendinitis o Tendinosis Rotuliana o Cuadricipital • Condromalacia o Condropatía rotuliana • Osteocondrosis – Enf. de Osgood-Schlatter – Enf. de Sinding-Larsen-Johannson • Osteocondritis Disecante de la rótula • Subluxación o luxación recidivante de rótula • Bursitis prerotuliana • Tumefacción de paquete adiposo de Hoffa
396
Condropatía o condromalacia rotuliana: concepto.
Es aquella patía en la que la superficie cartilaginosa articular sufre de un proceso degenerativo. Existen factores predisponentes, como la presencia de rótula displásica, la hiperpresión rotuliana, una rótula magna, displasia femoral o desviaciones en varo o rotacionales. - Dolor Cara Anterior Rodilla - Causado por una mala alineación y anormal deslizamiento rotuliano en la tróclea femoral. - Cartílago se ablanda. G. I - El cartílago degenera aparece edema y fisuras G. II y III, y termina ulcerándose G. IV.
397
Condropatía o condromalacia rotuliana: factores predisponentes.
- Rótula displásica - Rótula magna - Hipoplasia cóndilo: presión Externa rótula - Desviaciones en valgo o rotacionales con aumento ángulo Q
398
Condropatía o condromalacia rotuliana: clínica.
- Dolor en cara anterior de rodilla que aumenta al bajar escaleras, sedestación prolongada, deporte. El paciente refiere dolor en la cara anterior de la rodilla y al bajar las escaleras. Entre los signos de la exploración destacamos el signo del “cepillo rotuliano”. - Alineación EEII. - Movilidad rotula - Dolor carillas - Signo del cepillo y Zholen.
399
Condropatía o condromalacia rotuliana: problemas de movilidad y flexibilidad.
• Rótula poco móvil: excesiva tensión del alerón externo o de la fascia lata, la rotula se desplaza afuera. • Rótula con mucha movilidad: rótula alta, o con gran laxitud alerón interno por un antecedente de luxación, signo de aprehensión.
400
Condropatía o condromalacia rotuliana: radiología.
``` • Genu valgo > Ang.Q • Altura  Insall-Savati 1 + /- 0.1  Modificado 1,2 • RM  Grado I  Grado III ```
401
Condropatía o condromalacia rotuliana: tratamiento.
- Rehabilitador: enfocado a la potenciación del vasto interno del cuádriceps. - Quirúrgico: • Sección del alerón externo (operación de Ficat) • Adelantamiento de la tuberosidad anterior (Maquet). • Realineación del aparato extensor. (Emslie-Trillat) • Shaving. Pridie. • Injerto de periostio o condrocitos.
402
Condropatía o condromalacia rotuliana: grados.
Los grados lesionales son progresivos y se objetivan en la artroscopia: - Grado I: Reblandecimiento del cartílago, se deprime al tacto. - Grado II: Aparición de fisuras de la superficie articular del cartílago superficial - Grado III: Aparición de fisuras de la superficie articular del cartílago profundo. - Grado IV: Exposición del hueso subcondral, pérdida del espesor total del cartílago.
403
Rótula del corredor o saltador.
``` • Dolor en polo inferior o superior de la rótula. • Entesopatía. • Niños – Sinding-Larsen-Johannson – Osteocondrosis. ```
404
Osteocondritis disecante (enfermedad de König).
La osteocondritis disecante es una enfermedad articular en la que el hueso que se encuentra debajo del cartílago de una articulación muere debido a la falta de flujo sanguíneo. Este hueso y cartílago pueden desprenderse, lo que causa dolor y posiblemente dificulta el movimiento de la articulación. La osteocondritis disecante ocurre con más frecuencia en niños y adolescentes. Puede causar síntomas, ya sea después de una lesión en una articulación o después de varios meses de actividad, especialmente a causa de actividades de alto impacto como saltar y correr, que afectan a la articulación. Esta enfermedad se observa con mayor frecuencia en la rodilla, pero también se manifiesta en los codos, los tobillos y otras articulaciones.
405
Enfermedad de Osgood-Schlatter
La enfermedad de Osgood-Schlatter u osteocondrosis y en otros casos epifisitis es una hinchazón dolorosa de la TTA que afecta a niños y adolescentes. Se cree que esta enfermedad es causada por lesiones pequeñas en la zona de la rodilla debido a la sobrecarga repetitiva antes de que la zona haya finalizado su crecimiento.
406
Lesiones meniscales: factores predisponenetes.
```  Desviación varo/valgo.  Laxitud postraumática: Lesión LCA  Profesional: Trabajo cuclillas  Degeneración menisco.  Menisco discoideo ```
407
Lesiones meniscales: mecanismo de producción.
 Gesto repetido sobre pierna de apoyo en flexo + torsión + extensión  Torsión Int. Flexo-Varo  Torsión Ext. Flexo-Valgo  Extensión rodilla tras postura en flexión forzada
408
Lesiones meniscales: epidemiología.
Mayor probabilidad en varones de edad media.
409
Lesiones meniscales: anatomía patológica.
```  Longitudinal. M. Interno  Transversal. M. Externo.  Pedunculada.  Horizontal en clivage.  Menisco discoideo. M. Externo.  Periféricas son reparables ```
410
Lesiones meniscales: clínica.
 Dolor interlínea.  Derrame. Hidrartros.  Limitación funcional: Limitada Extensión y bloqueo  Atrofia de cuádriceps
411
Lesiones meniscales: menisco discoideo.
- M. Externo - Cuadro clínico: Asintomático o doloroso dolor resaltes bloqueos - Rx- Cóndilo externo plano - RM: Prueba de elección
412
Lesiones meniscales: exploración de meniscos. Signos funcionales.
- Steinman I. Rotación + Flexión provoca dolor interlínea - Steinman II. Dolor interlínea anterior se desplaza atrás con la flexión - Apley. - Bragard. La rotación provoca dolor. - McMurray. Resalte y dolor con la flexión y rotación - Finochietto. Dolor con la maniobra del cajón anterior. - Thessaly. Giro sobre rodilla en flexión de 20º, provoca dolor interlínea dellado afectado
413
Lesiones meniscales: exploración de meniscos. Signos mecánicos.
``` - Bloqueo : Rotura en asa de cubo. Cuerpo libre articular. Osteocondritis. - Claudicación: Rotura cuerno posterior Interposición - Resalte / Chasquido. Menisco discoideo Interposición ```
414
Lesiones meniscales: diagnóstico.
- Exploración clínica. - Rx simple. - RM - Artro-RM ? - Artroscopia. Terapéutica Confirma Diag.
415
Lesiones meniscales: pronóstico.
-Factor mecánico: Tratar de conservar menisco. Lesión menisco Extirpación completa  -Factor biológico Zona blanca avascular, no son reparables Zona roja, las lesiones pueden cicatrizar, se pueden reparar
416
Lesiones meniscales: tratamiento.
NO QUIRÚRGICO -Roturas pequeñas periféricas en niños FISIOTERÁPICO -Tratamiento coadyudante en el pre y post-oparatorio ``` QUIRÚRGICO -Meniscectomia parcial  Asa de cubo.  Pedunculada. -Sutura meniscal  Lesiones periféricas -Aloinjerto meniscal ```
417
Lesiones meniscales: complicaciones post-operatorias.
```  Dolor.  Edema  Hemartros  Infección  Hidrartros de repetición  Neuroma de nervio Safeno  Lesión del CPE  Artrosis ```
418
Lesiones de los ligamentos de la rodilla: epidemiología y mecanismos de lesión.
Son muy frecuentes o LLI aislada, acintado. Tto conservador o Lesiones de LLE Y LCP son menos frecuentes o LCA por frecuencia y ser un pivote central, es motivo de mayor estudio.  Triada Desgraciada de O’Donoghue, en la que se lesionan el LLI+ LCA y meniscos, más el externo  Péntada. Lesión de LLI + LCA+ LLE + y los Meniscos,.  Lesión del LCA lesión deportiva más frecuente, Baloncesto, Fútbol, Balonmano, Esquí, Voleibol y Tenis  80% sin contacto físico  Al caer de un salto, parada brusca o decelerar para cambiar de dirección.  Incidencia es 2-8 mas mujeres  Debido a diferencias anatómicas, hormonales, potencia musculares, tamaño del hueco femoral, menor grosor del LCA, grado de laxitud de la rodilla y aumento del ángulo Q.  Trauma directo 20% o Impacto directo en cara externa rodilla lesion LLI+ LCA o Impacto directo de delante a atrás sobre pierna, Acc. Tráfico. Lesión LCP
419
Lesiones de los ligamentos de la rodilla: diagnóstico.
Anamnesis  Mecanismo lesional, tiempo transcurrido  Síntomas agudos: dolor, chasquido, sensación de desencajamiento articular, sensación de desplazamiento e impotencia funcional  Síntomas crónicos: inestabilidad, limitación del rango de movilidad, episodios de bloqueo, resalte y ruidos articulares Diagnóstico  Inspección: Señales del trauma directo, Deformidad, Atrofia muscular si es crónica  Palpación: Puntos dolorosos, Choque rotuliano  Artrocentesis  Movilidad. Rango  Exploración V-N  Pruebas de estabilidad articular: cajón anterior y posterior, estrés en varo-valgo.
420
Lesiones de los ligamentos de la rodilla: diagnóstico.
ANAMNESIS  Mecanismo lesional, tiempo transcurrido  Síntomas agudos: dolor, chasquido, sensación de desencajamiento articular, sensación de desplazamiento e impotencia funcional  Síntomas crónicos: inestabilidad, limitación del rango de movilidad, episodios de bloqueo, resalte y ruidos articulares DIAGNÓSTICO  Inspección: Señales del trauma directo, Deformidad, Atrofia muscular si es crónica  Palpación: Puntos dolorosos, Choque rotuliano  Artrocentesis  Movilidad. Rango  Exploración V-N  Pruebas de estabilidad articular: cajón anterior (LCA) y posterior (LCP), estrés en varo (LLE)-valgo (LLI). PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Rx simple  AP y en flexión 30º anchura ranura femoral 25%  Lateral En adolescentes es frecuente el arrancamiento de la espina tibial - Rx Funcional Telos - Permite realizar R.x  Forzadas para valorar el estrés en Valgo – Varo y cajones  Fr. Segond. 75% se asocia a lesión de LCA - RM:  Gran sensibilidad en lesiones del pivote central - Artroscopia:  Hoy no es diagnóstica  Es principalmente terapéutica y para confirmar el diagnóstico - TAC: Fracturas complejas asociadas - Artrometría: Medida de laxitud en mm Artrografía: En desuso
421
Lesiones de los ligamentos de la rodilla: anatomía patológica.
- Esguince grado I: microrotura, no inestabilidad - Esguince grado II: rotura incompleta, inestabilidad leve. - Esguince grado III: rotura completa, rodilla inestable - Arrancamiento espina tibia
422
Lesiones de los ligamentos de la rodilla: clasificación.
``` Laxitud: Bostezo articular  Leve < 5mm  Moderada >5 <10mm.  Grave >10 mm.  Valoración Clínica + P. Complemt. Pruebas funcionales. Artrometros ```
423
Lesiones de los ligamentos de la rodilla: lesiones asociadas.
```  Fracturas Meseta Tibial  Fractura Osteocondral  Lesiones del aparato extensor  Lesiones meniscales: -Frecuentes -Asociadas L.Cs -Intentar reparación ```
424
Lesiones de los ligamentos de la rodilla: formas clínicas de presentación.
AGUDAS  Aislada  Triada Clásica = LLI+LCA+ Menisco  Péntadas = LLI+ LCA+ LLE o PaPE+ Meniscos  La lesión de los dos cruzados se considera péntada.  Luxación de Rodilla. Peligro lesión vascular. CRÓNICAS  Directas: Interna, Externa, Anterior y Posterior  Rotatorias: - Antero-Externa = LCA + Lig Popliteo Arcuato+ Capsula - Postero-Interna = LLI+ Cápsula+ LCP + LCA
425
Lesiones de los ligamentos de la rodilla: tratamiento.
``` FASE AGUDA: RICE  Reposo - Rest  Frio- Ice  Compresión  Elevación ``` CONSERVADOR - Rehabilitación - Protección con ortesis ``` QUIRÚRGICO -Reinserciones óseas -Plastias Ligamentos Autólogas: HTH, Tendones SM+RI Aloinjertos. Banco ``` El tratamiento depende del ligamento, lesiones asociadas y tipo de paciente: ``` CONSERVADOR -LCA: Sujetos sedentarios o con actividad física moderada. Deportes de no contacto. -LCP: Lesiones aisladas con desplazamiento <10 mm -LLI: Roturas aisladas -LLE: Lesioes estables ``` ``` QUIRÚRGICO -LCA: Deportes de contacto Rápidos cambios de dirección Jóvenes Trabajos de riesgo -LCP: Avulsiones -LLI: Asociación a LCA y menisco -LLE: Inestabilidad articular asociada a PAPE ```
426
Lesiones de los ligamentos de la rodilla: complicaciones.
 Rigidez articular  Mala colocación implante (punto anisométrico, tensión aumentada): Rigidez o Rotura  Inestabilidad por rotura de la plastia  Inestabilidad por insuficiencia de la plastia  Artritis séptica  Artrosis secundaria
427
Esguince de tobillo agudo: etiología.
La etiología más frecuente es por un movimiento de inversión (lesión externa) o de eversión (lesión interna). El ligamento que sufre esguinces con más frecuencia es el peroneo-astragalino anterior, y en un 47% de los casos se vuelve un problema crónico. También se puede lesionar el ligamento lateral interno, en movimiento forzado en valgo y rotación externa.
428
Esguince de tobillo agudo: clasificación.
- Grado I (leve) ➞ Rotura fibrilar - Grado II (moderado) ➞ Rotura incompleta - Grado II (grave) ➞ Lesión completa
429
Esguince de tobillo agudo: clínica.
Es el dolor selectivo en el ligamento lesionado e inestabilidad lateral. Además, puede existir tumefacción y equímosis, que serán indicativo de esguince grave, e incapacidad para la marcha con apoyo.
430
Esguince de tobillo agudo: exploración y diagnóstico.
VALORACIÓN. Valorar el bostezo externo y el cajón anterior DIAGNÓSTICO Se basa en la clínica, en la radiografía AP y L para descartar fracturas: También podemos realizar una radiografía forzada para evidenciar el bostezo articular, y una artrografía.
431
Esguince de tobillo agudo: tratamiento.
RICE: reposo, hielo, compresión y elevación. Depende del grado, pero independientemente de ello, siempre será positivo el uso de hielo tras el traumatismo: - Grado I ➞ Straping u ortesis - Grado II ➞ También se utiliza el straping o la ortesis. Botín de yeso (apenas se utiliza por la atrofia muscular que conlleva) - Grado III ➞ Cirugía reparadora El tratamiento definitivo o quirúrgico consiste en la sutura del ligamento lesionado y la inmovilización con yeso durante 4 semanas. El tratamiento quirúrgico está indicado en los esguinces crónicos de repetición, pero no garantiza un resultado óptimo. Si observamos que el tratamiento de suturación de ligamento no funciona, recurriremos a la plastia ligamentosa.
432
Esguince crónico de tobillo: definición.
Un gran porcentaje de los esguinces agudos de tobillo dejan síntomas residuales entre los que nos encontramos inestabilidad, lo que se conoce como esguince crónico de tobillo.
433
Esguince crónico de tobillo: secuelas.
Cambia la clínica, en la que el paciente refiere una incapacidad funcional, con inseguridad en la marcha. Además, se mantiene el dolor, la tumefacción y fenómenos vasomotores. Otra de las secuelas son las lesiones de impingement, por hipertrofia de tejidos en la articulación tibioperonea distal y astrágalo. Los esguinces de ligamento interno suelen estar asociadas al ligamento maléolo externo, habitualmente provocadas por un mecanismo de movimiento forzado en valgo y rotación externa.
434
Esguince crónico de tobillo: tratamiento.
En el tratamiento se realiza una artroscopia, en el caso de lesiones de impigment, o cirugía (se realiza una plastia del tendón peroneo lateral corto o reconstrucción anatómica).
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Fractura de los maléolos: concepto.
Son fracturas que alteran la pinza tibioperonea. La rotura aislada de un sólo maleolo, pero con lesión del ligamento contralateral, se considera igualmente una fractura bimaleolar. Cuando la fractura afecta a más del 30% de la superficie articular, se considera fractura del pilón tibial.Son fracturas que alteran la pinza tibioperonea. La rotura aislada de un sólo maleolo, pero con lesión del ligamento contralateral, se considera igualmente una fractura bimaleolar. Cuando la fractura afecta a más del 30% de la superficie articular, se considera fractura del pilón tibial.
436
Fractura de los maléolos: clasificación.
Se clasifican en: - Unimaleolares - Bimaleolares - Trimaleolares Según el tipo de lesión: - Simples - Fractura/luxación Según la zona afectada, o clasificación de Denis-Weber: A. Infrasindesmótica: Buen pronóstico B. Transindesmótica: Pronóstico regular C. Suprasindesmótica: Consiste en una fractura de peroné en una altura superior, con rotura de estructuras internas (maleolo interno o ligamento deltoideo), y rotura de la sindesmosis. En estas siempre se afecta la sindesmosis, por lo que el pronóstico es peor. Otra clasificación es la de Lauge-Hansen. Se ha visto que la lesión es siempre la misma en función de la posición del tobillo en el momento de lesión. Cuando el pie está supinado: - -rotación externa - -adducción (+ frecuente de las fracturas de tobillo) Cuando el pie está pronado: - -rotación externa (fractura de Maisonneuve, cuando la fractura es más proximal y fractura de Dupuytren, cuando la fractura es más distal) Ambas fracturas son suprasindesmales, por lo que su tto es quirúrgico - -Abducción
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Fractura de los maléolos: clínica.
- Dolor, impotencia funcional, deformidad - Hinchado, perdida de relieves óseos - Deformidad + si luxación - Flictenas a las pocas horas, indicativo de que hay un desplazamiento importante - Fractura abierta es rara (+ frecuente maléolo tibial) - Lesiones vasculonerviosas son excepcionales
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Fractura de los maléolos: diagnóstico.
Se hace por radiografía (AP, L y oblicuas en el caso de dudas). En ella buscaremos: - La línea subcondral : Línea entre ambos maleolos. - Ángulo talo-crural: es el formado por la tangente de la línea que une la punta de ambos maleolos y la paralela a la superficie articular. - Espacio medio libre: espacio entre el maléolo interno y el astrágalo - Valorar la estabilidad de la sindesmosis y el espacio de la articulación tibioperonea distal Además, nos podemos basar en el TAC, en la RM y la gammagrafía.
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Fractura de los maléolos: tratamiento.
Debe de ser muy precoz, antes de que se forme el edema, y siguiendo los siguientes pasos: 1. Reducción de desviaciones 2. Vendaje compresivo 3. Inmovilización con yeso 4. Elevación del miembro El tratamiento puede ser a su vez: - Ortopédico: cuando el desplazamiento es nulo, o cuando exitan contraindicaciones locales o generales de cirugía - Quirúrgico: osteosíntesis y reconstrucción ligamentosa. La restauración lo más anatómica posible. Primero reconstruimos la longitud, rotación y oblicuidad del peroné distal y luego la articulación tibioastragalina.
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Fractura de los maléolos: complicaciones.
- Edema crónico - Distrofia de Sudeck - Artrosis, según la calidad de la reducción
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Fractura de los maléolos: lesión de Maissonneuve.
Se trata de una combinación de lesiones producidas por un mecanismo de pronación y rotación externa: - Rotura de ligamento deltoideo/fx de maléolo tibial - Rotura de la sindesmosis tibioperonea distal - Fractura suprasindesmal del peroné (en el cuello del mismo). - Rotura de la membrana interósea - Luxación o subluxación del tobillo
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Fractura de la extremidad distal de la tibia: mecanismos de producción.
Afectación al pilón de la tibia, y puede existir o no hundimiento de la superficie articular. Se puede producir por: - Mecanismos de flexión: una fuerza aplicada es aplicada en un pie fijo. - Mecanismos de compresión: en una caída desde mucha altura, la fuerza del impacto se descompone en dos fuerzas, una de compresión y otra de desplazamiento. También puede ser por compresión al asociarse una abducción y torsión.
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Fractura de la extremidad distal de la tibia: clínica.
- Deformidad - Gran tumefacción - Impotencia funcional - Es necesario valorar el estado de la piel y los vasos nerviosos. Una buena valoración de elementos coadyacentes influye de manera esencial en el tratamiento y en el pronóstico.
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Fractura de la extremidad distal de la tibia: clasificación.
A. Metafisaria extra-articular B. Articular parcial C. Articular completa
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Fractura de la extremidad distal de la tibia: tratamiento.
TRATAMIENTO DE URGENCIAS 1. Reducción de luxaciones y deformidades 2. Mejor del sistema vásculo nervioso 3. Limpieza y cierre cutáneo 4. Vendaje compresivo para evitar edemas y flictenas 5. Inmovilizacion en descarga y elevación TRATAMIENTO CONSERVADOR Cuando las fracturas son estables y el escalón articular es menor de 2 mm TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Se basa en una reducción abierta, con reconstrucción de la superficie articular si fuere necesario, y fijación interna con osteosíntesis a compresión. También dentro del tratamiento quirúrgico podemos colocar una fijación externa, en el caso de encontrarnos fracturas abiertas, por pérdida de sustancia, cuando no es posible otras opciones de tratamiento o en pacientes politraumatizados.
446
Fractura de la extremidad distal de la tibia: pronóstico.
Según la gravedad incial de la lesión, la calidad de la reducción, la rehabilitación y la artrodesis indicada en fracasos del tto.
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Fractura de la extremidad distal de la tibia: complicaciones.
- Problemas cutáneos - Infección cuando exita fractura abierta o hayamos reaizado un tratamiento quirúrgico - Desplazamientos - Pseudoartrosis - Algodistrofia refleja (en tratamientos de tracción e inmovilización prolongada) - Artrosis (Según la calidad de la reducción)
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Fractura de la extremidad distal de la tibia en niños.
- Epifisiolisis del tobillo - Ligamentos unidos a la epífisis - Ligamentos más fuertes que fisis - Clasificación de Salter Harris - Reducción exacta. Osteosíntesis de Kirncher
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Luxaciones puras de tobillo: mecanismo de producción, clasificación, clínica, exploración y tratamiento.
- Asociadas a fractura de maléolos - mecanismo indirecto: - interna, externa, anterior o posterior - Dolor y deformidad - complicaciones cutáneas - Exploración vásculo nerviosa: exploración de pulsos - Luxación aguda = emergencia - Reducción urgente e inmovilización
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Fracturas de astrágalo: generalidades.
Las fracturas y luxaciones del astrágalo son infrecuentes pero sus secuelas suelen ser graves, pues a nivel superior se articula con la tibia (articulación del tobillo), a nivel inferior con el calcáneo (articulación subastragalina) y a nivel anterior con el escafoides (articulación medio tarsiana). El 60% de su superficie articular está recubierta por cartílago y no presenta inserciones musculares. Estos hechos suponen que con buen aporte sanguíneo, la entrada vascular es limitada.
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Fracturas de astrágalo: diagnóstico.
1. Anamnesis 2. Exploración de los signos y síntomas. 3. Radiografía simple (AP y L de tobillo, dorsoplantar y Lateral de Pie, y proyección de Canale, colocando el tobillo en equino máximo). En la ex se valora una posible luxación del cuerpo del astrágalo y otras lesiones asociadas. 4. La TAC es de gran utilidad en fracturas conminutas. Esta prueba es esencial en las fracturas de ástragalo. 5. La RMN es útil en las lesiones osteocondrales. La resonancia nos sirve para ver las lesiones de partes blandas y la necrosis. 6. La Gammagrafía ósea es muy sensible pero poco específica para demostrar fracturas que pueden pasar desapercibidas. Las fracturas de astrágalo generalmente tienen un antecedente de traumatismo de alta energía. La fractura genera una gran impotencia funcional, con una importante tumefacción de partes blandas. A la palpación se produce dolor y crepitación en el foco de la fractura. Presenta una deformidad evidente si existe gran desplazamiento de los fragmentos. Además, los siguientes signos son positivos: - Signo de Eriksen: Flexión plantar irreductible del primer dedo. - Signo de Newman: Existe una anestesia plantar por compresión del nervio tibial posterior.
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Fracturas de astrágalo: clasificación.
- Fractura de la cabeza: Suponen un 5-10%. Se producen por un mecanismo de caída en flexión plantar. Existen tres posibilidades tras este mecanismo: Parcial: Aplastamiento entre el pilón tibial y escafoides. Parcelar: Arrancamiento cápsulo-ligamentoso. Total: Adscrita a fracturas del cuello. - Fracturas del cuello (fracturas del aviador): Su frecuencia es del 50%. Se producen con mayor frecuencia en accidentes de tráfico y caídas de altura, en los que se produce un mecanismo de dorsiflexión forzada del tollino con una inversión o eversión. Las fracturas de cuello se clasifican según Hawkins en 4 tipos. Esta clasificación sirve para ver el pronóstico, ya que el tipo III y tipo IV tendrán un 100% de necrosis, mientras que el tipo I y II tendrán menor porcentaje de necrosis. - Fracturas del cuerpo: suponen alrededor del 40% del total, e incluyen fracturas del cuerpo, de la apófisis posterior o lateral, y fracturas osteocondrales (que afectan a la cúpula astragalina).
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Fracturas de astrágalo: tratamiento.
Dependerá del desplazamiento de la misma: - En fracturas no desplazadas el tratamiento será conservador, mediante inmovilización y reposo. El astrágalo necesitará más tiempo de consolidación que 6 semanas (que es lo habitual) debido a la pobre vascularización. - En las desplazadas, podemos optar por una reducción cerrada en flexión plantar (cuando es desplazamiento mínimo), o por una reducción abierta con ostesíntesis con agujas/tornillos (en las fracturas muy desplazadas).
454
Fracturas de astrágalo: complicaciones.
- Necrosis avascular - Artritis postraumática - Pseudoartrosis - Necrosis cutánea e infecciones
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Osteocondritis disecante (enfermedad de König) del astrágalo: imagen (importante).
- Radiología convencional - TAC: magnifica la lesión con el edema óseo. - RNM - Las situadas en lado peroneo son más sintomática
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Osteocondritis disecante (enfermedad de König) del astrágalo: tratamiento.
- Solo hay que tratar las que dan dolor. El cartílago no se va a regenerar por lo que el tratamiento consistirá en realizar un sangrado para provocar una cicatriz. - Artroscopia - Perforaciones - Forage - Injerto osteocondral
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Osteocondritis disecante (enfermedad de König) del astrágalo: etiología y clínica.
- Asociado a lesiones tobillo torcedura repetitivas, fracturas bimaleolares. - Muchas son asintomáticas. Clínica de derrame articular, dolor y cojera.
458
Fracturas de calcáneo: mecanismo de lesión.
La mayoría de los casos se presentan por caídas desde una gran altura o lesiones asociadas a fracturas de la columna dorsal o lumbar.
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Fracturas de calcáneo: clínica.
- Dolor espontáneo - Dolor a la pornosupinación - Dolor en el talón - Hinchazón de los canales submaleolares - Equimosis plantar - Deformidad
460
Fracturas de calcáneo: radiología.
- Ángulo de Bohler. Lo normal son 36º - Fractura articular hunde el tálamo - Angulo disminuye o invierte - Radiografía axial, ensancha por lado - Es necesario para un TAC porque el cálcacaneo es un hueso complejo y para organizar la operación.
461
Fracturas de calcáneo: clasificación.
``` - Fracturas extratalámicas (Extraarticulares): son las que no afectan a la articulación subastragalina. o Proceso anterior o De la tuberosidad posterosuperior o Cuerpo del calcáneo o Sustentáculo del astrágalo ``` ``` - Fracturas talámicas (intraarticulares). o Articulación subastragalina o Articulación astrágalo-escafoidea o Articulación calcáneo-cuboidea o Hundimiento y pérdida de la sustancia ```
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Fracturas de calcáneo: tratamiento.
Tiene como objetivo principal la recuperación de la altura y anchura del huesecillo, y la reconstrucción de las articulaciones que compone. (MUY IMPORTANTE) TRATAMIENTO INICIAL Ante la sospecha de una fractura de calcáneo, el tratamiento inicial es la descarga del miembro con el pie elevado, la colocación de un vendaje compresivo y la aplicación de hielo. TRATAMIENTO DEFINITIVO. Existen distintos tipos de tratamiento según la fractura de la que se trate. -Fracturas extratalámicas: sin desplazamiento (tto ortopédico) y desplazadas (quirúrgico mediante osteosíntesis) -Fracturas talámicas: a) Tto funcional: Consiste en la aplicación de un vendaje compresivo, con aplicación de antiinflamatorios y fármacos antiedematosos. Se recomienda la movilización temprana, con el apoyo parcial hacia la 8ª semana, y la carga completa hacia la 12ª semana. La rehabilitación articular puede comenzarse desde el 10º día. b) Tto ortopédico: Consiste en la reducción de la fractura por tracción y compresión lateral, con fijación mediante clavos de Steinman o Kirschner. Se inmovilizará con un yeso durante 2 meses. c) Tto quirúrgico: Consiste en la reducción directa por levantamiento del calcáneo. Será necesario colocar un relleno a partir de injertos debajo del mismo, para que no se hunda. También está indicadas en algunas fracturas intrarticulares la osteosíntesis (uso de placas, grapas…). La artrodesis subastragalina está indicada en fracturas muy conminutadas.
463
Fracturas de calcáneo: complicaciones.
Más severas son la osteoporosis postraumática, el pie plano/cavo postraumático, tendinitis de los peroneos, rigidez articular, y la artrosis medio y subastragalina (+ frecuente).
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Fracturas de los metatarsianos: mecanismo de lesión.
El traumatismo directo es el más frecuente, aunque también se puede producir por un mecanismo torsional, o por avulsión (por tracción brusca del peroneo lateral corto sobre el 5º meta).
465
Fracturas de los metatarsianos: clínica.
La clínica es el dolor localizado, edema a nivel del dorso del pie, y zonas equimóticas en la región interdigital.
466
Fracturas de los metatarsianos: tratamiento.
- La fractura del 5º metatarsiano, o fractura de Jones se trata con yeso u osteosíntesis. se produce en la zona metafisaria. Hay diferenciar de núcleo de osificación. - El tratamiento de la fractura diafisaria (evitar acortamiento) se plantea, dependiendo del desplazamiento, con vendaje, yeso o agujas de kirschner. - En las fracturas del cuello, la cabeza se desplaza hacia la planta. Se trata reduciendo e inmovilizando con vendaje, yeso o mediante una osteosíntesis percutánea.
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Luxaciones del pie: clasificación.
LUXACIONES PERIASTRAGALINAS - Luxación subastragalina: es aquella luxación simultánea de la articulación astrágalo-calcánea y astrágaloescafoidea, con integridad de la tibio astragalina. Las hay mediales y laterales. Las más frecuentes son las mediales. - Tibio astragalina - Luxación total del astrágalo LUXACIONES MEDIOTARSIANAS Se puede dar de manera parcial, afectándose sólo la astrágaloescafoidea, o una luxación total, en las que se afecta la astrágalo-escafoidea y calcáneo-cuboidea (Chopart). A su vez podemos hablar de luxaciones dorsales, en las que el astrágalo se luxa hacia arriba o dorso, o plantares, en las que se luxa hacia la planta. El tratamiento es la reducción y la fijación mediante agujas de Kirschner en el caso de tobillos muy inestables. LUXACINOES TARSO-METATARSIANAS se luxa la articulación de Lisfranc, constituída por las articulaciones de las cuñas y cuboides con los metatarsos. Es muy invalidantes y da muchos problemas. También es muy frecuentes, pero pueden pasar desapercibidos por la lesión de Lisfranc sutil, aunque lo normal es que en la radiografía se vea y si hay duda se pida un TAC. La clasificación de Hardcastle distingue el sistema espatular (Los cuatro metatarsianos externos) y el columnar (primer metatarso con la primera cuña): -Tipo A: desplazamiento de los 5 metatarsianos -Tipo B: columnar (Se desplaza el primer metatarso hacia medial) o espatular (se desplazan los 4 últimos metatarsianos hacia lateral). -Tipo C: se trata de una lesión divergente en las que el primer metatarsiano se desplaza hacia medial, y el resto hacia lateral.
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Luxaciones del pie: clínica.
Dolor, y la deformidad en relación con el tipo de luxación, además de la impotencia funcional característica. En las radiografías es importante reconocer las posibles lesiones menores que pueden pasar desapercibidas y ser origen de graves secuelas. Se trata al igual que las luxaciones mediotarsianas.
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Pie equino.
Acortamiento del tríceps sural: gemelos, sóleo y tendón de Aquiles.
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Pie cavo.
Aumento del arco longitudinal medial. Aumento anormal de la altura de la bóveda plantar. Desviación en varo del retropié. Se puede deber a un problema neurológico, ya sea del SNC o SNP. Muchas veces puede ser idiopático, es decir, que no se sabe o conoce su causa. Tratamiento conservador: reeducación de la marcha, relajantes musculares, calzado adecuado, plantillas de apoyo retrocapital, tratamiento podológico. Tendones inversores importantes: tibiales anterior y posterior. Tendones eversores: peroneos.
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Pies con talón en varo.
Se aleja de la línea media.
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Pie adducto o metatarso adducto.
El metatarso aducto, también denominado metatarso varo, es una deformidad frecuente en el pie que se manifiesta desde el nacimiento y provoca que la parte anterior del pie, o antepié, se desvíe hacia adentro.
473
Pie zambo.
O pie equinovaro congénito es una deformidad del pie en el que hay equino, cavo, adducto, y un varo. Se puede corregir desde el primer día con yesos que se cambian cada semana (método Ponseti). Se asocia con luxación congénita de cadera o a tortícolis. 50% bilateral. Su importancia radica en su dificultad de tratamiento.
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Metatarso varo.
Malposición dentro del útero. Normalmente lo que ocurre es que tienen el metatarso un poco adducto. Se diferencia del pie zambo en que el retropié está normal.
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Pie plano.
Lo más frecuente es que sea un pie plano flexible. El pie plano cae en la articulación astrágalo escafoidea de la articulación de Chopart. Valgo de talón, hundimiento de la bóveda plantar. Etiología: lo más frecuente es pie plano flexible (si lo ponemos de puntillas y sigue, es rígido) Alteraciones óseas: malformaciones congénitas (astrágalo vertical), secuelas traumáticas, enfermedades óseas, neuropático, alteraciones cápsulo-ligamentarias… Profilaxis: favorecer desarrollo normal del pie. Prevenir hundimiento: sobrecarga ponderal, fractura de calcáneo, artritis reumatoides.
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Metatarsalgia.
Dolor en el antepie. Dolor en la parte delantera del pie. Lo más frecuente es que sea por un problema mecánico.
477
Neuroma de Morton.
Conflicto de espacio entre el tercer y cuarto meta. Pasa el nervio, que es más gordo que el espacio, y se producen problemas de calambres.
478
Síndrome de insuficiencia del primer radio: hallux valgus.
El hallux valgus es una deformación definida por la desviación en varo del primer metatarsiano y en valgo y rotación externa del primer dedo, luxación de los sesamoideos y aparición de una prominencia ósea en la cara medial de la articulación metatarsofalángica
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Síndrome de sobrecarga del primer radio:
Hallux Rígido: artrosis, dolor, rigidez.
480
Talalgia.
Dolor en la parte posterior del pie o talón.  Talalgias internas: tibial posterior (túnel tarsiano)  Externas: luxación de los peroneos. Es relativamente frecuente pero no da clínica, solo un clic.  Posteriores  Plantares
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Fascitis plantar.
La fascia plantar es el tejido grueso en la planta del pie. Este tejido conecta el calcáneo a los dedos y crea el arco del pie. Cuando este tejido se inflama o se hincha, se denomina fascitis plantar. La fascia está engrosada más de 4 mm.
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Enfermedad de Haglund.
Es la infamación de la bursa retrocalcánea, con presencia de signos inflamatorios locales e hiperqueratosis. Esta bursa se encuentra entre la zona distal del tendón de Aquiles y la zona postero-superior del calcáneo.
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Escoliosis: definición.
La escoliosis es una deformidad tridimensional de la CV, consistente en desviación de la misma en el plano frontal o coronal, mayor de 10º de Cobb, traslación con respecto a la lína sagital media, y rotación de las vértebras en el plano transverso o axial.
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Escoliosis: anatomía patológica.
- Las vértebras rotan hacia la concavidad de la curva y empujan a las costillas hacia la convexidad donde forman la característica giba. - Las vértebras se acuñan en la parte cóncava y se altera el eje AP, produciendo pedículos cortos y estrechos en la concavidad y largos y anchos en la convexidad. - Se observa una rotación de las espinosas hacia la concavidad de la curva.
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Escoliosis: clasificación.
Según edad: - Infantil: 0-3 años - Juvenil: 3-10 años - Adolescente: 10-maduración esquelética - Adulto: tras la maduración esquelética Según causa: - Idiopática: desconocida - Neuromuscular o paralítica: asociada a trastornos neuromusculares y del SNC - Congénita: alteraciones congénitas de las vértebras - Degenerativa: trastornos adquiridos del adulto - Traumática: traumatismos (Fractura y/o luxaciones) Clasificación según edad de aparición. Por encima o por debajo de 5 años. Esta edad es el límite porque es el momento de expansión del parénquima pulmonar. El parénquima pulmonar crece hasta los 8 años, y si no se le da espacio para crecer puede provocar una insuficiencia respiratoria.
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Escoliosis: clínica.
- Dolor (muchas veces inexistente) - Deformidad - Alteraciones cardio-respiratorias
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Escoliosis: diagnóstico.
Inspección desnudo y de pie: - Actitud escoliótica - Báscula pélvica - Asimetrías - Caracteres sexuales secundarios - Plomada - Test de Adams: hay que observar la giba característica en la convexidad - Elimina el factor de dismetría. Se puede corregir una deformidad que venga originada por la diferencia de longitud de los MMII - Medición de la talla en bipedestación y en sedestación Estudio radiológico: - Estudio básico: Rx AP y L de columna completa descalzo en bipedestación incluyendo occipital y ambas cabezas femorales - Estudio amplio: o Rx de columna completa en decúbito supino o Rx de columna completa en bipedestación en AP en máxima inclinación dcha e izq - Con estas placas se observa si la curva es reductible o no y si se trata de una actitud escoliótica debida a dismetría - Ángulo de Cobb: en proyección AP. Determina la gravedad de la escoliosis. Nos va dar el diagnóstico para un correcto tratamiento. Vértebra límite superior de la curva y vértebra límite inferior de la curva Línea tangente al platillo superior de la vértebra límite superior y línea tangente al platillo inferior de la vértebra límite inferior Perpendiculares a estas dos líneas, y su intersección es el ángulo de Cobb. - Radiológico: rotación vertebral (método de Nash y Moe = nos permite observar la rotación vertebral) - Test de Risser: a partir de la maduración ósea, es difícil que la curva escoliótica siga progresando, es decir, es difícil que se tuerza más. Se divide la espina iliaca en cuatro partes, y nos va dar la madurez ósea.
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Escoliosis: tratamiento.
Para la inmadurez vertebral se resume en la realización de un tratamiento ortopédico desde los 0-12 años, con uso de corsé, estructura de plástico que presiona las deformidades de la columna tratando de corregirlas. Si no es suficiente, se realiza un tratamiento de crecimiento, es decir, usando unas barras de elongación que se implantan dentro del organismo con el objetivo de estirar la columna. Las curvaturas por debajo de 20º, no hay que tratarlas. Entre 20º-60º se usa corsé. Por encima de 60º se realiza tratamiento quirúrgico. En la madurez vertebral: si hay un risser 5 habitualmente tratamiento quirúrgico. - Curvas menores de 50º = tonificación muscular - Curvas mayores de 50º, o menores, pero con progresión = tto quirúrgico al final de la maduración ósea, reducción y artrodesis. En el tto conservador = corsés de yeso; ortesis ``` En el tto quirúrgico: - Objetivos: o Corregir la deformidad o Equilibrar el raquis o Estabilizar de forma rígica o Fusión ósea sólida o Evitar progesión - Métodos: o Instrumentación: Harrington, cotrel o Fusión o artrodesis - Artrodesis ```
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Hipercifosis: definición.
- Las curvas cifóticas de la columna son primaria, osea, están presentes ya en el nacimiento. Las curvas lordóticas se adquieren después para poder mantener el centro de gravedad - La cifosis torácica normal tiene un rango de 20º a 50º siendo la media desde T13 a T12 de 35º. La vértebra apical se suele encontrar entre T5 y T8 - Una hipercifosis es una curva anormal de la columna torácica, convexa hacia detrás con angulación mayor de 50º de Cobb, cualquier cifosis cervical o lumbar es patológica.
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Hipercifosis: etiología.
- Congénito: hemivértebra, barra - Necrosis: shceuerman - Neurológica: mielomeningocele - Metabólica/endocrina: osteomalacia, osteoporosis - Secuela postraumática o postquirúrgica - Displasia ósea: acondroplasia - Colalgenosis: maria-strümpell La hipercifosis más importante es la enfermedad de Scheuermann: necrosis de los puntos de osificación de los platillos vertebrales - Deformidad - Dolor - Rigidez - Limitación funcional
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Hipercifosis: tratamiento.
- Medidas posturales y corsé | - Tto quirúrgico
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Hiperlordosis: definición.
- Curva sagital de convexidad anterior mayor de 60º, medido desde T12 a S1. - Todas las lordosis torácicas son patológicas
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Definición de espondilolistesis, espondilosis, retrolistesis y anterolistesis.
- Espondilolisis: rotura o falta de unión del istmo o pars interarticularis. - Espondilolistesis: desplazamiento anterior de una vértebra respecto de la inmediata inferior - Retrolistesis: Desplazamiento hacia atrás de una vértebra en relación con otra. Suele producirse como consecuencia de una lesión en el disco intervertebral implicado, especialmente en la zona lumbar. - Anterolistesis: si ese desplazamiento es hacia adelante
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Espondilolistesis: mecanismo de producción.
- Malformación de estructuras posteriores - Espondilolisis previa - Degeneración de articulaciones - Traumatismo - Lesión quirúrgica
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Espondilolistesis: clínica.
- Asintomática (hallazgo casual) - Dolor: lumbar bajo, nalgas, cara posterior de mitad superior de musculos - Hiperlordosis lumbar - Retracción de isquiotibiales - Claudicación neurógena - Radiculopatía: L5, S1 - Pérdida de fuerza progresiva en M.I
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Espondilolistesis:
- Radiológico: Rx simple en carga, AP y L, en oblicuas a 45º y dinámicas laterales en flexión y extensión, o en decúbito prono bajo tracción. - Graduación de Meyerding: o Grado l: 0-25% o Grado ll: 25-50% o Grado lll: 50-75% o Grado LV: >75% o Grado V: espondiloptosis - Otros medios diagnósticos: TAC, RM
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Espondilolistesis: tratamiento.
CONSERVADOR: - Ortesis - Rehabilitación - Faja semirrígida lumbar - AINES QUIRÚRGICO: - Dolor persistente e incapacitante - Compromiso neurológico - Inmadurez esquelética - Progresión o movimiento - Laminectomía y artrodesis
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Hernia de disco: proceso degenerativo.
- Disfunción: 15-45 años = hernia discal | - Degeneración: 45-55 años = inestabilidad / discartrosis
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Hernia de disco: anatomía patológica.
- Protusión discal - Hernia discal directa - Hernia discal extruida - Hernia discal emigrada - Hernia discal intraesponjosa
500
Hernia de disco: clínica.
- Déficit motor o paresia - Síntomas neurovegetativos - Síndrome de la cola de caballo - Mielopatía cervical - Síndrome del cono medular - Dolor esquelético: mal localizado, difuso, constante, contractura muscular - Radiculopatía: agudo, localizado en dermatoma, inervado por raíz correspondiente, parestesis, debilidad muscular, atrofia, hiporreflexia - Mielopatía: pérdida de fuerza, espasticidad, parestesias
501
Hernia de disco: diagnóstico.
- Prueba de spurling - Signo de davidson - Signo de l’hermitte - Prueba de lasségue - Prueba de Bragard - Reflejo bicipital: C5 - Reflejo estiloradial: C6 - Reflejo tricipital: C7 - Reflejo rotuliano: L4 - Reflejo aquileo: S1 - Signo de Babinski: Lesión de la vía piramidal Exploración complementaria: - Rx - Mielografía - TAC - RM - Discografía - EMG - GO
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Hernia de disco: sintomatología.
SINTOMATOLOGÍA CERVICAL - Dolor cervical local: dolor, rigidez, espasmo muscular, cefalea, dolor referido a hombro, escápula, tórax o cara - Radiculopatía cervical: cervicobraquialgia, parestesias, debilidad muscular, atrofia, hiporreflexia - Mielopatía: dificultad marcha, espasticidad, pérdida de destreza manual, parestesias de extremidades, urgencia urinaria, pérdida de fuerza en piernas SINTOMATOLOGÍA DORSAL - Dolor esquelético: dolor local dorsal-torácico - Radiculopatía: dolor irradiado intercostal - Mielopatía: debilidad muscular en piernas, paraparaesia SÍNTOMATOLOGÍA LUMBAR - Lumbalgia: dolor difuso, rigidez, espasmo muscular, escoliosis antiálgica - Radiculopatía del nervio ciático - Mielopatía: dolor claudicante a la marcha, parestesia de extremidades, pérdida de fuerza en piernas, s. de cola de caballo, trastorno de función vesical
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Hernia de disco: tratamientos e indicaciones para los mismos.
TRATAMIENTO CONSERVADOR Indicado en dolor leve-moderado, sin clínica motora y sin complicaciones - cura aquello que no provoca dolor 1. fisioterapia y antiinflamatorios 2. Inflitraciones en las zonas de dolor y epidurales 3. 3/4 meses del dolor mantenido cirugía INDICACIONES DE CIRUGÍA DISCAL - Absolutas: - Afectacion vesical - Déficit neurológico significativo - Déficit neurológico progresivo - Relativas: - S.radicular permanente y resistente al tratamiento - S. radicular recidivante TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - Nucleopastia por radiofrecuencia - Anuloplastia térmica - Ozonoterapia - Inyección visco-gel - Dispositivo interespinoso - Discectomía simple - Microdiscectomía - Descompesación posterior - Sustitución discal - Artrodesis
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Hernia de disco: complicaciones.
- Abstención terapéutica: radiculopatía crónica (paresia/parálisis) - Tto quirúrgico: - Fibrosis peridural - Degeneración disco adyacente - Lesión de grandes vasos o asas intestinales - Daño neural - Inestabilidad vertebral
505
Traumatismos raquimedulares: fisiopatología.
La lesión primaria se debe a la transmisión de energía mecánica a la médula y las estructuras neurales durante el evento traumático. La lesión secundaria, que compromete estructuras que habían permanecido indemnes después del trauma inicial, desencadena alteraciones en la perfusión microvascular, la liberación de radicales libres y de neurotransmisores, la peroxidación lipídica, la concentración iónica y la consecuente muerte celular tanto por necrosis como por apoptosis
506
Traumatismos raquimedulares: mecanismos lesionales.
- Distracción. - Distracción-extensión. - Extensión. - Traslación: son las más problemáticas porque pueden dañar la medula. - FLEXIÓN-compresión. - Compresión. - Flexión. - Distracción-flexión.
507
Traumatismos raquimedulares: concepto de columna estable.
Se considera estable aquella columna que es capaz de soportar en el momento del accidente y ulteriormente, cargas normales sin que se produzcan compresiones o irritaciones de las estructuras neurales, deformidades ni dolor debido a cambios estructurales. Por tanto existe un concepto de estabilidad mecánica, otro de estabilidad neurológica y un concepto de evolución. La lesión es mecánicamente inestable cuando se lesionan dos o tres columnas del Denis (Denis define la columna anterior como el ligamento longitudinal anterior a los dos tercios anteriores del cuerpo vertebral, la columna del medio como el tercio posterior del cuerpo vertebral incluyendo el anillo fibroso y el ligamento longitudinal posterior, y la columna posterior , que incluye todas las estructuras posteriores a la del ligamento longitudinal posterior). La estabilidad neurológica viene determinada por la falta de déficit neurológico completo o incompleto en el momento del accidente o posterior a éste. Inestabilidad: - Ángulo de cirrosis > 20-30º- - Acuñamiento > 50%. - Desplazamiento > 10 mm.
508
Traumatismos raquimedulares: clasificación de las fracturas del raquis.
FRACTURA CERVICAL ALTA (C1-C2). o Dislocación atalantó-occipital. o Lesiones del complejo C1 y c2 (LUXACIÓN facetaria). o Fractura del atlas (Jefferson). o Lesiones cervical-medular transarías (en lágrima). o Fractura de odontoides. o Espondilolistesis traumática del axis (fractura del ahorcado). FRACTURA CERVICAL BAJA (SUBAXIAL). o Fractura C5. o Su luz acción c5-c6. o Hiperextension asociada a S. Scheneider (S. Contusión centro medular). o Hiperflexión afecta a ligamentos posteriores. o Compresión. FRACTURA TORACOLUMBAR. o Compresión. o Distracción. o Traslación. FRACTURAS MAYORES/COLUMNA - Fracturas por traslación (ant, media y posterior). ``` CLASIFICACIÓN TLICSS - Morfología: o Flexión-aplastamiento: 1 o Flexión acuñamiento coronal >15º: 2 o Flexión-estallido: 2 o Rotación: 3 o Distracción: 4 - Estado neurológico: o Íntegro: 0 ``` ``` o Radiculopatía: 2 o Clínica medular incompleta: 3 o Clínica medular completa: 2 o Cola de caballo: 3 - Estado del complejo ligamentario. o No separación de apófisis espinosas: 0 o Separación de apófisis espinosas: 3 ```
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Traumatismos raquimedulares: tratamiento y asistencia sobre el terreno.
Objetivos: 1) Evitar mayores lesiones durante la evaluación y el transporte. 2) Identificación de la existencia o ausencia de lesión neurologica. 3) Optimización de las condiciones para una recuperación neurologica maxima. 4) Mantener o restaura la alineación de la columna. 5) Minimizar la perdida de movilidad raquídea. 6) Facilitar la rehabilitación. 7) Obtener una columna curada y estable. Asistencia sobre el terreno: 1) Todos los poli traumatizados tiene riesgo de lesión neurológica. 2) Prioridades: preservar la vida, el miembro y la función, por ese orden. 3) Inmovilización de la col cervical con prótesis externa alineándola con el eje longitudinal del cuerpo en posición neutra de flexión-extension. 4) Observar los movimientos sobre dolor en cuello o espalda si está consciente, por zonas de entumecimiento o debilidad. Con los datos obtenidos obtenemos el siguiente diagnostico: - No operatoria: 0-3 puntos. - Operatorio/no operatorio: 4 puntos. - Operatorio: > 5 puntos.
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Traumatismos raquimedulares: valoración.
Se debe hacer en primer lugar una valoración del estado general del paciente. A continuación una valoración del estad neurológico motor sensitivo y clasificación. Por ultimo, una valoración complementaria. La valoración de clasificación: -A. completa: Función motora y sensitiva no conservada en los segmentos sacros S4 – S5. -B. incompleta: Función sensorial pero no motora conservada por debajo del nivel neurológico e incluye a los segmentos sacros S4 – S5 -C. incompleta: Función motora conservada por debajo del nivel neurológico, y más de la mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen un grado muscular menor de 3 -D. incompleta: Función motora conservada por debajo del nivel neurológico, y al menos la mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen un grado muscular > o = a 3 -E. normal: Función sensitiva y motora son normales.
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Traumatismos raquimedulares: síndrome medular transverso.
Sección total de la médula.
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Traumatismos raquimedulares: síndrome de Brown-Sequard.
Cuadro clínico poco frecuente con síntomas neurológicos específicos desencadenada por hemisección medular (generalmente la mitad lateral),1​ de la médula espinal, que afecta, por debajo del punto de la lesión, a la función motora de un lado de la médula espinal, produciendo parálisis del mismo lado de la lesión. Hay una pérdida del tacto epicrítico y de la propiocepción, ambas son ipsilaterales (del mismo lado de la lesión) ya que estas vías se cruzan a nivel del bulbo. Se produce una termoalgesia contralateral a la lesión.
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Traumatismos raquimedulares: síndrome de la arteria espinal anterior.
El síndrome de la arteria espinal anterior es la forma de presentación más frecuente de los infartos medulares, habitualmente de forma bilateral (con déficit motor y espinotalámico bilaterales), pero también puede ocurrir de forma unilateral (con déficit motor unilateral y déficit espinotalámico contralateral). La semiología variará en función de la localización de la lesión isquémica en el eje vertical, y de su extensión en el plano transversal. Respetada parte posterior de la médula.
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Traumatismos raquimedulares: síndrome de Schneider.
El síndrome de contusión centromedular, también llamado síndrome de Schneider, se produce a consecuencia de un traumatismo en la región cervical de la columna vertebral, sobre todo en relación con movimientos de hiperextensión como los producidos al caerse por las escaleras, en un accidente de moto o, en general, en impactos sobre la cara. Es típica de pacientes ancianos. ependiedo de la magnitud del traumatismo, puede aparecer desde paresia de miembros superiores, conservando la funcionalidad de miembros inferiores, hasta una tetraparesia de predominio en miembros superiores.
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Traumatismos raquimedulares: síndrome del epicono.
L2-L5.
516
Traumatismos raquimedulares: síndrome del cono.
S1-S5
517
Traumatismos raquimedulares: síndrome de cola de caballo.
Raíces L2 a S5.
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Traumatismos de los nervios periféricos: clasificación de Seddon de las lesiones nerviosas.
NEUROAPRAXIA o Compresión o trauma menor (por ejemplo, cuando cruzamos la pierna se nos duerme la cara posterior externa del muslo). o El axón y la cubierta de mielina permanecen integros. o Alteracion en la vaina de mielina. Pérdida focal de esta, las demás estructuras sin alteraciones. o Interrupción temporal del impulso nervioso. o Recuperación completa y espontánea, buen pronóstico. AXONOTMESIS o Rotura parcial de axones nerviosos. o La vaina de mielina permanece íntegra. o Degeneración Walleriana distal a la lesión. o Recuperación espontanea lenta y no siempre será completa. NEUROTMESIS o La más grave o Sección completa del nervio (vaina, axón y tejido conectivo; con degeneración Walleriana completa). o Si no actuamos no se recuperará nada el nervio. La regeneración espontánea es imposible. Puede ocurrir recuperación funcional con ayuda quirúrgica; pero la recuperación total es inusual.
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Traumatismos de los nervios periféricos: degeneración walleriana.
La degeneración Walleriana es un proceso que resulta cuando una fibra nerviosa es cortada o aplastada, en donde la parte del axón separada del cuerpo celular de la neurona se degenera de manera distal a la herida. También se le conoce como degeneración anterógrada u ortógrada. Un proceso relacionado conocido como 'degeneración tipo-Walleriana' ocurre en muchas enfermedades neurodegenerativas, especialmente en aquellas donde el transporte axonal se ve dañado.
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Traumatismos de los nervios periféricos: clínica de la lesión de los distintos tipos de nervios.
Alteraciones motoras a. Parálisis b. Atrofia muscular Alteraciones sensitivas a. Táctil b. Dolorosa c. Discriminativa d. Signo tinel ``` Pérdida de reflejos osteotendinosos Alteraciones simpáticas a. Anhidrosis b. Vasomotoras c. La presencia de sudoración es de buen pronóstico, ya que las fibras vegetativas son las primeras que se regeneran. Es, además, un signo precoz. ``` Causalgia: dolor crónico y muy persistente de la piel, debido a un traumatismo o a una intervención quirúrgica que ha afectado a un nervio sensitivo. Puede acompañarse de cambios tróficos vegetativos del miembro doloroso.
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Traumatismos de los nervios periféricos: exploración clínica.
Siempre se realiza desde proximal a distal. Sensibilidad: - Táctil, tocando con algodón. - Dolorosa, pinchando con una aguja - Discriminativa o crítica, con un clip abierto - Esterognosia, reconocimiento al tacto, moneda. Signo de Tinel La percusión sobre el nervio provoca parestesia. Si al percutir hay calambritos, es de buen pronóstico porque significa que se está recuperando. Indica la regeneración de brotes axónicos. La progresión indica regeneración del nervio, que crece un milímetro al día. Ausencia de sudoración de la zona anestésica, la recuperación es un signo de buen pronóstico, las fibras vegetativas se recuperan antes que las sensitivas y motoras. Exploración de la fuerza muscular.  Fuerza 0. No contracción. Parálisis completa.  Fuerza 1. Contracción palpable pero sin movimiento.  Fuerza 2. Contracción. No vence gravedad.  Fuerza 3. Contracción. Mueve contra gravedad.  Fuerza 4. Contracción. Opone resistencia.  Fuerza 5. Comparable al lado sano. Exploración sensitiva.  S 0. No recuperación sensibilidad  S 1. Sensibilidad dolor profundo.  S 2. Recuperación sensibilidad táctil  S 3. Recuperación de la sensibilidad tactil y dolorosa.  S 4. Recuperación completa con sensibilidad normal. Estudio electrofisiológico.  Electromiograma. Para saber si con el paso del tiempo el nervio se está regenerando, si no lo hace, nos ayuda a darnos cuenta de que no estaba tan bien. o Normal en los primeros días. o 5-14 días aparecen ondas de denervación. o Después ausencia completa de potenciales.  Estudio de conducción nerviosa sensitiva y motora, sirve para valorar el grado de la lesión y valorar la evolución.
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Traumatismos de los nervios periféricos: factores que influyen en la regeneración nerviosa.
-La edad. Mejor en niños que en adultos. A partir de los 40-45 la recuperación está limitada. -La antigüedad de la lesión. Más de dos años de lesión no tienen capacidad de recuperación. -Localización. Lesiones distales mejor. -Nervios sensitivos o motores mejor pronóstico que los mixtos. -Calidad de la reparación. -Grado del traumatismo, pérdida de sustancia empeora el pronóstico (una lesión nerviosa es mejor que una contusión). -Lesiones asociadas, vasos, óseas, tendones.
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Traumatismos de los nervios periféricos: técnicas quirúrgicas.
Indicada cuando hay lesiones abiertas o las lesiones cerradas no tienen una evolución favorable. Técnicas de cirugía directa del nervio (tratar el nervio, recuperarlo): 1. Neurolisis 2. Sutura directa 3. Sutura diferida 4. Injertos fasciculares 5. Transferencias nerviosas. Alguna rama nerviosa que da información a un músculo que se puede sacrificar, se redirige a otro músculo más importante. Cirugía paliativa. Tratamiento de las secuelas (cuando no hay posibilidad de recuperar ese nervio; transferencia de diferentes músculos, siempre cuando hay secuelas): 1. Cirugía tendinosa. Transferencias tendinosas. Tenodesis. Tenotomías. 2. Artrodesis. 3. Osteotomías.
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Traumatismos de los nervios periféricos: técnicas quirúrgicas.
Indicada cuando hay lesiones abiertas o las lesiones cerradas no tienen una evolución favorable. Técnicas de cirugía directa del nervio (tratar el nervio, recuperarlo): 1. Neurolisis 2. Sutura directa 3. Sutura diferida 4. Injertos fasciculares 5. Transferencias nerviosas. Alguna rama nerviosa que da información a un músculo que se puede sacrificar, se redirige a otro músculo más importante. Cirugía paliativa. Tratamiento de las secuelas (cuando no hay posibilidad de recuperar ese nervio; transferencia de diferentes músculos, siempre cuando hay secuelas): 1. Cirugía tendinosa. Transferencias tendinosas. Tenodesis. Tenotomías. 2. Artrodesis. 3. Osteotomías.
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Síndromes canaliculares: concepto.
Los síndromes canaliculares y de los desfiladeros son un conjunto de manifestaciones neurológicas que aparecen como consecuencia de la compresión de un nervio a pasar por un canal o desfiladero anatómico. La causa más frecuente es la falta de adecuación entre el continente y su contenido.
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Síndromes canaliculares: diagnóstico y diagnóstico diferencial.
- Parestesias (en el territorio del nervio afectado) o dolores neurálgico irradiado. - Predominio nocturno. - Aumenta con la actividad. - Sintomatología en función del Nervo: sensitivos, motores o mixtos. - El diagnóstico valorando la clínica, exploración y los estudios electrofisiológicos. Diagnóstico diferencial Otras patologías producen una clínica similar:  Cerviobraquialgia por hernia discal cervical.  Cuadros simpático reflejos como el Sudeck.  Tromboangeitis obliterante o E. de Buerger.  Patología degenerativa del hombro como la rotura del manguito rotador.
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Síndromes canaliculares: exploración clínica.
Maniobras de provocación. - Signo de Tinel: percusión del nervio, produce parestesias. - Prueba de compresión mantenida durante un minuto, agudiza los síntomas. - Sensibilidad dolorosa, táctil y discriminativa. - Pulpejos se considera anormal más de 6mm (Prueba de monofilamentos en los pulpejos se considera anormal si el paciente no puede diferenciar dos puntos que estén separados a menos de 6mm. Precoz.) Electrofisiología. La disminución de la velocidad de conducción es la alteración más precoz.
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Síndromes canaliculares: síndrome de compresión del nervio mediano. Generalidades.
S. del pronador. Sensibilidad en la cara anterior del antebrazo. S. nervio interóseo anterior. Rama únicamente motora. S. túnel carpiano. El más frecuente. Cuando hay lesión de un nervio, dependiendo de la inervación afectada, afecta a la función motora o sensitiva. Explorar la función de la musculatura y la sensibilidad (región externa de la palma de la mano, dorso de dos últimas falanges del cuarto dedo). Cuando se lesiona el nervio interóseo anterior (motor), se encarga del flexor largo del pulgar y del f. profundo del índice; por tanto, no puede realizar la o con los dedos (síndrome de Froment inverso o incapacidad para hacer la o).
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Síndromes canaliculares: síndrome de compresión del nervio mediano. Síndrome del túnel carpiano.
- N. Mediano y T. flexores dedos - Retináculo flexor o Lig. Transverso del carpo. - Más frecuente en mujer de 50 años. - Parestesias en área del nervio mediano, pulpejos del 2º-3º dedos. - Comienzo insidioso e intermitente, de predominio nocturno. - Aumentada por actividades manuales. - Idiopático. No hay causa que justifique la aparición de este síntoma. Aunque también está favorecido por la diabetes. - Mejoran al sacudir la mano, S. Pruse-Phillips - Torpeza en las manos - Déficit motor es tardío y atrofia eminencia tenar. - Prueba de Phalen (+) mano flexionada 1? - Signo de Tinel (+) parestesias en 2º y 3º dedo.
530
Síndromes canaliculares: síndrome del nervio cubital.
El atrapamiento del nervio cubital ocurre cuando el nervio cubital del brazo se comprime o se irrita. El lugar más común de compresión del nervio es detrás de la parte interna del codo. CLINICA: Disestesias 4º-5º dedo Tinel (+) en codo Trastoronos motores más tardíos: - Fromente (+) pérdida de fuerza del musculo adductor 1er dedo - Amniotrofia de la primera comisura e interóseos (cuando está más evolucionado) TRATAMIENTO: Descompresión transposición
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Síndromes canaliculares: síndrome del canal de Guyon.
El síndrome del canal de Guyon representa un síndrome neurológico poco frecuente producido por el atrapamiento del nervio cubital a su paso por el canal de Guyon, en la muñeca (espacio entre el ganchoso y psiforme. Pasa junto con la arteria cubital). La mayoría de los casos de síndrome del canal de Guyon se dan debido a la presencia de un ganglión en la zona o por traumatismos de repetición. La causa NO es idopática (lo diferencia del túnel carpiano). ``` CLÍNICA  Parestesias T. Cubital (el dorso no estará afectado)  Tinel (+) carpo  Froment (+)  Atrofia mano  Garra cubital ``` TRATAMIENTO: Liberación
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Síndromes canaliculares: síndrome del nervio radial.
 Septo intermuscular lateral del brazo  Síndrome del túnel radial  Síndrome del nervio interóseo posterior (arcada de Fröhse). Afectación solo motora.  Síndrome de Warterberg (quialgia parestésica). Afectación sensitiva. Al llevar reloj se puede quedar dormida la zona inervada por ese motivo. ``` LESIÓN NERVIO RADIAL  Lesiones altas: -Pérdida extensión activa de muñeca -Pérdida extensión dedos -Perdida abd pulgar -Perdida control muñeca en extensión  Lesiones bajas: -Perdida extensión activa muñecas ```
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Síndromes canaliculares: síndrome del interóseo posterior o arcada de Froshe.
```  El síndrome de la arcada de Frohse es el cuadro clínico resultante de la compresión de la rama posterior del nervio radial (nervio interóseo posterior, rama motora del nervio radial) en su recorrido por debajo del músculo supinador corto, fundamentalmente por detrás de su borde superior.  Musculatura extensora del carpo y dedos. Déficit de los extensores. Dolor en la musculatura epicondílea. ```
534
Síndromes canaliculares: síndrome del desfiladero de los escalenos.
El síndrome de los escalenos es una compresión del paquete vásculo-nervioso que nace en el cuello y que se encarga de la inervación (información nerviosa) y de la irrigación (aporte sanguíneo a los tejidos) de todo el miembro superior o brazo. La compresión se debe a un espasmo de los músculos escalenos que producen una disminución del espacio por que tiene que pasar el plexo braquial. Esto conlleva un menor aporte sanguíneo al brazo y un deterioro en la conducción nerviosa. ``` Compromiso de espacio: - Costilla cervical - Tumor cúpula pleural - Hipertrofia del subclavio - Osteofito costo-clavicular - Compromiso de las partes blandas Dolor y parestesias Prueba presión directa, reproducen los dolores y parestesias. Signo de Tinel. Prueba de Adson. ```
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Síndromes canaliculares: parálisis traumática del plexo braquial.
Traumatismos abiertos y cerrados Varones 4:1 Diagnótico: Rx simples, mielografía cervical, TAC O mielo TAC, RM, EMG En función de la localización de la lesión, si es proximal o distal al ganglio raquídeo, las clasificamos:  Preganglionar, próximo a la raíz nerviosa, por arrancamiento.  Postganglionar, distal al ganglio raquideo: supraclavicular (diferenciarla de las preganglionares) o infraclavicular.
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Síndromes canaliculares: parálisis braquial obstétrica.
Se produce en el nacimiento, mejor pronóstico que la parálisis traumática
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Síndromes canaliculares: síndrome del canal tarsiano.
Es el más frecuente del MI. Compresión (corredera osteofibrosa) del N. Tibial Posterior detrás del maléolo tibial Territorio del Tibial posterior y flexores de los dedos. Retináculo similar la del túnel carpiano CLÍNICA - Compromiso por: o Tenosinovitis flexores. o Secuelas postraumáticas frx de clacáneo. o Varices V. Tibial Posterior - Muy frecuente en diabéticos. - Mala circulación - Dolor irradiado a los dedos y planta del pie. - Presión retromalear, dolor neurálgico en territorio tibial posterior (importante y frecuente en los diabéticos).
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Síndromes canaliculares: síndrome del canal subpiramidal.
Falsa ciática.
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Síndromes canaliculares: síndrome del cuello del peroné.
Cuando existe una compresión a nivel del nervio peroneo común, antes de su división en superfi cial y profundo, puede haber debilidad a la dorsifl exión del pie (pie péndulo). En el caso de una compresión a nivel del peroneo superfi cial principalmente existirán alteraciones sensitivas, a diferencia del peroneo profundo donde puede haber debilidad en la función del extensor de los dedos. Existen diferentes causas de esta neuropatía, así como diagnósticos diferenciales como la radiculopatía de las raíces L5.
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Síndromes canaliculares: síndrome crural.
La neuropatía compresiva del nervio femoral es una entidad poco reconocida. Se caracteriza por hipoestesias o dolor neuropático en la región anterior del muslo, de la rodilla y en el aspecto anteromedial de la pierna. En los casos severos, se puede acompañar de debilidad para la extensión de la rodilla y para la flexión de la cadera. Los síntomas suelen aumentar con la extensión de la cadera y disminuyen con la rotación externa.